Insuf cardiaca Flashcards
Incidencia
75 años
Hospitalización > 65
Cambios morfológicos del corazón en envejecimiento
\+ grosor de las paredes del VI - número de miocitos Calcificaciones en VM y VA \+ fibrosis - prod de NO Rigidez y estrechamiento de coronarias
Cambios funcionales a nivel cardiaco
+ PAS y poscarga
Acortamiento de diástole en fase de llenado
Poca capacidad para alcanzar FC
Progresión del consumo de O2
Empobrecimiento de la respuesta barorreceptora
Modificación de niveles hormonales
Causas de IC
Cardiopatía isquémica
HTA
Valvulopatías
Enfermedades asociads
IR Anemia Diabetes EPOC Depresión
Fisiopatología de la IC
Presión prolongada o sobrecarga de volumen
Tensión en pared de VI
Mecanismo compensatorio: remodelación patológica, alteraciones en matriz, cambios en forma del ventrículo a esférico, hipertrofia excéntrica
Eje neurohumoral en IC
Compensador del SRAA NSN \+ GC TV FC Contractibilidad
Hipertrofia cardiaca en IC
Reacción no específica a sobrecarga
Matriz extracelular en IC
Composición del colágeno, determina el tamaño y función del IV
Inflamación crónica en IC
Exposición a IL-1, IL-6, FNT
Hipertrofia de miocitos
Clase I NYHA
Asintomático
No limitación para act. física
Act diaria no genera fatiga, palpitaciones, disnea, dolor angionoso
Clase II NYHA
Leve Leve limitación a act. física Confortable en reposo Act. ordinaria genera fatiga Palpitaciones Disnea Dolor Anginoao
Clase III NYHA
Moderada Marcada limitación de act. Menos act oridnaria palpitaciones Disnea
Clase IV NYHA
Severa
Incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad física sin disconfort
Síndrome
Anginosos
Estadio A
Alto riesgo de desarrollar IC
No anomalías estructurales
No SS