Hypercalcémie Flashcards
Définition et physiopathologie
(Ca)tot > 2,6mM et (Ca)ionisé > 1,35 mM
Attention une fraction importante du cassions total étant lié aux protéines, il faut tenir compte de la protidémie et de l’albuminémie dans l’interprétation d’une valeur de calcium total plasmatique
Physiopathologie :
→ déséquilibre entre l’entrée de calcium dans le compartiment extracellulaire et les sorties
Les 2 sources d’entrée principale: tube digestif + os (résorption)
Les 2 sources de sortie principales: urinaire + os (accrétion)
L’équilibre de la balance phosphocalcique est sous la dépendance principale de 2 hormones: la PTH et la vitamine D active
Argument biologique
Le diagnostic de l’hypercalcémie repose sur les examens suivants :
–dosage de la calcémie totale
–dosage du calcium ionisée et/ou de l’albuminémie
Le bilan est une logique fait appel aux examens suivants :
–dosage des phosphates sériques
–Dosage de la parathormone plasmatique
–dosage de la 25 OH vitamine D 1,25 OH vitamines D
–calciurie de 24 heures
–électrophorèse des protéines sérique
Argument clinique
Signe de l’hypercalcémie aiguë :
–troubles digestifs : anorexie, nausées, vomissements, constipation, pancréatite aiguë
–troubles neuropsychiques : asthénie, somnolence, céphalées, confusion, troubles de l’humeur, déficit cognitif
–troubles cardio-vasculaires aiguë : HTA, diminution de l’espace QT, troubles du rythme
–déshydratation extracellulaire : polyuro polydipsique, IRAF
Signes de l’hypercalcémie chronique :
–signes rénaux : lithiases rénale, néphrocalcinose, IRC
–troubles cardio-vasculaires : dépôt calcique dans les artères coronaires, valves et fibres myocardique
Un prurit, parfois marqué, est possible
Étiologie des hypercalcémie PTH-dépendante
- Hyperparathyroïdie primaire: adénome, hyperplasie ou carcinome des glandes parathyroïdiennes
- Hyperparathyroïdie tertiaire: sécrétion automatisé de PTH au cours d’une insuffisance rénale chronique ou après transplantation rénale (L’organisme répond par une hypersécrétion de parathormone)
- Hypercalcémie hypocalciuries familial: très rare, mutation inhibitrices du gène CASR codant le récepteur sensible au calcium au niveau parathyroïdien et rénale
Étiologie des hypercalcémie PTH-indépendante
- Hypercalcémie des affection maligne: myélome et tumeur métastasées du sang, poumons, reins, thyroïde
- Causes iatrogène/toxiques: hypervitaminose A, diurétique thiazidique, lithium, hormones thyroïdiennes, prise excessive de sels de calcium per os (sd des buveurs de lait)
- Pathologie endocrinienne: hyperthyroïdie, insuffisance surrénalie
- Immobilisation prolongée
- Hypervitaminose D
- Maladie granulomateuses (↑ calcitriol): sarcoïdose, tuberculose
Examens complémentaires
- Echographie parathyroïdienne
-Scintigraphie parathyroïdienne au sesta-MIBI - ECG en cas d’hyperCa majeur
-Recherche de lésions ostéolytique à la TDM
-Radiographie du thorax
Signe de gravité= hyperCa aiguë sévère
Urgence métabolique défini par une hyperCa associé à des manifestations graves engageant le pronostic vital
ET/ou un calcémie ≥ 3,5 mM
Défaillance d’organe associé: trouble de la conduction ou du rythme cardiaque
-signe majeur de déshydratation, d’insuffisance rénal ou de confusion
Traitement étiologique de la pathologie causale
Arrêt des médicaments hypercalcémiant et des apports calcique exogène
Hyperparathyroïdie primaire : traitement chirurgical par exérèse d’un adénome parathyroïdien ou traitement médical par biphosphonates et calcimimétique
Sarcoïdose : corticothérapie
Hyperparathyroïdie tertiaire : parathyroïdectomie subtotale et calcimimétique
Hypercalcémie d’origine néoplasiques : chimiothérapie, radiothérapie, chirurgie
Traitement de l’hypercalcémie aiguë sévère symptomatique (>3mM)
Corrigé la DEC : perfusion d’un sérum salé isotonique (NaCL)
Augmenter la calciurie : diurèse forcée par furosémide
↓ la résorption osseuse : traitement antiostéocalcique par biphosphonates
↓ l’absorption digestive du calcium (si ↑ vitamine D) : glucocorticoïdes
En cas de manifestations cardiaques/rénale : épuration extra-rénale
