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Osteopathie 2. Lehrjahr > Innere Medizin > Flashcards

Innere Medizin Flashcards

1
Q

Welche Blutbestandteile gibt es und in welche Klassen werden sie eingeteilt?

A

Bestandteile:
- 55% Plasma (enthält zu 90% Wasser und zusätzlich Nährstoffe, Stoffwechselprodukte, Elektrolyte, Spurenelemente, Hormone, Enzyme, Fibrinogen und weitere Eiweiße
- 45% geformte Elemente

Klassen:
- Erythrozyten ( 96 %)
- Leukozyten ( 0,1 %) ( differenzierbar in Granulozyten, Monozyten/ Makrophagen und Lymphozyten die in B- Lymphozyten, T- Lymphozyten und Natural- Killer Zellen unterteilt werden)
- Thrombozyten ( 3,9 %)

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2
Q

Welche Aufgaben haben Leukozyten außer T- und B- Lymphozyten) ?

A

Unspezifische Immunabwehr, durch phagozytierende Blut reinigende Prozesse.

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3
Q

Welche Aufgabe haben Lymphozyten?

A

Spezifische Immunabwehr
Mittels spezifischer Rezeptoren auf der Membran dieser Zellen ist es möglich Fremdstoffe zu erkennen und zu eliminieren.
T-Lymphozyten: zytotoxische, zelluläre Immunantwort
B- Lymphozyten: Expremieren der humoralen durch Antikörperbildung getragenen Reaktion.

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4
Q

Wo findet die Hämatopoese statt ( Blutzellbildung)?

A

Embryonalzeit bis zum 5. Monat: Leber und Milz
Danach: Knochenmark der langen Röhrenknochen, Wirbelkörper und platte Knochen

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5
Q

Wie hoch ist das normale Blutvolumen?

A

70ml pro kg Körpergewicht
Bei einem 70kg schweren Menschen also 4,9l

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6
Q

Wodurch kann eine Verminderung der Blutzellelemente bedingt sein?

A
  • verminderte Produktion
  • erhöhter Abbau
  • Verlust
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7
Q

Durch welche Proteine wird die Blutbildung reguliert?

A
  • Interferone
  • Interleukine
  • Wachstumsfaktoren der Myelopoese (CSF)
  • Tumornekrosefaktoren
  • Chemokine
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8
Q

Wo findet die Bildung der roten Blutzellen statt?

A

Knochenmark

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9
Q

Wie hoch ist die Lebensdauer eines Erythrozyten?

A

120 Tage

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10
Q

Welche Bausteine sind wichtig für die Erythropoese?

A

Vitamin B12
Folsäure
Eisen
Erythropoetin

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11
Q

Was versteht man unter extramedulläre Myelopoese?

A

Blutzellen werden aufgrund pathologischer maligner Prozesse nicht mehr im Knochenmark sondern v.a. In Milz und Leber hergestellt. Somit können auch unreife Vorstufen der Granulozyto- und Erythropoese ins Blut ausgeschwemmt werden, da außer im Knochenmark keine Ausschwemmsperre als Schutz davor existiert.

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12
Q

Was versteht man unter Granulozytopenie?

A

Verminderung der neutrophilen Granulozyten durch:
1. Blutbildungsstörungen im KM ( z.B. durch Chemikalien, Medikamente, Strahlen, maligne Prozesse)
- Reifungsstörung der Granulozyten durch Vit B12-, oder Folsäuremangel.
2. durch gesteigerten Zellumsatz ( AK gegen Granulozyten postinfektiös von Mutter gegenüber Baby)
3. Kombination aus beiden

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13
Q

Beschreibe die Klinik der Granulozytopenie.

A

Steigendes Infektionsrisiko bei abgeschwächten Entzündungszeichen.

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14
Q

Was versteht man unter einer Agranulozytose?

A

Akutes Krankheitsbild, bei dem medikamentös alle Granulozyten zerstört wurden ( oft nach Chemotherapie, Metamizol, NSAR,…)
Akutes Auftreten mit Schüttelfrost, Fieber, Schleimhautulcerationen, eventuell Sepsis
Therapie: Absetzen des Medikaments, sollte sich die Zahl nach einigen Wochen nicht erholen KM-Transplantation.

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15
Q

Was versteht man unter einer Anämie?

A

Verminderung der Hämoglobinkonzentration unter die Norm.
( weiblich: < 12,0 g/dl, männlich: < 13,5 g/dl)

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16
Q

Welche Symptome können bei einer Anämie auftreten?

A
  • blasse Haut und Schleimhäute
  • verminderte Belastbarkeit
  • Nagelveränderung
  • Haarausfall
  • Aphten der Mundschleimhaut
  • Mundwinkelhagaden
    -Pruritus
  • Kopfschmerzen
  • Schwindel
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17
Q

Welche Ursachen können für eine Anämie vorliegen?

A
  • EPO- Mangel
  • gestörte Erythrozytenproduktion im KM
  • gesteigerter Verlust oder abnorme Verteilung von Erythrozyten
  • Eisenmangel ( geringe Zufuhr, schlechte Resoprtion, gesteigerter Bedarf, chron. Blutungen)
  • Folsäuremangel
  • B12 Mangel
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18
Q

Was versteht man unter akuter Leukämie?

A

= maligne koloniale Neoplasie einer Leukozytenrasse mit schubweiser Ausschwemmung unreifer Zellen ins Blut, die unbehandelt innerhalb weniger Wochen zum Tod führt.

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19
Q

Was für Ursachen für eine akute Leukämie sind dir bekannt?

A
  • KM- Schädigung durch Benzol, Strahlen, Zytostatika
  • Genetische Faktoren
  • Entwicklung einer akuten myeloischen Leukämie aus einem myelodysplastischen Syndrom
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20
Q

In welchen Organen kann sich eine akute Leukämie manifestieren?

A

KM
Leber
Milz
Lymphknoten
In fortgeschrittenen Fällen auch Niere, Lunge, Gehirn.

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21
Q

Welche Symptome sprechen für eine akute Leukämie?

A
  • B-Symptome
  • Immunschwäche
  • Blutungsneigung
  • Leistungsknick
  • Hepato-Splenmegalie
  • Neurologische Symptome bei Befall der Hirnhäute
  • Knochenschmerzen
  • eventuell Lymphknotenschwellung
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22
Q

Welche Formen der akuten Leukämie sind dir bekannt?

A

ALL
AUL
AML

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23
Q

Was versteht man unter einer chronisch myeloischen Leukämie ( CML)?

A

= leukämisch verlaufendes B- Lymphom von niedrigem Malignitätsgrad. Koloniale Profliferation und Akkumulation immunkompetenter B-Lymphozyten im peripheren Blut, Lymphknoten, Milz und KM.
Neoplastische B- Lymphozyten haben gesteigerte Überlebenszeit

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24
Q

Welche Ursachen gibt es für eine CML?

A

Meist unbekannt, ionisierende Strahlung, Benzol

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25
Q

Welche Symptome lassen eine CML vermuten?

A
  • meist Zufallsbefund
  • gelegentlich Leistungsminderung, Nachtschweiß
  • Splenomegalie
  • geringe Lebervergrößerung
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26
Q

Wie sieht die Therapie bei CML aus?

A
  • durch Chemo nicht heilbar
  • Stammzellentransplantation
  • Tyrosinkinase- Inhibitoren
  • unheilbar, aber langfristiges Überleben
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27
Q

Was versteht man unter einem Hodgkin- Lmyphom?

A

= malignes Lymphom, dessen histologisches Merkmal die Sternberg-Reed- Riesenzelle ist, die aus einer einzelnen Hodgkin-Zelle entsteht.
Im Frühstadium handelt es sich um eine lokale Lymphknotenerkrankung, im fortgeschrittenen Stadium ist es eine Systemerkrankung, die sich auch in anderen Organen wie KM oder Leber manifestieren kann.

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28
Q

Welche Ursachen sind dir für das Hodgkin-Lymphom bekannt?

A
  • unbekannte Ursache, eventuell HIV oder Epstein-Barr-Virus?
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29
Q

Was weißt du über die Pathophysiologie des Hodgkin-Lymphoms?

A
  • Beginn i.d.R. Lokal in einer Lymphknotengruppe, wie Hals-Kopf-Gebiet
  • Ausbreitung zunächst lymphogen und kontinuierlich, später auch hämatogen
  • abgeschwächte zelluläre Immunität mit T-Zellen-Funktionsstörung ( TBC, Pilzinfektionen, Virusinfektionen)
  • verschiedene histologische Typen klassifiziert nach REAL
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30
Q

Welche Symptome treten beim Hodgkin-Lymphom auf?

A
  • Fieber, häufig mit wellenförmigen Fieberverlauf
  • Nachtschweiß
  • Gewichtsverlust, mehr als 10% des Körpergewichts in 6 Monaten
  • Leistungsminderung
  • eventuell Juckreiz
  • Lymphknotenschwellung, peripher und meist stammnah, mediastinal oder abdominal
  • Hepato-, Splenmegalie
  • neurologische Symptome
  • endokrine Störungen
  • Skelett- und Lungenmanifestationen
  • Befall Urogenitaltrakt
  • Labor: BSG- Erhöhung, eventuelle Anämie, absolute Lymphopenie
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31
Q

Wie sieht eine Therapie des Hodgkin-Lymphom aus?

