Exploration acido-basique Flashcards
Gaz du sang = gazométrie
Prélèvement artériel sur seringue héparinée:
-pH sanguin artérielle < 7,35 ou >7,35 affirme l’acidose/alcalose
-(HCO3-) < 23 ou > 27: affirme le caractère métabolique
-pCO2 < 35 ou > 45: affirme le caractère respiratoire
Si métabolique: pCO2 ↓ ou ↑ : en lien avec les hyper/hypo-ventilation compensatrice
= peut être totalement compensé par l’hyper/hypoventilation donc pH peut être N
Si respiratoire: HCO3- ↑ ou ↓ :
si acidose : Réponse compensatrice rénale retardée (24-48h), jamais totale, permet de distinguer les acidose respiratoire aiguë (sans compensation) des acidose respiratoire chronique (avec compensation)
pO2 <80 ou >100 = xémie
Arguments cliniques
AcM:
→ Symptômes peu spécifique de l’acidose aiguë sévère: hyperventilation (polypnée de Küssmaul), détresse respiratoire, baisse du débit cardiaque, convulsions, coma
→ symptômes peu spécifique de l’acidose chronique : lithiases et néphrocalcinose, amyotrophie, retard de croissance, ostéomalacie, fracture
AcR: secondaire à une hypoventilation alvéolaire
→ Signes cutanés : sueur liées à l’hypercapnie, cyanose lié à l’hypoxémie
→ signes neurologiques : céphalées liées à l’hypercapnie, troubles de la vigilance, confusion mentale voir coma
→ signes respiratoires : dyspnée, bradypnée, hypoventilation
→ signes cardio-vasculaires : hypertension artérielle, tachycardie
AlM:
→ souvent asymptomatique
→ manifestations rares et peu spécifique avec des signes respiratoires (respiration lente), des signes neuro-musculaire (faiblesse musculaire, crise de tétanie, convulsions), des signes cardiaques (troubles de l’excitabilité cardiaque)
AlR: secondaire à une hyperventilation alvéolaire
→ signes respiratoires : polypnée
→ signe neuro-musculaire : irritabilité, troubles de la vigilance, faiblesse musculaire, tétanie, myoclonies (baisse du calcium ionisé en réponse à l’alcalose)
→ signes cardio-vasculaires : troubles du rythme
Examens complémentaires de l’acidose métabolique
→ ionogramme sanguin:
Hyperkaliémie fréquentes
Normo ou hyperchlorémie selon l’étiologie
→ calcul du trou anionique plasmatique (TAp):
-N qd la ↓ d’HCO3- est compensée par une ↑ du Cl- (gain d’HCl)
-↑ qd la ↓ d’HCO3- est compensée par un anion indosé (ex: lactate)
=permet de préciser l’étiologie
→ calcul du trou anionique urinaire (TAu): utile en situation d’acidose métabolique à TA plasmatique N= (Na+)u + (K+)u - (Cl-)u
si < 0: la (NH4+)u est ↑ = la réponse rénale est adapté = origine extrarénales de l’acidose
si >0: la (NH4+)u est ↓ = la réponse rénal est inadapté = origine tubulaire rénale de l’acidose
→ réaliser un ECG en cas d’hyperkaliémie
Etiologie:
→ Si TAp ↑ :
* accumulation aiguë d’acide:
Acidose lactique par biguanides, IHC
Acidocétose
Surcharge en acide exogène (intox aux salicylés, à l’éthylène glycol, au méthanol)
* Défaut d’excrétion rénale des acides: insuffisance rénale terminale (↑ phosphates, sulfates)
→ Si TAp N:
* accumulation aiguë d’acide:
Intox aux acides chlorés (chlorure d’ammonium, HCl)
* Perte de bicarbonate:
Diarrhées
Anastomose urétéro-intestinale
Acidose tubulaire proximal
* Défaut d’excrétion rénale des acides
Acidose tubulaire distale hyperkaliémie par défaut de production de NH4+
Acidose tubulaire distale par défaut de sécrétion distale d’H+
Examens complémentaires de l’alcalose métabolique
Mesure de la pression artérielle :
→ Si PA ↑ : dosage de la rénine et de l’aldostérone à la recherche d’un excès de minéralocorticoïde
→ Si PA ↓ : dosage de la Chlorurie
Dosage de la Chlorurie :
→ Si > 15 mM= diurétique ou perte rénale de sels
→ Si < 15mM= perte de sels d’origine digestive, contraction volémique, alcalose poste hypercapnie
Etiologie:
→ Apport excessif de base:
Correction d’une acidose
Syndrome des buveurs de lait
→ Alcalose métabolique de contraction :
Perte digestive deux Cl-: vomi, aspiration gastrique
Perte rénale de NaCl: diurétique de l’anse, tubulopathie congénitale, hypercalcémie hypomagnésémie
Le facteur de maintien est la DEC
→ Alcalose métabolique avec expansion volémique, HTA et excès de minéralocorticoïde:
Hyperaldostéronisme primaire ou secondaire, pseudo hyperaldostéronisme
Le facteur de maintien est l’hypokaliémie
→ alcalose post-hypercapnique
Traitement de l’acidose métabolique
Aiguë= urgence vitale si pH<7,1):
-Traitement étiologique : anti diarrhéique diarrhée, insuline si acidocétose du patient diabétique, éthanol si intoxication éthylène glycol ou méthanol…
-traitement symptomatique : Elimination du CO2 : ventilation artificielle
Alcalinisation par HCO3- : indispensable dans l’acidose hyperchlorémique, discuter dans l’acidose lactique et l’acidocétose
+/- ttt épurateur extra-rénal
Chronique d’origine rénale :
-Acidose tubulaire hyperkaliémie : résine échange d’ions, furosémide
-Insuffisance rénale : apport de bicarbonate de sodium VO (car fuite HCO3 + défaut excrétion rénale des acides)
Traitement acidose respiratoire
Traitement étiologique de la pathologie causale:
→ cause non pulmonaire : dysfonctionnement cérébral, dysfonctionnement des centres respiratoires, altération de la fonction neuro-musculaire, anomalie de la paroi thoracique (obèse)
→ cause pulmonaire : pathologie respiratoire chronique, emphysème pulmonaire sévère, réduction parenchymateuses, pneumopathie inflammatoire
Traitement symptomatique : assistance ventilatoire, oxygénothérapie, contre-indication de toute sédation en raison du risque de dépression respiratoire (hypoventilation)
Traitement de l’alcalose métabolique
Traitement étiologique :
Arrêt de la prise d’alcalin, prise en charge des vomissements, arrêt ou diminution de la posologie des diurétiques, correction de l’excès de minéralocorticoïde (surrénalectomie, spironolactone)
Traitement symptomatique :
- Correction de la déshydratation extracellulaire (apport de NaCL)
- Correction d’une carence sévère en K+ ou en Mg+
Traitement de l’alcalose respiratoire
Traitement étiologique:
Origine pulmonaire : Embolie pulmonaire, OAP, séjour en altitude entraînant une hypoxémie
Origine centrale : Intoxication aiguë au salicylée, tumeur ou traumatisme du centre respiratoire, hyperventilation psychogène (anxiété), encéphalopathie hépatique, atteinte du SNC (hémorragie cérébrale)
Traitement symptomatique:
Oxygénothérapie (atteinte respiratoire aiguë et hypoxémie)
Ventilation mécanique afin de limiter l’hypoperfusion cérébrale
