Instabilidade hemodinâmica: sepse Flashcards
Definição de sepse:
Disfunção orgânica (pontuação ≥ 2 no escore SOFA) potencialmente fatal causada por uma resposta imune desregulada a uma infecção
Definição de choque séptico:
Sepse com profundas anormalidades circulatórias e celulares/metabólicas capazes de ↑ mortalidade substancialmente
Clinicamente, como identificar um paciente com choque séptico?
Pela necessidade de vasopressor para ↑ PAM ≥ 65 mmHg e lactato > 2 mmol/L (18 mg/dl) após reanimação volêmica adequada
Principais focos iniciais da sepse:
Pulmão, abdome e trato urinário (a sepse é a maior causa morbidade e mortalidade hospitais, com ↑ progressivo prevalência últimos 30 anos)
Fatores risco da sepse:
Polimorfismo genético, cirurgias, procedimentos invasivos, fatores hospitalares, comorbidades e características individuais
Microorganismos mais envolvidos na sepse:
Bactérias Gram-negativas e Gram-positivas
Componentes bacterianos mais envolvidos na patogênese da sepse:
Constituintes estruturais parede celular, exotoxinas, superantígenos e enzimas
Principais citocinas pró-inflamatórias na sepse:
TNF-alfa e IL-1
Como ocorre a coagulopatia na sepse?
Endotoxinas ativam componentes da coagulação direta e indiretamente (através estímulo do fator tecidual das superfícies endoteliais e da liberação de cininas e citocinas pró-inflamatórias)
Papel dos mediadores anti-inflamatórios na sepse e quais são eles:
Neutralizar produtos bacterianos, bloquear a síntese e a liberação de citocinas ou provocar inibição da resposta inflamatória celular;
IL-4, IL-10, IL-1Ra e receptores solúveis do TNF
Como ocorre o dano miocárdico na sepse?
A partir do efeito do NO e de inúmeras citocinas, como a TNF-alfa (o débito cardíaco aumenta para compensar a vasodilatação periférica, mas não é o suficiente)
O que ocorre com a vasculatura periférica na sepse e qual um dos grandes responsáveis?
Vasodilatação;
NO
Por que ocorre alteração na perfusão sanguínea na sepse?
Devido a vasodilatação, a agregação plaquetária e a ativação das vias coagulação na microvasculatura
Respectivamente, o que ocorre com o débito cardíaco e com a resistência vascular periférica na sepse?
Aumenta e diminui
Como ocorre o dano pulmonar na sepse?
O pulmão é um dos órgãos mais vulneráveis na sepse, ocorre prejuízo nas trocas gasosas, hipertensão pulmonar e edema intersticial
Mediadores mais envolvidos no quadro de Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA):
TNF-alfa, PAF, C5a, IL-8 e tromboxano
Objetivo investigação diagnóstica na sepse:
Confirmação diagnóstica, identificação possíveis complicações e definição causa base
Principal investigação microbiológica na sepse:
Hemoculturas
Objetivos da ressuscitação inicial da sepse:
PVC entre 8-12 mmHg, PAM ≥ 65 mmHg, débito urinário ≥ 0,5 ml/kg/hora e saturação venosa central ≥ 70% ou saturação venosa mista ≥ 65%
Base do tratamento da sepse:
Iniciar antibioticoterapia imediatamente após coleta culturas (no máximo após 1h do diagnóstico)
Fluidos que devem ser infundidos na sepse:
Cristaloides 30 ml/kg (inicialmente) e albumina (nas grandes reposições)
Quando usar corticoides na sepse?
Em adultos com choque séptico cuja PA não responde adequadamente à ressuscitação volêmica nem aos vasopressores
Quando transfundir concentrados de hemácias na sepse e qual o objetivo?
Quando Hb ≤ 7 g/dl, com o objetivo de manter Hb
7-9 g/dl (na ausência de isquemia miocárdica, hipoxemia grave, hemorragia aguda)
Quando transfundir plaquetas na sepse?
Profilática:
< 10.000 ou < 20.000 (se alto risco sangramento);
Cirurgias, procedimentos invasivos e sangramentos:
< 50.000
Única indicação de transfusão de plasma na sepse:
Coagulopatia com sangramento