A
  • Kombination aus Chemo und Bestrahlung
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32
Q

Definiere das Non-Hodgkin-Lymphom.

A

= maligne koloniale Neoplasien, die von B- oder T-Lymphozyten des lymphatischen Gewebes ihren Ausgang nehmen, 30% manifestieren sich leukämisch

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33
Q

Welche Ursachen für das Non-Hodgkin-Lymphom sind dir bekannt?

A
  • Immundefekte
  • Spätkomplikation nach Bestrahlung
  • Chemikalien
  • Infektionen ( HTLV, EBV, Heliobacter pylori)
  • Genmutation
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34
Q

Welche Symptome äußern sich beim Non-Hodgkin-Lymphom?

A
  • Lymphknotenschwellung
  • B-Symptome
  • eventuell Hauterscheinungen
  • KM- Infiltration mit Blutbildveränderungen
  • Anämie
  • Leuko- und Thrombozytopenie
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35
Q

Wie wird das Non-Hodgkin-Lymphom therapiert?

A

Chemotherapie

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36
Q

Welche 3 Faktoren können die Blutgerinnung einleiten?

A
  1. Gefäß/Gewebeverletzung mit einer Freisetzung von gerinnungsaktivierenden Gewebefaktoren
  2. Stase, Verlangsamung der Flussgeschwindigkeit
  3. Veränderung der Blutzusammensetzung:
    - Verdickung bei Exsikose
    - Erhöhung des Hämatokrits und damit des Anteils der zellulären Blutbestandteile im Gesamtvolumen
    - Aktivierung des Gerinnungssystem, z.B durch Verletzungen, nach OP, maligne Tumore, Autoimmunerkrankungen,…
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37
Q

Beschreibe die 2 Phasen der Blutgerinnung.

A
  1. Zelluläres System ( Thrombozyten):
    Schneller Wundverschluss durch verkleben der Thrombozyten aktiviert durch Gewebefaktoren. Schnell aber noch instabil. Hemmend wirkt ASS
  2. Plasmatisches System ( Gerinnungsfaktoren):
    Fibrinbildung durch eine Kaskadenreaktion von in der Leber gebildeten Gerinnungsfaktoren, die zusammen mit den Thrombozyten einen stabilen Wundverschluss bewirken. Hemmend wirkt Marcumar oder die NOAK
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38
Q

Was versteht man unter einer Lungenembolie?

A

= Thrombus führt zu einem Verschluss einen pulmonal-arteriellen Gefäßes.
Je nach Größe kommt es zu einer schweren Symptomatik, im schlimmsten Fall sogar zum Tod.
Der Thrombus kommt sehr oft aus einer tiefen Beinvenenthrombose.

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39
Q

Welche Symtome erwartest du bei einer Lungenembolie?

A
  • Thoraxschmerz
  • akute Atemnot
  • Tachykardie
  • Blutdruckabfall
  • Rechtsherzbelastung
  • Schock
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40
Q

Wie wird eine Lungenembolie diagnostiziert?

A

-Klinik
- EKG
- D-Dimere ( Fibrinspaltungsprodukt), dieser muss negativ sein, positiv beweist sie nicht
- Echokardiographie
- Spiral-CT

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41
Q

Wie wird eine Lungenembolie therapiert?

A
  • Heparin
  • Sauerstoffgabe
  • Oberkörperhochlagerung
  • Hämodynamisch instabile Patienten:
    Lysetherapie
    Katheterfragmentierung
    Pulmonale operative Emboliektomie
  • nach Akutphase Antikoagulation durch NOAKs oder Marcumar
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42
Q

Beschreibe die Physiologie der Atmung.

A
  • Hauptaufgabe der Lunge —> Gasaustausch, also Aufnahme von O2 aus der Atemluft ins Blut und Abgabe von CO2 aus dem Blut in die Ausatemluft
  • weitere Aufgabe besteht in der Umwandlung bestimmter chemischer Substanzen zur Aufrechterhaltung des Säure-Basen-Haushalts, sowie in der Blutspeicherfunktion
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43
Q

In welche Prozesse unterteilt sich der Gasaustausch?

A

Der Gasaustausch gliedert sich in 3 voneinander unabhängige Teilprozesse:
1. Ventilation: O2 gelangt mit der Atemluft und durch Thoraxbewegungen bis zu den terminalen Bronchien
2. Diffusion: in den Alveolen gelangt es aufgrund eines Konzentrationsgefälles passiv ins Blut
3. Perfusion: aus dem Lungenkapillarbett wird das sauerstoffreiche Blut mit dem Blutstrom zum Herzen und dann in die Endorgane transportiert

—> Weg des CO2 verläuft genau umgekehrt

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44
Q

Beschreibe den Vorgang der Atemmechanik.

A

Inspiration:
- Brustraumerweiterung welche durch Hebung der Rippenbögen ( Mm. Intercostales ext. + int.) und Abflachung des Zwerchfells ( throrakales Diaphragma) initiiert wird.
- Einsatz der Hilfseinatmer ( Mm. Pectorales, Mm. Scaleni, M. Sternoclaidomastoideus, Mm. Serrati)
- O2 strömt in die Lunge durch Unterdruck der Brustraumerweiterung

Exspiration:
- Brustraumverengung durch Anspannung v.a. Mm. Intercostales int., es kommt zu einer Annäherung der jeweils oberen Rippe an die darunter gelegene.
- Eigenelastizität von Lunge und Brustkorb
- Aktivität der Hilfsausatmer ( Muskeln der Bauchdecke)

Um die Bewegungen des knöchernen Thorax auf die Lunge zu übertragen, befindet sich im Pleuraspalt ( zwischen viscerale und parietalen Pleurablatt ) ein Unterdruck, der die Lunge am Thorax haften lässt.

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45
Q

Wodurch erfolgt die Atemregulation?

A
  1. Sensoren: periphere und zentrale Chemorezeptoren, Mechanorezeptoren des Lungengewebes/ Atemwege/ Brustwand, Propriozeptoren der Atemmuskulatur sammeln Infos für das:
  2. Atemzentrum: lokalisiert in Medulla Oblongata , hier Informationsverarbeitung und Impulsabgabe an die:
  3. Effektororgane: Atemmuskulatur, Atemwege, Lungenstrombahn

Die Atemregulation dient u.a. Der Aufrechterhaltung der spezifischen Blutzusammensetzung trotz veränderter metabolischer Bedürfnisse des Körpers.

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46
Q

Wie erfolgt die Reinigung der Atemluft?

A

Abfangen der Schmutzpartikel und Staub durch:
- Haare und Schleim der Nase
- Schleim im Mund, Rachen, Trachea, und Bronchien

Verarbeitung der Schmutzpartikel in der Lunge durch:
- Phagozytose durch das zelluläre Immunsystem ( Alveolarmakrophagen)
- Transport per Flimmerepithel der Bronchialzellen aus der Lunge oralwärts

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47
Q

Wie lautet die Definition für obstruktive Lungenerkrankungen?

A

= Verlegung der Atemwege durch:
- endobronchiale Störungen wie chronische Bronchitis, Asthma,…
- exobronchiale Störungen wie Emphysem, Lungenknotentumore, …
- extrathorakale Störungen wie Trachealstenosen, Rekurrensparese, Glottisödem,…

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48
Q

Was versteht man unter einer COPD?

A

= Husten und Auswurf in 2 aufeinander folgenden Jahren in mindestens 3 Folgemonaten.
Hierbei handelt es sich um eine degenerative Erkrankung bei der das Flimmerepithel zerstört oder gelähmt ist und es zudem zu einer vermehrten Schleimproduktion kommt. Außerdem kommt es zu einer initialen Schleimhauthyperthrophie, später zur Athrophie, und dem damit verbundenen Bronchialkollaps bei Expiration.
Die Obstruktion wird hierbei durch den vermehrten Schleim verursacht der nicht abtransportiert werden kann.

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49
Q

In welche Stufen lässt sich die COPD einteilen?

A

Stufe 1:
Einfache chronische Bronchitis mit Husten und Auswurf, reversibel

Stufe 2:
Mit Belastungsdyspnoe und Leistungsabfall, nicht reversibel

Stufe 3:
Obstruktives Emphysem, respiratorischer Insuffizienz und Cor pulmonale als Spätkomplikation

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50
Q

Welche Risikofaktoren für COPD sind dir bekannt?

A

Exogene Faktoren:
90% Rauchen
Luftverschmutzung
Rezidivierende Infekte

Endogene Faktoren:
Antikörpermangelsyndrom
Mukoviszidose

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51
Q

Wie sieht die Therapie einer COPD aus?

A
  • nicht heilbar
  • auslösende Faktoren ausschalten
  • Infektquellen sanieren
  • Antibiotika im akuten Fall
  • Schleimlösung durch viel trinken, inhalieren, Klopfmassagen
  • Medikamente wie Bronchodilatatoren, Beta2-Mimetika, Glukokortikoide
  • Reha-Maßnamen wie Lungensportgruppe, Atem- und Physiotherapie
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52
Q

Welche Komplikationen können bei einer COPD auftreten?

A
  • rezidivierende Bronchopneumonien
  • Lungenabszess
  • Bronchiektasen
  • obstruktives Emphysem
  • Cor pulmonale
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53
Q

Was versteht man unter Asthma bronchiale?

A

= anfallsweise Atemnot durch ganz oder teilweise reversible Atemwegsobstruktion auf dem Boden einer chronischen Entzündung und/oder Allergie mit hyperreagiblen Bronchialsystems.

