Inotropicos Flashcards

1
Q

Catecolaminas B agonistas
- Dobutamina

A
  • descompensación cardiaca, Shock séptico
  • Arritmias ventriculares.
    Feocromocitoma.
  • Se liga de forma
    competitiva a receptores
    (β1 > β2 > α), es un
    inotrópico (B1 agonista)
    con propiedades
    vasculares balanceadas
    (B2: vasodilatación y α1
    vasoconstricción) por lo
    que tiene poco impacto en
    la FC y la PA.
  • Vida media 2-3 min
  • IMAO: Potencia efectos
    hipertensivos
    Betabloqueadores:
    Antagoniza efectos
    inotrópicos.
    Antagonistas α1.
    **Antidepresivos
    tricíclicos,
    **
  • angina de pecho, flebitis en caso de extravasar el fármaco por vía IV.
  • 2,5 a 10,0 µg/kg/min.
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Q

Catecolaminas B agonistas
- Dopamina

A
  • Insuficiencia cardiaca aguda **descompensada *** choque
  • Feocromocitoma.Taquiarritmias /
    Fibrilación ventricular. Shock cardiogénico primario.
  • Agonista dopaminérgico
    (Vasodilatador), B1: inotrópico, y Alfa 1: Vasopresor por
    mecanismo dependiente
    de la dosis.
  • metabolismo hepático por la MAO y la COMT
  • IMAO, Betabloqueadores.
    Antagonistas α1.
    Anestésicos generales,
    Antidepresivos
    tricíclicos, ISRS - IRNS.
    Reserpina, guanetidina
    (Inhiben la liberación
    de catecolaminas).
  • Dolor retroesternal,
    hipotensión a bajas dosis,
    hipertensión a altas dosis,
    palpitaciones, náuseas,
    vómito, cefalea,
    taquicardia, latidos
    ectópicos, gangrena,
    necrosis hístics.
  • ** 2 y 5 microgramos/kg/min**
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3
Q

Catecolaminas B agonistas
- Epinefrina

A
  • Paro cardiaco, taquicardia,
    fibrilación ventricular asfígmica, asistolia. Forma exógena _ Broncodilatador en asma aguda y en reacciones anafilácticas. Bradicardia sintomática que no
    reaccionó a laatropina.
  • Hipertensión grave no controlada,
    feocromocitoma, arritmias cardíacas graves, trabajo de parto,
    glaucoma de ángulo estrecho, hipovolemia no corregida, insuficiencia hepática y renal severa.
  • Agonista α-y β-adrenérgico no
    selectivo que aumenta la RVS, FC, PA y gasto cardiaco. Tiene efectos
    hemodinámicos similares a la
    dobutamina pero genera más taquicardia.
  • El metabolismo es hepático por MAO y COMT
  • Inhibidores de la MAO,
    betabloqueadores,
    antidepresivos tricíclicos,
    anestésicos generales
  • Angina, palpitaciones, arritmia, hipertensión, taquicardia, náusea,
    vómito, cefaleas, ansiedad, edema
    pulmonar y necrosis.
  • 0,1 microgramos/kg/min
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4
Q

Catecolaminas B agonistas
- Norepinefrina

A

En su forma
exógena: Septicemia, Shock
séptico,hipotensión aguda
y profunda.
Se considera el
vasopresor inicial
para septicemia y
shock séptico.

Hipertensión grave no
controlada,
feocromocitoma,
arritmias cardíacas
graves, hipovolemia no
corregida, insuficiencia
hepática y renal severa.

Estimula los receptores
α-adrenérgicos dando
vasoconstricción
periférica y aumento de
la PA, tiene mayor
actividad de los
receptores β-adrenérgicos (β1 > β2)
por lo que refuerza el
efecto inotrópico.

El metabolismo es
hepático por MAO y
COMT

Inhibidores de la MAO, betabloqueadores,
antidepresivos
tricíclicos,
anestésicos generales
catecolaminas

Bradicardia, arritmias,
isquemia periférica,
hipertensión, náusea,
vómito, ansiedad y paro
cardiaco.

0,05-0,1 µg (base)/kg/min

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5
Q

Inhibidores de fosfodiesterasa
Milrininona

A

insuficiencia cardiaca descompensada.
Shockcardiogénico

Insuficiencia renal, hipotensión
persistente, arritmias
ventriculares, embarazo o
lactancia.

Inotrópico con
propiedades
vasodilatadoras
(Inodilatador).
Inhibe de forma
selectiva a la
fosfodiesterasa III
lo que aumenta los
niveles de AMPc.
Se puede combinar digitálicos

Met paso 1

Antiarrítmicos, diuréticos,
antihipertensivos y agentes
vasodilatadores.

hipotensión, trombocitopenia en
el caso de la Inamrinona.

Milrinona.( 50-75 µg/kg)
Mayor selectividad
sobre fosfodiesterasa III,
vida media más
corta y menos
efectos adversos
Inamrinona.

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6
Q

digitalicos

A

Insuficiencia Cardiaca,
taquicardia auricular
paroxística, shock
cardiogénico

IAM, síndrome
del nodo sinusal,
hipertiroidismo,
Bloqueo AV, síndrome
De Wolff-Parkinson-
White,

La inhibición de Na+/K+-ATPasa produce expulsión reducida de Ca2+ y aumento de Ca2+ almacenado en el retículo sarcoplásmico efecto será
inotrópico +.

Diuréticos tiazídicos y de
Asa (Hipocalemia e
Hipomagnesemia causa toxicidad digitálica), antiácidos y glucocorticoides,
Betabloqueadores.

Estrecho margen de
Seguridad, baja masa muscular, insuficiencia
renal,

Digoxina (0.25 mg/día)
Metildigoxina

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7
Q

levosimendan

A

Se unen a la
troponina C
aumentando la
eficacia de Ca++
disponible para la
contracción
miocárdica, causan
vasodilatación
coronaria y periférica
por canales de K+
activados.
Inodilatador que
mejora la fracción de
eyección y el gasto
cardiaco.

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8
Q

Istaroxime

A

aumenta la contractilidad inhibiendo la Na+/K+-ATPasa (como los glucósidos cardiacos) pero, además, parece facilitar el secuestro de Ca2+ por la SR.

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