hipolipemiantes Flashcards

1
Q

Inhibidores competitivos de la HMG-COA reductas-estatinas: lorvastatina

A
  • Hipercolesterolemia primaria, hiperlipidemia mixta
  • embarazo y lactancia,hepatitis o daño hepatico, miopatias, insuficiencia renal grave
  • inhiben a la HMG-COa reductasa, la cual convierte el HMG COa en mevalonato. Causa menor produccion de colesterol en higado y los receptores de LDL en hepatocitos aummentan captacion y reducen LDL en sangre
  • CYP3A4, fibratos (miopatia), warfarina, alcohol
  • mialgia, elevacion transaminasas
    -20mg en la noche
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2
Q

Inhibidores competitivos de la HMG-COA reductas-estatinas: SImvastatina

A
  • Hipercolesterolemia primria (reduce LDL), hiperlipidemia mixta, hipertrigliceridemia
  • embarazo y lactancia, hepatitis o daño hepatico, miopatias, insuficiencia renal grave
  • inhiben a la HMG-COa reductasa, la cual convierte el HMG COa en mevalonato. Causa menor produccion de colesterol en higado y los receptores de LDL en hepatocitos uamentan captacion y reducen LDL en sangre
  • CYP3A4, fibratos (miopatia), warfarina, alcohol
  • mialgia, elevacion transaminasas
  • 40-80mg/dia en la noche
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3
Q

Inhibidores competitivos de la HMG-COA reductas-estatinas: Rosuvastatina

A
  • Hipercofesterolemia primria (reduce LDL), hipertrigliceridemia,
    Dislipidemia mixta
    -embarazo y lactancia, hepatitis o daño hepatico, miopatias insuficiencia renal grave
    -inhiben a la HMG-COa reductasa, la cual convierte el HMG COa en mevalonato. Causa menor produccion de colesterol en higado y los receptores de LDL en hepatocitos uamentan captacion y reducen LDL en sangre
  • CYP3A4, fibratos (miopatia), warfarina, alcohol
    -mialgia, elevacion transaminasas
    -10mg/dia
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4
Q

Cracateristicas especiales ROsuvastatina, SImvastatina y atorvastatina

A
  • Rosuvastatina: Si el paciente tiene un riesgo cardiovascular alto
    o hipercolesterolemia severa.
  • Si se necesita una reduccion potente del colesterol LDL.
  • Si el paciente tiene antecedentes de eventos cardiovasculares graves o insuficiencia renal leve a moderada.

SImvastatina:
Si el paciente tiene un riesgo cardiovascular moderado.
Si se requiere una opcion más
economica.
Si el riesgo de interacciones medicamentosas es bajo.

Atorvastatina
Pacientes con alto riesgo cardiovascular (IAM o diabetes)
Buena eficacia y menos interacciones

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5
Q

Derivados del acido fibrico (fibratos):
Gemfibrozil, fenofibrato

A
  • hipertrigliceridemias (por inhibidores de proteasas virales), disbetaliproteinemia, dislipidemias mixtas
  • insuf renal, hepatica, embarazo, calculos biliares, rabdomiolisis
  • ligando del receptor transcripcion nuclear PPAR alfa donde incrementa LPL, ApoA, reducen apo C III y auemnta la oxidcion de ac grasos y disminuye la VLDL y aumenta la HDL
  • warfarina, la Gemfibrizol (estatinas), metformina, aines, inductores CYP450
  • erupciones, GI, disminucion leucocitos
  • Gemfibrozilo es de 900 a 1200 mg al día y el fenfibrato es 200-300 mg/día.
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6
Q

Diferencias Gemfibrozilo y fenofibrato

A

gemfibrozilo -> mas eficaz para reducir trigliceridos
fenofibrato -> mas efectivo para reducir LDL (hiperlipidemia mixta)
fenofibrato -> menos riesgo de miopatia en combinacií\n
con estatinas
fenofibrato -> se puede ajustar en insuficiencia renal
gemfibrozÍlo -> se recomienda evitar en insuficiencia
renal

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7
Q

Niacina (ac nicotinico)

A
  • Hipercolesterolemia familiar heterocigota, nefrosis, lípemia mixta intensa,
  • hipersensibilidad a niacina
    hepatitis, cirrosis, ulcera peptica activa, hipotension grave (induce vasodilatacion periferica), GOTA, trastornos de coagulacion
  • inhibe la accion de lipasa sensible a hormonas (HSL), donde causa que menor lipolisis y menor liberacion de ac grasos a circulacion y** esto causa menor VLDL y disminuye trigliceridos y LDL**
  • warfarina, antihipertensivos, normonas tiroideas, diureticos
    inhibidores de PDE5, resinas de union a ac biliares
  • acantosis nigricans (se relaciona a resistencia a la insulina), hepatotoxicidad.
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8
Q

Resinas de union a ac biliares
Colestipol, Colestiramina, Colesevelam

A
  • Hipercolesterolemia primria (reduce LDL), Prurito por colestasis (cirrosis biliar primaria), Hiperlipoproteinemia combinada
  • hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia familiar
    homocigota (receptores LDL no funcionan, no hay efecto
    ),
    hiperfipidemia combinada -> aumenta VLDL (usar con fibrato o niacida), diverticulitis
  • Union irreversible a ac biliar en intestino, donde aumenta 10 veces la excrecion de ac biliares ya que evitan reabsorción. Esto causa mayor produccion del higado y disminuye la reserva del colesterol, donde los receptores LDL aumentan captacion en 20%
  • glucosidos digitalicos, tiazidas
    warfarina, tetraciclina, tiroxina
  • esteatorrea en pacientes con colestasis previas, hipoprotrombinemia (por deficiencia de absorcion de vitamina K), absorcion deficiente de acido folico
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9
Q

inhibidores de la absorcion intestinal de esteroles- Ezetimiba

A
  • hipercolesterolemia primaria, hiperlipidemia mixta, fitosterolemia
  • insuf hepatica, hepatitis, embarazo
  • Bloqueo del transportador NPC1L1(enetrocito, donde aborsobe colesterol) y causa menor llegada colesterol al higado y amneta la expresion de LDL, donde reducen niveles plasmaticos de lDL
  • Estatinas, ciclosproina, resinas de union libre
  • miositis y pancreatitis
  • 10mg/dia
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10
Q

combinacion

A
  • Estatinas y Niacina: si no se alcanza el objetivo con la estatina

-Fibratos y resina de union libre: hiperlipidemia combinada familiar con intolerancia a niacina y estatinas. Peligro colelitiasis

-Estatina y ezetimiba: hipercolesterolemia familiar homocigota

-Estatinas y resinas: hipercolesterolemia, no controla concentracion de VLDLen hiperlipoproteinemia combianda familiar

  • Rosuvastatina y fenofibrato: mejoran tto de hiperlipoproteinemia
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