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54
Q

Was für eine Klinik erwartest du bei Asthma bronchiale?

A
  • Leitsymptom —> Anfallartiges auftreten von Atemnot mit exspiratorischem Stridor.
  • Luftnot
  • Hustenreiz mit hellem glasigem Sputum
  • Verlängerte Ausatmung mit deutlicher Nutzung Atemhilfsmuskulatur bei aufrechtem Sitz
  • Tachykardie
  • Beschwerden können saisonal aber auch unabhängig der Jahreszeit auftreten
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55
Q

Wie wird Asthma unterteilt?

A

Allergisches Asthma —> durch allergisierende Stoffe in der Umwelt bei hypersensiblem Bronchialsystem
Nichtallergisches Asthma —> unspezifische Entzündung der Bronchialschleimhaut

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56
Q

Was kannst du über die Pathophysiologie von Asthma sagen?

A

Asthmaanfälle ausgelöst durch Allergien, Infekte, chemische Reize, kalte Luft, Medikamente und körperliche Bewegung.
Es kommt zu einer Entzündung der Bronchien, einhergehend mit bronchialer Obstruktion mit Bronchospasmus und Schleimhautödem.

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57
Q

Wie sieht die Therapie bei Asthma aus?

A

Kausal:
Allergenkarenz/ Hyposensibilisierung
Strenge Sanierung von Infekten

Symptomatisch:
Atemschulung ( Lippenbremse,…)

Medikamentös:
Stufen Therapie
1. Kurz wirkendes Beta2- Sympathomimetikum ( SABA)
2. Inhalatives Kortikoid + kurz wirkendes Beta2- Sympathomimetikum bei Bedarf
3. Langwirkendes Beta2- Sympathomimetikum ( LABA) + 2.
4. 2.+3.+ Anticholinerigikum ( LAMA)
5. ggf. Leukotrienantagonisten
6. Bei schwersten Formen zusätzlich Biologica

Therapie im Status asthmaticus ( anhaltender Asthmaanfall):
- erfordert notärztliche und ggf. Instensivmedizinische Überwachung

  • sitzende Lagerung und Beruhigung
  • Sauerstoffgabe
  • Hochdosiert antiobstruktive- und Kortisontherapie, auch intravenös
  • ausreichende Flüssigkeitszufuhr
  • Antibiose bei V.a. Infektasthma
  • eventuell apparative Beatmung
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58
Q

Was versteht man unter einem Lungenemphysem?

A

= irreversible Erweiterung der am Gasaustausch beteiligten Lungenareale durch Destruktion der Alveolarsepten

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59
Q

Welche 2 Erscheinungsformen des Lungenemphysems kennst du?

A

Pink-Puffer:
- dyspnoeisch-kachektischer Typ
- hager, normal bis untergewichtig
- Dyspnoe ausgeprägt, kaum Zyanose, eventuell trockener Reizhusten
- Respiratorische Partialinsuffizienz ( Hypoxämie)

Blue-Bloater:
- bronchitischer Typ
- übergewichtig
- Zyanose ausgeprägt, kaum Dyspnoe
- Respiratorische Globalinsuffizienz ( Hypoxämie + Hypokapnie)
- Husten + Auswurf ( im Rahmen einer COPD)
- Frühzeitige Entwicklung eines Cor Pulmonale mit Rechtsherzinsuffizienz

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60
Q

Wie sieht die Pathophysiologie des Lungenemphysems aus?

A

Ungleichgewicht zwischen Eiweiß spaltenden Enzymen und ihren Inhibitoren, wobei es zu einem Überwiegen von Eiweiß spaltenden Enzymen kommt, nennt man primär athrophisches Emphysem.
Außerdem kann ein Emphysem entstehen durch:
Häufige Infekte
Rauchen —> Inaktiviert Inhibitoren
Selten angeborener Inhibitorenmangel

Sekundäres Emphysem aufgrund von:
COPD
Überdehnung des Lungengewebes nahe schrumpfenden Bezirken
Überdehnungsemphysem nach Lungenteilresektion oder Thoraxdeformitäten

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61
Q

Welche Klinik tritt bei einem Lungenemphysem auf?

A
  • Faßthorax
  • Horizontale Rippen
  • geblähte Schlüsselbeingruben
  • Tiefstehende, wenig verschiebliche Atemgrenzen
  • hypersenorer Klopfschall
  • Zwerchfelltiefstand
  • leises abgeschwächtes Atemgeräusch
  • leise Herztöne
  • vermehrte Strahlentransparenz, weite ICR
  • erhöhtes intrathorakales Luftvolumen, Nachweis einer obstruktiven Ventilationsstörung
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62
Q

Was für eine Therapie des Lungenemphysems schlagen Sie vor?

A

Vermeidung eines Fortschreitens der Krankheit:
- Meiden von Noxen
- konsequente Infektbehandlung

Symptomatische Behandlung:
- medikamentöse Therapie wie bei COPD
- Atemgymnastik, Atemschulung der Lippenbremse
- kontrollierte Sauerstoffgabe
- OP zur Volumenreduktion der Lunge
- Lungentransplantation

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63
Q

Wie lautet die Definition des Lungenödems?

A

= Massives Austreten von Flüssigkeit aus den Lungenkapillaren in das Interstitium und den Alveolarraum

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64
Q

Welche klinischen Unterschiede gibt es beim Lungenödem?

A

Interstitielles Lungenödem:
- Tachypnoe, verschärftes Atemgeräusch, eventuell Giemen
- Dyspnoe, Orthopnoe, Husten ( Asthma cardiale)
- im RÖ nachweisbar

Alveoläres Lungenödem:
- schwerste Dyspnoe, Angst, Zyanose/ Blässe
- Feuchte RG, die im ausgeprägten Fall auch ohne Stethoskop als Rasseln/ Brodeln hörbar sind
- Schaumiges Sputum

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65
Q

Wodurch kann ein Lungenödem entstehen?

A
  1. kardiales Lungenödem:
    - am Häufigsten
    - Linksherzinsuffizienz mit Druckanstieg im Lungenkreislauf, z.B nach Myokardinfarkt, hypertensive Krisen, dekomponierten Klappenfehlern, Myokarditis und hochgradige Rhythmusstörungen
  2. nichtkardiales Lungenödem:
    - Permeabilitätssteigerung an Alveolarmembranen (allergisch/toxisch)
    - erniedrigter Alveolardruck (z.B. Höhenlungenödem)
    - herabgesetzter onkotischer Druck (z.B bei Überwässerung)
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66
Q

Welche Klinik erwartest du bei einem Lungenödem?

A
  • bei alveolärem Ödem brodeln oder rasseln über der Brust
  • RÖ: perihiläre, netzartige-traubenförmige Verschattungen
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67
Q

Wie kann eine Therapie des Lungenödems aussehen?

A

Sofortmaßnahmen:
- sitzende Lagerung mit hängenden Beinen
- Beruhigung
- Sauerstoffgabe und Sekretabsaugung
- Medikamente, bei kardinalem Ödem —> Vorlastsenkung durch Diuretika, bei toxischem Ödem Kortison
- eventuell kontrollierte Überdruckbeatmung

Kausaltherapie:
- bei hypertoner Krise Nachlastsenkung
- bei akuter Linksherzinsuffizienz inotrope Substanzen, Vor- und Nachlastsenkung ( Diuretika, ACE-Hemmer, Beta1-Blocker)
- bei Herzrhythmusstörungen ???
- bei Niereninsuffizienz mit Überwässerung Dialyse
- bei Höhenlungenödem: Sauerstoffgabe und Abtransport in niedrige Höhe

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68
Q

Definiere das Krankheitsbild der Lungenembolie.

A

Verschluss einer Lungenarterie durch Einschwemmung eines Embolus mit dem Blutstrom

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69
Q

Wie sieht die Klinik der Lungenembolie aus?

A
  • akut einsetzende Symptomatik
  • Dyspnoe, Tachypnoe und Tachykardie
  • Thoraxschmerzen
  • Angst/ Beklemmungsgefühl
  • Husten/ Rasselgeräusche, Blut spucken
  • Schweißausbrüche, Synkope, Schock
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70
Q

Welche Risikofaktoren für eine Lungenembolie kennst du?

A
  • Virchow Trias: Ströumgsverlangsamung oder Stillstand des Blutstroms, Veränderung der Blutzusammensetzung, Gefäßwandveränderungen/-verletzungen
  • Immobilisation
  • OP
    -Trauma
  • Exsikose
  • Rauchen
  • Pille
  • Schwangerschaft
  • Diuretika
  • Maligne Tumore
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71
Q

Beschreibe die Pathophysiologie der Lungenembolie.

A

-90% aller Thromben stammen aus dem Einzugsbereich der V. Cava inf. Und setzen sich meist in der rechten A. Pulmonalis fest.
- auslösende Faktoren: morgendliches Aufstehen, Defäkation, plötzliche körperliche Anstrengung

—> plötzlicher Verschluss einer Pulmonalarterie —> Lungengefäßwiderstand steigt, mit den Folgen:
- rechtsventrikuläre Druckbelastung ( akutes Cor pulmonale) —> Herzzeitvolumen und Blutdruck sinken —> Schock
- Blutpassage in Lunge erfolgt nun über arterio-venöse Shunts —> Hypoxämie, Myokardischämie
- Regulatorische Mechanismen und aus Thrombozyten des Thrombus freigesetzte Mediatoren bewirken weitere Verengung/Spasmus der Lungengefäße —> Nachlaststeigerung —> Myokardischämie

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72
Q

Wie sieht die Therapie der Lungenembolie aus?

A

Notfalltherapie bei akuter LE:
- Halbsitzende Lagerung und Transport in Klinik wie ein rohes Ei, zur Verhinderung eines Rezidivs
- Sedierung, Beruhigung, Schmerzbekämpfung
- Sauerstoffgabe
- Ev. Schockbehandlung/ Reanimation

Spezifische Maßnahmen:
- Heparinisierung
- Fibrinolyse
- Katheter
- operative Embolektomie

  • Antikoagulation mit Marcumar für mindestens 12 Monate
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73
Q

Was versteht man unter pulmonaler Hypertonie?

A

= systolischer Lungenarteriendruck (PAP) von > 28mmHg

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74
Q

Was versteht man unter einem akuten Cor pulmonale?

A

= rechtsventrikuläre Dilatation bei akutem Anstieg des PAP.

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75
Q

Was versteht man unter einem chronischen Cor pulmonale?

A

= rechtsventrikuläre Hypertrophie bei chronisch erhöhtem PAP

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76
Q

Was kannst du über die Klinik der pulmonalen Hypertonie sagen?

A
  • anfangs nur diskret, nur in 20% der Fälle volle Symptomatik
  • Rasche Ermüdung mit Leistungsknick
  • Leichte Belastungsdyspnoe
  • Sinustachykardie, eventuell mit Rhythmusstörung
  • Schwindel
  • diskrete Zyanose
  • Brustschmerzen
  • bei kardinaler Dekompensation: Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz ( Halsvenenstauung, Ödeme, Stauungsleber,…)
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77
Q

Welche Risikofaktoren kannst du für pulmonale Hypertonie nennen?

A

-COPD
- Lungenfibrose
- chronische Lungenerkrankungen
- Rezidivierende Lungenembolien
- Vaskulitiden
- Kollagenosen
- Appetitzügler
- Amphetamine, Crack-Missbrauch

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78
Q

Beschreibe die Pathophysiologie der pulmonalen Hypertonie?

A

Steigerung des Druckes im arteriellen Schenkel durch:
- Euler- Liljestrand- Mechanismus ( geringe Durchblutung in gering belüfteten Lungenarealen —> Vasokonstriktion)
- Lungengefäßobstruktion ( COPD)
- Untergang von Kapillaren durch Gewebeverlust —> Verminderung des Gesamtgefäßquerschnitts

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79
Q

Wie können die entzündlichen Systemerkrankungen des rheumatischen Formenkreises kategorisiert werden?

A
  1. Rheumatische Arthritis, chronisch entzündliche Systemerkrankung ( chron. Synovialitis)
  2. Spondarthritiden, chronisch entzündliche Erkrankungen ( v.a. Achsenskelett, große Gelenke, Sehnenansätze, Haut und Augen)
  3. Kollagenosen, chronisch entzündliche Erkrankungen des Bindegewebes, der Muskulatur und der inneren Organe
  4. Vaskulitiden, chronisch entzündliche Erkrankung der Gefäße, oft inklusive des Bewegungsapparats und innerer Organe
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80
Q

Nenne die Definition für die rheumatoide Arthritis ( chronische Polyarthritis).

A

= chronisch-entzündliche Systemerkrankung, die durch Synovialitis zu Arthritis, Bursitis und Tendovaginitis führt. Es kann zu extraartikulären Organmanifestationen kommen. Der schubweise progrediente Verlauf kann zu Gelenkdestruktion und Invalidität führen.

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81
Q

Beschreibe die Pathogenese der rheumatoiden Arthritis.

A

-bei genetisch disponierten Personen wird durch unbekannte Faktoren eine Autoimmunreaktion induziert, die zu einer Entzündung der Synovialis führt
- durch eine Interaktion von Lympho- und Monozyten kommt es zur Aktivierung von Komplement und zur Freisetzung von Entzündungsmediatoren, sowie knorpelagressiven Enzymen
- es wird eine Verdickung der Synovialis verursacht, durch Invasion von makrophagenähnlichen Zellen, sowie durch Proliferation von Fibroblasten ähnlichen Zellen
- die verdickte Synovialis überwuchert den Knorpel und zerstört ihn oft unaufhaltsam

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82
Q

Was kannst du zur Klinik der rheumatischen Arthritis sagen?

A

Unspezifische Allgemeinsymptome:
- Abgeschlagenheit
- nächtliches Schwitzen
- subfebrile Temperatur
- Myalgie
- Palmererythem
- glanzlose brüchige Nägel, Pigmentverschiebung im Bereich der Handrücken

Bei Polyarthritis, ev. Tendovaginitis und Bursitis:
- chronische Synovialitis mit Pannusbildung und Knorpelzerstörung
- beginnend meist an distalen kleinen Gelenken (besonders der Finger)
- symmetrisch und zentripetal fortschreitend
- anfänglich Bewegungsschmerz, Schwellung der Fingergrundgelenke und der PIPs.
- Gelenkergüsse
- Muskelathrophie der Interossealbereiche des Handrückens
- Morgensteifigkeit
- Durchblutungsstörungen der Finger
- nicht betroffen sind DIPs 2-5, BWS und LWS
- Karpaltunnelsyndrom durch Synovitiden der Sehnenscheiden
- Baker- Zyste
- Rheumaknoten
- Nagelveränderung
- extraartikuläre Organmanifestation

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83
Q

Welche extraartikulären Organmanifestationen kann die RA hervorbringen?

A

Herz:
- Perikarditis und Herzklappenveränderungen, granulomatöse Myokarditis
Lunge:
- Pleuritis, Lungenfibrose, Broncholitis
Leber:
- unspezifische Leberenzymerhöhung
Nieren:
- selten leichte Glomerulopathie
Augen:
- Keratokonjuktivitis sicca
Gefäße:
- digitale Vaskulitis, vorzeitige Arteriosklerose

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84
Q

Welche Komplikationen können bei RA auftreten?

A
  • Funktionsverlust und Fehlstellung von Gelenken ( Schwanenhalsdeformität, Knopflochdeformität, ulnare Deviation,…)
  • Versteifung
  • Invalidisierung
  • atlantoaxiale Subluxation mit zervikaler Myelopathie

Nebenwirkungen der Therapie:
- Magen- und Duodenalulcera, sowie -blutungen durch NSAR/ DMARDs
- Analgetikanephropathie
- Nierenschäden durch Gold ( heute nicht mehr Mittel der Wahl)

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85
Q

Welche seltenen Sonderformen der RA gibt es?

A

Felty-Syndrom:
- schwere Verlaufsform bei Erwachsenen mit Milz- und Lymphknotenschwellung und Granulozytopenie

Alters-RA:
> 60. Lj., bei einem Drittel akuter Beginn, oft aggressiver Verlauf mit Gelenkzerstörung

Maligne Form der RA:
- rasch destruierende Gelenkveränderung und vaskulitisch bedingte extraartikuläre Organmanifestation, massiv veränderte Entzündungsparameter ( BSG, CRP, RF,…)

Juvenile chronische Arthritis:
- systemischer Form = Morbus Still mit Fieber, Polyarthritis, Exanthemen, Polyserositis von Perikard und Pleura, Hepatosplenomegalie, eventuell Lymphnotenschwellung, Anämie und Leukozytose

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86
Q

Wie wird RA therapiert?

A
  • Physikalische Therapie
  • medikamentöses Stufenkonzept: symptomatisch: ASS, Ibu, Cortison,
    Initial: Sulfasalazin, DMARDs wie MTX, AZT,…
    Bei Therapieresistenz: Biologica und in schweren Fällen Zyklophosphamid
  • Radiosynoviorthese = Injektion radioaktiver Substanzen in chronisch entzündete Gelenke
  • chirurgisch: Synovektomie, Rekonstruktion, Prothesen
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87
Q

Nenne die diagnostischen Kriterien der RA nach ARA 1987.

A
  1. Morgensteifigkeit der Gelenke, Dauer bis Besserung mindestens 1 Stunde
  2. Weichteilschwellung in 3 oder mehr Gelenken
  3. Schwellung der PIP, MCP oder Handgelenke
  4. Symmetrische Gelenkschwellung
  5. Rheumaknoten
  6. Nachweis von RF im Blut
  7. RÖ zeigt Erosionen, gelenknahe Osteoporose in Finger- oder Handgelenk

Dauer der Symptome 1.-4. mindestens für 6 Wochen, gesicherte RA bei 4 oder mehr Kriterien

88
Q

Wie lautet die Definition der seronegativen Spondarthritiden (SPA)?

A

= chronisch- entzündliche Erkrankungen vorzugsweise des Achsenskeletts bei genetischer Dysposition und fehlen von RF mit folgenden Leitsymptomen:
- Sakroiliitis, WS-Befall
- asymmetrische Oligoarthritis oft der Kniegelenke
- entzündliche Enthesiopathien ( Entzündungen der Sehnenansätze)
- Iritis oder Iridozyklitis u.a. Extraartikulären Manifestationen

89
Q

Welche 5 Krankheitsbilder fasst man unter der SPA zusammen?

A
  1. M. Bechterew
  2. Reaktive Arthritis und Reiter-Syndrom
  3. Psoriasisarthritis
  4. enteropathische Arthritiden mit Sakroiliitis bei M. Crohn, Colitis ulcerosa u.a. Darmerkrankungen
  5. Undifferenzierte Spondarthritis
90
Q

Welche Symptomatik erwartest du bei einem M. Bechterew?

A
  • Sakroiliitis, besonders morgens und nachts, eventuell mit Schmerzausstrahlung in die Oberschenkel, Klopfschmerz und Verschiebeschmerz des ISG
  • Spondylitis, Schmerzen im TLÜ, zunehmende BWE der WS und des Thorax
  • eventuell Mon-Oligoarthritis peripherer Gelenke
  • eventuell Brustschmerzen
  • eventuell Schambeinschmerzen
  • eventuell entzündliche Entesiopathien von Achillessehne, Plantaraponeurose, Trochanteren, Sitzbein, Beckenkamm
  • eventuell Iridozyklitis
  • selten Beteiligung innerer Organge wie Kardiopathien, Aortitis, eventuell mit Aortenklappeninsuffizienz, u.a.
91
Q

Welche Komplikationen können bei M. Bechterew auftreten?

A
  • Versteifung der WS
  • Versteifung des Thorax
  • fixierte Kyphose
  • selten Amyloidose
92
Q

Welche genetische Dysposition weisen Patienten mit M. Bechterew zu 90% auf?

A

HLA-B 27

93
Q

Wie sollte die Therapie bei M. Bechterew aussehen?

A
  • kausale Therapie nicht bekannt
  • konsequente Bechterew- Gymnastik
  • bei Bedarf NSAR, Kortison, DMARD
  • ggf. Gelenkersatz oder WS- Aufrichtungschirurgie
94
Q

Wie lautete die Definition der reaktiven Arthritis ( REA) und Reiter-Syndrom?

A

= entzündliche Gelenkerkrankung, die als Sekundärerkrankung 2-6 Wochen nach Gastrointestinal- oder Urogenitalinfekten auftreten. Im Gelenkpunktat sind keine Erreger nachweisbar, daher nennt man sie auch sterile Synovialitis.
60-80% HLA-B27 positiv
Auslösung durch bakteriellen Infekt durch Chlamydien, Mykoplasmen, Salmonellen,…

95
Q

Wie verhält sich die Pathogenese der REA?

A

Bakterien wie Chlamydien und Yersinien können zu persistierenden Infektionen führen, die bei genetischer Disposition über eine Partialantigengemeinschaft mit HLA-B27 eine REA auslösen

96
Q

Welche Symptome erwartest du bei einer REA?

A
  • Arthritis
  • Urethritis
  • Konjuktivitis/ Iritis
  • Reiter-Dermatose
  • Erytheme der männlichen Genitalschleimhaut
  • Aphten im Mundraum
  • eventuell Fieber, Sakroiliitis und Enthesiopathien
97
Q

Wie könnte eine Therapie der REA aussehen?

A
  • Infektsanierung
  • symptomatische Behandlung der REA durch physikalische und Physiotherapie
  • NSAR, DMARD
  • Ausheilung bei bis zu 80% nach 12 Monaten, Vollbild des Reitersyndroms häufig Chronifizierung
98
Q

Was weißt du über die Klinik der Psoriasis- Arthritis?

A
  • initial monoartikulärer Befall großer Gelenke, einzelner Finger oder Zehen im Strahl
  • Weichteilschwellung
  • psoriatische Hautläsion an Prädilektionsstellen wie Kopfhaut, Nabel, Rima ani, Extremitätenstreckseiten und retroaurikulär
99
Q

Wie wird die Psoriasis-Arthritis diagnostiziert?

A
  • klinische Trias: Rote Papeln und Plaques mit silberweißer Schuppung, Nagelveränderung , Arthritis
  • RÖ
100
Q

Wie wird die Psoriasis-Arthritis therapiert?

A
  • lokale Psoriasis-Therapie bessert Gelenke fast nie, da Haut- und Gelenkbefall häufig nicht korrelieren.
  • primär NSAID
  • bei erosivem Gelenkbefall DMARDs und Biologica
  • Kortison meiden da beim Absetzen deutliche Hautverschlechterung
101
Q

Was versteht man unter einer enteropathischen Arthritis?

A

Patienten mit einer CED, wie Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa, entwickeln im Verlauf ihrer Erkrankung in 25% der Fälle eine Arthritis oder in 15% eine Sakroiliitis.
Eine Therapie der CED verbessert auch die Gelenke.

Patienten mit einem Morbus Whipple entwickeln in 60% eine Arthritis und in 40% eine Sakroiliitis. Therapie ist eine antibiotische Sanierung der bakteriellen Infektion.
Auch bei gastrointestinalen Anastomosen-OPs kann sich eine Arthritis entwickeln.

102
Q

Was versteht man unter Kollagenosen?

A

= Gruppe von Krankheiten, die sich am BG, quergestreifter Muskulatur und den Gefäßen abspielen und ähnliche morphologische Veränderungen zeigen.
- Systemischer Lupus erythematodes
- Polymyositis und Dermatomyositis
- Sklerodermie
- Sjögren- Sydrom
- Mischkollagenosen

103
Q

Was versteht man unter SLE?

A

Systemischer Lupus erythematodes
= entzündliche Erkrankung, die v.a. Das Bindegewebe der Gefäße, der Serosa und der Haut betrifft.
Geht mit Vaskulitis der kleinen Arterien und Arteriolen einher, verbunden mit Ablagerungen von Immunkomplexen, die aus DNA, Komplement und Fibrin bestehen. Es kommt zur Antikörperbildung gegen native doppelsträngige DNA

104
Q

Wie verhält sich die Klinik des SLE?

A
  • Allgemeinbeschwerden wie Fieber, Schwäche, Gewichtsverlust, Lymphadenopathie
  • Muskel- und Gelenkbeschwerden wie Polyarthritis, Subluxationen, Myositis
  • Hautveränderungen wie Schmetterlingserythem an Wangen und Nasenrücken mit Aussparung der Nasolabialfalten
  • diskoider Lupus: leuchtend rote Papeln mit Schuppenbildung und Hyperkeratose, sowie Lichtempfindlichkeit der Haut und oronasale Ulcerationen
  • Organmanifestation wie Myokarditis, Pleuritis, Perdikarditis, pulmonale Infiltrationen, Nierenveränderungen, Vigilanzdefizite, Depressionen, Status epilepticus, Apoplex
105
Q

Welche Verlaufsformen der SLE kennst du?

A

Kutaner LE:
Befällt meist nur die Haut, günstige Prognose
Subakuter kutaner LE:
Allgemeines Krankheitsgefühl, Athralgien, Myalgien, Hautveränderungen und ev. Sjögren-Syndrom
Systemischer LE:
Infolge häufiger Beteiligung der inneren Organe mit ernster Prognose, aufgrund von Befall des Herzens und der Niere

106
Q

Welche SLE- Kriterien sind dir zur Diagnose bekannt?

A
  1. Schmetterlingserythem
  2. Discoide Hautveränderungen
  3. Fotosensibilität
  4. Orale/Nasale Schleimhautulcera
  5. Nichterosive Arthritis von 2 oder mehr Gelenken
  6. Serositis
  7. Nierenbeteiligung
  8. ZNS- Beteiligung
  9. Hämatologischer Befund
  10. Immunologischer Befund
  11. Antinukleäre Antikörper

Bei Vorliegen von mindestens 4 der 11 Kriterien ist ein SLE wahrscheinlich

107
Q

Wie wird der SLE therapiert?

A
  • je nach Form bestimmte Medikamente
  • Lichtschutzsalben
  • NSAR
  • Immunsuppressiva und Biologica
108
Q

Was versteht man unter der progressiven systemischen Sklerose?

A

= Systemerkrankung des BG mit Kollagenanhäufungen und Fibrosen von Haut und inneren Organen mit unbekannter Äthiologie.

109
Q

Welche 3 klinischen Stadien der Hautveränderungen sind bei der progressiven systemischer Sklerose benannt?

A

Ödem
Induration
Atrophie

110
Q

Wie manifestiert sich das klinische Bild der progressiven systemischen Sklerose?

A

Hände:
- Raynaud-Symptomatik
- Sklerodaktylie
- Mikronekrosen der Fingerkuppen
Gesicht:
- Mikrostomie
- Teleangiektasien
Magen-Darm:
- Sklerose des Zungenbändchens
- Ösophagushypomobilität
Lunge:
- Lungenfibrose
- pulmonale Hypertonie
- Pleuritis
Niere:
- Vaskulopathie —> mikrotische Infarkte mit Hypertonie und Niereninsuffizienz
Herz:
1. Sekundärbelastung durch Lunge und Niere
2. Perikarditis, Myokardfibrose
Gelenke:
-nicht-erosive Polyarthritis

111
Q

Was versteht man unter dem Fibromyalgie-Syndrom ( FMS)?

A

= multiokuläres Schmerzsyndrom mit typischen schmerzhaften Druckpunkten in Kombination mit einer vegetativen Symptomatik und funktionellen Beschwerden. 95% bei Frauen um die Menopause.

112
Q

Welche Ursachen kommen für eine FMS infrage?

A

Multifaktorielle biopsychosoziale Genese:
- zentrale Schmerzverarbeitungsstörung
- genetische Prädisposition
- autonome Dysbalance
- neuroendokrine Störung
- depressive Somatisierung

113
Q

Wie erfolgt die Einteilung des FMS?

A
  • primäres FMS
  • sekundäres FMS, z.B. nach SLE, Sjögren-Sydrom, Polyarthose, RA, chronische Hepatitis C
114
Q

Wie äußert sich die Klinik des FMS?

A
  • Schmerzen der Muskelsehnenübergänge in Form von Tenderpoints
  • Begleitbefunde wie vegetative Symptome ( kalte Akren, trockener Mund, Hyperhidrosis, Tremor, Funktionelle Beschwerden, Migräne, Schwellungsgefühl, Steifigkeit, Atem- und Herzbeschwerden, gastrointestinale Beschwerden, Dysmenorrhoe, Dysurie)
  • psyische Komorbidität ( depressive Störungen, Angst- und Panikstörung, Somatisierung)
115
Q

Welche Komplikationen können bei FMS auftreten?

A

Chronifizierung, hoher Leidensdruck wegen Therapieresistenz
Invalidisierung

116
Q

Wie wird das FMS therapiert?

A
  • keine kausale Therapie bekannt
  • physikalische Therapie ( BGM, UVAm Phototherapie, KG, Entspannungstechniken, Akupunktur,…)
  • Antidepressiva
  • Analgetika
  • Selbsthilfegruppen
117
Q

Wie lautet die Definition der Vaskulitiden?

A

= immunreaktiv ausgelöste Gefäßentzündungen mit Schädigung der zu versorgenden Organe.

118
Q

Wie werden Vaskulitiden klassifiziert?

A

Primäre Vaskulitiden:
- Vaskulitiden kleiner, mittelgroßer oder großer Gefäße

Sekundäre Vaskulitiden:
- z.B. bei RA, Kollagenosen, Autoimmunerkrankungen, Infektionskrankheiten ( HIV), Einnahme mancher Medikamente

119
Q

Was versteht man unter Riesenzellarteritis (PMA)?

A

= Vaskulitis großer Gefäße, granulomatöse Riesenzellarteriitis der Schädelarterien mit fakultativer Begleitartitis von Schulter- und Beckengürtel ( PMA)

120
Q

Beschreibe die Klinik der PMA?

A

Schädelarterie:
- plötzlich, oft schlagartig austretender (Schläfen-) Kopfschmerz
- Masseterschmerz
- Augenschmerz, Sehstörungen, Erblindungsgefahr bei Verschluss der Retinalarterie
- auffällige A. Temporalis ( Druckschmerz und/oder Pulslosigkeit)
- Claudicatio intermittens der Kau- und Zungenmuskulatur

Schulter- oder Beckengürtel:
- symmetrisch heftige Schmerzen im Schulter- und/oder Beckengürtel besonders nachts
- Druckschmerzhaftigkeit der Oberarme
- Morgensteifigkeit
- Gewichtsverlust
- Depression
- BSG > 50mm n.W./1h
- promptes Ansprechen auf Kortikosteroide

  • eventuell extrakranielle Manifestation, z.B. an Aorta, Extremitätenschmerzen
  • Allgemeinsymptome wie Abgeschlagenheit, Konzentrationsstörungen, Fieber, Schwitzen, Appetit-/Gewichtsverlust, Depressionen
121
Q

Was weißt du über die Therapie der PMA?

A
  • Glukokortikosteroide
122
Q

Was versteht man unter Osteoporose?

A

= systemischer Skeletterkrankung, die mit einer Verminderung der Knochenmasse einhergeht und eine Verschlechterung der Mikroarchitektur des Knochengewebes charakterisiert ist. Es besteht ein erhöhtes Frakturrisiko

123
Q

Wie wird die Osteoporose unterteilt?

A
  1. Primäre Osteoporose: idiopathisch, bei jungen Menschen, postmenopausal und im senilen Alter
  2. Sekundäre Osteoporose: endokrine Ursachen, Malabsorptionssyndrom, Immobilisation, iatrogen/ medikamentös
  3. Hereditäre Erkrankungen: Osteogenesis imperfecta,…
  4. Erkrankungen die aus unbekannten Gründen mit Osteoporose assoziiert sein können ( RA, u.a.)
124
Q

Welche Risikokatoren für eine Osteoporose gibt es?

A
  • Alter
  • Geschlecht
  • genetische Faktoren
  • Mangel an Geschlechtshormonen
  • Körperliche Inaktivität
  • Ernährungsfaktoren, Rauchen, Kaffee, Alkohol im Übermaß
125
Q

Durch welche Symptome äußert sich eine Osteoporose?

A
  • Knochenschmerzen v.a. Im Rücken
  • Frakturen ohne adäquates Trauma oder ohne erkennbare Ursache
  • durch Zusammensacken von Wirbelkörpern kommt es zum Rundrücken, Gibbusbildung und Körpergrößenabnahme mit Tannenbaum artigen Hautfalten am Rücken
126
Q

Wie kann man Osteoporose therapieren?

A

Kausal:
Z.B. Testosteron- Substitution bei Hypognadismus
Symptomatisch:
- Kalziumreiche Ernährung
- Mobilisation
- Physikalische und Physiotherapie
- Reha
- Analgetika
- medikamentös Kalzium, Vitamin D3,…

127
Q

Was versteht man unter Divertikel?

A

= Ausbuchtungen der Organwand unterschiedlicher Größe und Art:
- echte Divertikel = Traktionsdivertikel, durch Zug von außen oder durch Narben, es kommt zur Ausstülpung aller Wandschichten
- Pseudodivertikel = Pulsionsdivertikel, durch Missverhältnis zwischen Innendruck und Wandstabilität, es kommt zur Ausstülpung der Schleimhaut durch Muskellücke

Lokalisation:
Ösophagus, Duodenum, Meckel‘sches Divertikel im Ileum, Kolon ( am Häufigsten)

128
Q

Welche Arten von Ösophagusdivertikel sind dir bekannt?

A
  1. Zenker- Divertikel ( 70%) = zervikales Pulsionsdivertikel, Divertikelhals innerhalb Kilian-Dreieck dorsal an oberer Ösophagusenge, häufig zur linken Seite lokalisiert ( Pseudodivertikel)
  2. Bifurkationsdivertikel (20%) = epibronchiales Traktionsdivertikel an 2. Ösophagusenge, oft symptomlos (echtes Divertikel)
  3. Epiphrenales Pulsionsdivertikel ( 10%) = Pulsionsdivertikel oberhalb vom Zwerchfell, meist symptomlos ( Pseudodivertikel)
129
Q

Wie äußert sich ein Divertikel in der Klinik?

A
  • Druckschmerz und gurgelndes Geräusch beim Trinken ( Zenker- Divertikel)
  • Dysphagie, Aufstoßen unverdauter Nahrung, auch noch lange nach Nahrungsaufnahme
  • Hustenreiz beim Essen
  • Mundgeruch
130
Q

Welche Komplikationen können bei Divertikeln auftreten?

A
  • bei Zenker-Divertikel sind Aspiration, Pneumonie, Entzündungen, Perforation häufig, wobei Fistelbildung und Blutung ebenfalls möglich sind, jedoch selten vorkommen
131
Q

Was versteht man unter einer Hiatushernie?

A

= Verlagerung von Magenanteilen durch präformierte Bruchlücken des Zwerchfells nach intrathorakal
Hernienarten:
- Axiale Gleithernie ( 90%): Verlagerung von Kardia und Fundus durch den Hiatushernie oesophagie des Zwerchfells ins hintere Mediastinum unter Mitnahme des Peritoneums

  • Paraösophageale Hernie: Lage von Kardia und Funktion des Ösophagus normal, lediglich Anteile des Magens verschieben sich samt peritonealen Bruchsack neben den Ösophagus in den Thorax ( Upside-Down-Stomach)
  • Gemischte Hernie: Kombination von paraösophagealer und axialer Hernie
132
Q

Wie verhält sich eine axiale Gleithernie in der Klinik?

A

90% beschwerdefrei, 10% leiden an einer Refluxkrankheit

133
Q

Wie verhält sich eine paraösophageale Hernie in der Klinik?

A
  • asymptomatisches Stadium ( ebenfalls OP zur Prävention)
  • unkompliziertes Stadium: Dysphagie, Aufstoßen, Druckgefühl Herzgegend ( OP)
  • Komplikationsstadium: Passagestörung, Inkanzeration, Ulcera ( OP nötig)
134
Q

Wie lautet die Definition der Refluxösophagitis?

A

= Rückfluss von Mageninhalt in die Speiseröhre durch Versagen des Verschlussmechanismus des unteren Ösophagussphinkters entweder
- ohne Beschwerden, selten, nach fettreicher Mahlzeit oder Weinkonsum bei Gesunden = physiologischer Reflux
- mit Beschwerden, jedoch ohne endoskopischen Befund = Refluxkrankheit
- mit Beschwerden und endoskopisch nachweisbarer entzündlicher Veränderung des Epithels = Refluxösophagitis

135
Q

Über welche Symptome klagen Patienten mit einer Refluxösophagitis?

A
  • 75% Sodbrennen, v.a. Im Liegen nach Mahlzeiten
  • Aufstoßen von Luft und unverdauter Nahrung
  • Luftschlucken
  • Meteorismus
  • Dysphagie
  • Schmerzen im Epigastrium
  • Reizhusten, Heiserkeit

Beschwerden verstärken sich beim Bücken, Pressen, in Rückenlage, bei Stress

136
Q

Wie sollte die Therapie der Refluxösophagitis aussehen?

A

Konservativ:
- Gewichtsnormalisierung
- kleine fettarme Speisen
- Vermeidung von Süßigkeiten, Nikotin, Alkohol, Kaffee
- erhöhtes Schlafen

Medikamentös:
- Säuresuppression mit Protonpumpenhemmern, H2- Blockern
- Säurepufferung mit Antazida
- Motilitätssteigerung mit Prokinetika

Operativ:
- Laparoskopie
- transorale endoskopische Gastroplasie

137
Q

Was sind Ösophagusvarizen?

A

= bei Pfortaderhochdruck entstehende Aussackungen der dünnwandigen Venen des unteres Ösophagus.

138
Q

Mit welcher Symptomatik rechnen Sie bei Varizenblutungen der Speiseröhre?

A
  • Teerstuhl
  • Erbrechen von Blut
  • Schock
139
Q

Wie sieht die Therapie bei Varizenblutungen der Speiseröhre aus?

A
  • Endoskopische Blutstillung mit Gummibandligatur, Verödung, Ballontamponade
  • Rezidivprophylaxe ( Behandlung Pfortaderhochdurck) Symptomatische Behandlung
140
Q

Was versteht man unter einer akuten Gastritis?

A

= akute Entzündung der Magenschleimhaut

141
Q

Welche Symptome lassen auf eine akute Gastritis schließen?

A
  • Appetitlosigkeit
  • Übelkeit
  • Erbrechen
  • Aufstoßen
  • Druckgefühl oder Schmerz im Epigastrium
142
Q

Welche Ursachen gibt es für eine akute Gastritis?

A
  • Exzessiver Alkoholgenuss
  • Medikamente wie ASS und Kortison
  • Infektionen mit HP, HSV, Salmonellen, E.Coli
  • physikalisch zu kalte oder heiße Speisen, Verätzung, Vergiftung
  • endogene Ursachen
  • Stress, wie Langzeitbeatmung, Schock, Verbrennung, Traumata
143
Q

Wie wird die akute Gastritis therapiert?

A
  • Noxen vermeiden
  • kurzzeitige Nahrungskarenz
  • in der Regel spontane Ausheilung
144
Q

Mit welcher Komplikationen muss man bei einer akuten Gastritis rechnen?

A
  • bei erosiver Gastritis Blutungen, Bluterbrechen, Teerstuhl und hypovolämischer Schock
145
Q

Was versteht man unter einer chronischen Gastritis?

A

= histologisch nachweisbare chronische Entzündung der Magenschleimhaut in Corpus oder Antrum, die nicht unbedingt mit klinischen Symptomen einhergehen muss.
Formen:
- Typ-A- Gastritis ca 5%, = Autoimmungastritis ( Corpus) mit Antikörpern gegen Belegzellen und Instrinsic Faktor —> athrophische Gastritis
- Typ-B-Gastritis ca. 85% = HP-Gastritis ( Antrum)
- Typ-C- Gastritis ca. 10% = chemische Gastritis ( Antrum) durch bestimmte Medikamente, insbesondere NSAR/ Gallereflux induziert

146
Q

Welche Symptome erwartest du bei einer chronischen Gastritis?

A
  • meist symptomlos, eventuell Druckgefühl und Unwohlsein
  • Typ-A: Anämie, Vit.B12 Mangelsymptome, neurologische Störungen —> Therapie Vit.B12 Substitution
  • Typ-B: eventuell unspezifische Oberbauchschmerzen —> Therapie HP mit Antibiotika
147
Q

Welche Komplikationen können bei chronischer Gastritis auftreten?

A

erhöhtes Karzinomrisiko bei Magenkarzinom in der Familie und HP- Gastritis

148
Q

Wie lautet die Definition der gastroduodenalen Ulkuskrankheit?

A

= Schleimhautdefekt, der die Lamina muscularis Mucosae überschreitet. Je nach Lokalisation wird zwischen Ulcus ventriculi und Ulcus duodeni unterschieden ( Ulcus duodeni fast immer HP assoziiert)

149
Q

Welche im Einzelfall typischen Symptome erwartest du bei einem Ulcus duodeni?

A

Spät-, Nacht-, Nüchternschmerz, Besserung der Schmerzen nach Nahrungsaufnahme

150
Q

Welche im Einzelfall typischen Symptome erwartest du bei einem Ulcus ventriculi?

A

Schmerzen nach Nahrungsaufnahme

151
Q

Wo sind Magenulcera typischerweise lokalisiert?

A

4/5 Ulcera befinden sich in der kleinen Kurvatur ( Antrum), der Rest ist atypisch lokalisiert und stets karzinomverdächtig

152
Q

Welche Therapie ist bei einem Magenulkus angebracht?

A

Konservativ:
- HP-Behandlung
- Säureblockade
- Vermeidung der Noxen
- Protonpumpenhemmer
- als Reserve H2-Rezeptor- Blockade

Operativ:
- bei arterieller Blutung, Perforation, Pyslorusstenose, Karzinomverdacht
- häufige Komplikationen: Beschwerden nach Nahrungsaufnahme, Postvagotomie- Sydrom, Ernährungsstörung, Magenstumpfkarzinom

153
Q

Wie lautet die Definition des Reizmagens/ funktionelle Dyspepsie?

A

= Oberbauchbeschwerden, die länger als 3 Monate anhalten, ohne das eine organische Erkrankung nachweisbar ist. Die Übergänge zum Reizdarm/ Colon irritabile sind fließend

154
Q

Wie äußert sich die Klinik bei FD?

A

Reflux-ähnliche Beschwerden:
- Schmerzen retrosternal und im Epigastrium
- saures Aufstoßen
Ulkus-ähnliche Beschwerden:
- Schmerzen epigastrisch und nächtlich
- Besserung der Schmerzen nach Nahrungsaufnahme
Dysmotilitätstyp:
- Völlegefühl
- Übelkeit / Erbrechen
- Blähungen
- frühe Sättigung

155
Q

Welche Therapie würdest du bei FD empfehlen?

A
  • Aufklärungsgespräch über funktionellen Charakter der Erkrankung
  • Motilitätssteigerung mit Prokinetika, H2-Blocker, Antazida
156
Q

Was versteht man unter dem Reizdarmsyndrom?

A

= Variable Kombination chronisch rezidivierender gastrointestinaler Symptome, die nicht durch strukturelle oder biochemische Veränderungen erklärbar sind. Betroffen sein können Ösophagus, Magen, Gallenwegssystem, Dünn- oder Dickdarm, Anus.

157
Q

Welche Symptome werden durch das Reizdarmsyndrom verursacht?

A
  • abdominale Schmerzen, krampfartig, brennend, stechend, oft linksseitig
  • Druckgefühl Unterbauch —> Sigma als kontrahierter Strang tastbar
  • Völlegefühl
  • Blähungen
  • Hörbare Darmgeräusche
  • Obstipation und/oder Diarrhoe ( Stuhl erst fest, dann breiig, schließlich wässrig)
  • keine nächtlichen Beschwerden, kein Blut im Stuhl, i.d.R. Kein Gewichtsverlust
158
Q

Welche Parameter spielen bei der Ätiologie des Reizdarmsyndrom eine Rolle?

A
  • herabgesetzte Schmerzschwelle auf Dehnungsreize
  • gesteigerte Motorik im Sigma
  • Gesteigerter Gasreflux in den Magen
  • Pathologische Transitzeit
  • konstitutionelle und psychische Belastungsfaktoren
  • Ursache häufig in einer psychischen Störung mit vegetativer Dysregulation
159
Q

Wie könnte eine Therapie bei Reizdarmsyndrom aussehen?

A
  • sicher wirksame Therapie ist nicht bekannt
  • Prokinetika
  • Minzöl
  • Spasmolytische Medikamente
  • Psychotherapie
  • Diät
  • leichte Wärmeanwendung
  • Fenchel- Kümmeltee
  • bei hartem Stuhl lokale rektale Entleerungshilfe
160
Q

Wie lautet die Definition von M. Crohn?

A

= chronisch entzündliche Darmerkrankung, die diskontinuierlich segmental den gesamten Magen-Darm-Trakt befallen kann und oft im terminalen Ileum beginnt. Betroffen ist die gesamte Darmwand.

161
Q

Durch welche klinischen Symptome macht sich M.Crohn bemerkbar?

A
  • Abdominalschmerzen
  • Durchfälle
  • Flatulenz
  • Symptome ähnlich einer Apendicitis

Extraintestinale Manifestationen:
- Haut: Zinkmangeldermatose, Erythema nodosum
- Augen: Uveitis, Iritis, Episkleritis
- Gelenke: Enteropathische Arthritis
- Leber: selten primär sklerosierende Cholangitis
- oft Bildung von Fisteln und anorektaler Abszesse
- Wachstumsstörungen im Kindesalter

162
Q

Wie wird M.Crohn therapiert?

A

Konservativ:
- Diät ( Milchfrei, 30% Laktoseintoleranz)
- bei Malabsoption Ersetzen von Eiweiß, Kalorien, Elektrolyten, Vitamin B12
- Medikamentös, je nach befallenem Darmabschnitt sind andere Medikamente nötig ( Kortison, Antibiotika, Immunsuppressiva, Biologica)
- Psychosomatische Hilfe, Selbsthilfegruppe

Operativ:
- nur bei Komplikationen indiziert
- Darm erhaltende OP
- Gefahr von postoperativen Fisteln

163
Q

Welche Komplikationen können bei M.Crohn auftreten?

A

Malabsorptionssyndrom: Gewichtsverlust, Vit. B12- Mangel
Darmstenosen, -perforation
Selten maligne Entartung

164
Q

Was versteht man Colitis ulcerosa ( CU) ?

A

= chronisch entzündliche Dickdarmerkrankung mit kontinuierlicher Ausbreitung vom Anus nach proximal bis zum Caecum, einhergehend mit Ulzerationen der oberflächlichen Schleimhautschichten. CU befällt vom MDT ausschließlich den Dickdarm.

165
Q

Welche Symptome können bei Colitis ulcerosa auftreten?

A
  • Leitsymptom sind blutig- schleimige Durchfälle bis zu 20x am Tag
  • Abdominalschmerzen, zum Teil krampfartig
  • eventuell subfebrile Temperaturen

Extraintestinale Manifestationen:
- Haut/ Augen/ Gelenke/ Leber wie bei M.Crohn
- Wachstumsstörungen im Kindesalter
- Gewichtsverlust
- Gelenke —> enteropathische Arthritis

166
Q

Wie wird CU therapiert?

A

Konservativ:
- Diät wie bei M.Crohn
- Je nach Schwere d. Verlaufs abgestufte Medikamente wie bei M.Crohn
- eventuelle psychosomatische Hilfe und Selbsthilfegruppe

Operativ:
- nur bei Komplikationen und fulminantem Verlauf

167
Q

Welche Komplikationen können bei Colitis ulcerosa auftreten?

A
  • massive Blutungen
  • toxische Kolonerweiterung (toxisches Megakolon) mit septischen Temperaturen von über 40 Grad, Peritonitis sowie Perforationsgefahr
  • maligne Entartung
168
Q

Was versteht man unter Polypen?

A

= Vorwölbung ins Darmlumen

169
Q

Welche Symptomatik können Polypen verursachen?

A
  • 2/3 der Patienten haben keine Beschwerden
  • Schleimabsonderung
  • Blutungen
  • Schmerzen
170
Q

Was kannst du zur Pathologie von Polypen sagen?

A
  • Polypen sind meist Adenome (= gutartige Drüsenepitheltumore) verschiedenen Typs:
    Typ 1: Tubulär gestieltes Adenom ( 70%), wenn > 2cm besteht in 10-50% Entartungsgefahr
    Typ 2: Villöses Adenom (20%) tendiert in 20-40% der Fälle zur Entartung
    Typ 3: Tubulo- villöses Adenom (10%) mit einer 20%igen Krebsgefahr
  • weitere Polypen die selten sind: entzündliche und hyperplastische Polypen, Hamartome (= tumorähnliche Fehlentwicklung der Keimblätter)
171
Q

Wie werden Polypen therapiert und welche Komplikationen können auftreten?

A

Therapie: Abtragung jedes Adenoms und vollständige Untersuchung des Kolons

Komplikationen: Blutungen, Obstruktion durch Verlegung des Passageweges, maligne Entartung

172
Q

Was versteht man unter Divertikulitis?

A

= Ausstülpungen der Mukosa und der Submukosa des Kolons durch Muskellücken. Echte (angeborene) Divertikel treten durch die gesamte Darmwand.
Falsche (erworbene) Divertikel entstehen durch Mukosaausstülpungen durch Muskellücken.
Divertikulose: Kolondivertikel ohne klinische Symptome
Divertikulitis: Entzündung eines Divertikels und seiner Umgebung

173
Q

Wie verhält sich die Klinik bei einer Divertikulitis?

A

Im Sigma:
- in 2/3 der Fälle meist erworbene Pseudodivertikel
- Spontanschmerz linker Unterbauch
- Verstopfung und/oder Diarrhoe, Flatulenz, Blut im Stuhl
- eventuell druckschmerzhafte Walze tastbar
- eventuell subfebrile Temperatur

Im Coecum:
- ca. 1/3 der Fälle angeborene echte Divertikel
- Schmerzen rechts und mittlerer Unterbauchi

174
Q

Wie könnte die Therapie einer Divertikulitis aussehen?

A

Divertikulose:
- Stuhlregulierung
- Ballast- und Faserreiche Kost
- reichlich Flüssigkeit

Divertikulitis:
Konservativ:
- leichte Form Kostumstellung, Antibiose, Spasmolyse bei Krämpfen
- akute Form stationäre Behandlung, Nulldiät, Bettruhe, Antibiose und künstliche Ernährung

175
Q

Wie sieht die Therapie der Divertikulitis aus?

A

Operativ:
Abtragen des entzündlichen Bereichs bei Komplikationen wie Perforation, Abszess, Stenose, Blutungen, Fisteln oder Rezidiven.

176
Q

Wie lautet die Definition von Hömorrhoiden?

A

= Arteriovenöse Gefäßpolster, die ringförmig unter der Enddarmschleimhaut angelegt sind und dem Feinverschluss des Afters dienen. Wenn von Hämorrhoiden gesprochen wird, sind damit aber meist vergrößerte oder tiefer getretene Hämorrhoiden im Sinne eines Hämorrhoidenleidens gemeint, die Beschwerden verursachen.

177
Q

Welche Symptome können durch Hämorrhoiden auftreten?

A
  • Blutungen
  • Druckgefühl
  • Juckreiz
  • Hautausschlag
  • im fortgeschrittenen Stadium Störungen der Stuhlkontinenz
178
Q

Wie könnte die Therapie bei Hämorrhoiden aussehen?

A
  • Vereisung
  • Verödung
  • Gummibandligatur
  • Infrarotbehandlung
  • OP
179
Q

Was versteht man unter einer Leberzirrhose?

A

= Irreversibler Umbau der Leber mit Folge der Zerstörung der üblichen Läppchen- und Gefäßstruktur und Ausbildung bingegewebiger Brücken ( Septen), Regeneratknoten und entzündlicher Fibrose.

180
Q

Was für Symptome erwartest du bei einer Leberzirrhose?

A
  • Leberhautzeichen
  • hormonelle Störungen
  • vergrößerte, verhärtete Leber, eventuell höckrige Oberfläche
  • Terminalstadium Schrumpfung der Leber, Milzvergrößerung, Meteorismus, eventuell Aszitis
  • uncharakteristische Beschwerden wie Müdigkeit, Leistungsschwäche, Inappetenz und Gewichtszunahme
181
Q

Welche Ursachen für eine Leberzirrhose sind dir bekannt?

A

Spätfolge verschiedener Erkrankungen:
- Alkoholabusus
- Virushepatitis
- Autoimmunprozesse
- Stoffwechselkrankheiten
- Medikamente
- Chemikalien

182
Q

Welche Möglichkeiten der Therapie gibt es bei Leberzirrhose?

A
  • allgemein: Alkoholverbot, Weglassen lebertoxischer Medikamente, ausreichende Nährstoffzufuhr und 1g Protein/Kg/d
  • speziell: Behandlung der Grundkrankheit
  • Behandlung der Komplikationen wie Varizenblutungen, Aszitis, hepatische Enzephalopathie
  • Lebertransplantation
183
Q

Was ist Pfortaderhochdruck ( Portale Hypertension)?

A

= Druckerhöhung der Pfortader auf über 13mmHg.

184
Q

Welche Ursachen für Pfortaderhochdruck sind dir bekannt?

A

Prähepatische Ursachen:
Thrombose in Milzvene und/ oder Pfortader

Intrahepatische Ursachen:
Leberzirrhose, Tumore, Bilharziose

Posthepatische Ursachen:
Lebervenenthrombose, Tumore..

185
Q

Beschreibe den Pathomechanismus des Pfortaderhochdrucks.

A
  1. Durch den erhöhten Druck in der Pfortader, welcher auf Gefäßzerstörung in der Leber selbst beruht, bilden sich Kollateralen aus:
    A) Pfortader —> Magenvenen —> Ösophagusvenen —> Ösophagusvarizen
    B) Pfortader —> Venen im Rektum —> Hämorrhoidalsinus —> Hämorrhoiden
    C) Pfortader —> Paraumbilicalvenen —> Caput medusae

Umgehungskreisläufe welche Blut aus dem Pfortadersystem unter Umgehung der geschädigten Leber mehr oder weniger direkt in die V.Cava inf. Leiten.
Folgen:

  1. Durch Rückstau kommt es zur Milzvergrößerung und Hypersplenismus, dies führt zu:
    - Mangel an Erythrozyten ( Anämie)
    - Mangel an Thrombozyten ( Blutungsneigung)
    - Mangel an Leukozyten ( Infektanfälligkeit)
    - KM reagiert mit Hyperplasie ( Zellvermehrung)
  2. Durch erhöhten Druck im Pfortadersystem und Eiweißmangel kommt es zur Aszitis
186
Q

Welche Komplikationen können bei Pfortaderhochdruck auftreten?

A
  • Blutung Ösophagusvarizen mit Schock, Anämie, sichtbare Kollateralvenen auf der Bauchhaut
  • Hypersplenismus
  • Aszitis
  • Dyspnoe durch Zwerchfellhochstand
  • Refluxösophagitis
  • Luftnot
  • Darmwandhernien
  • Hydrothorax
  • bakterielle Peritonitis
187
Q

Wie wird der Pfortaderhochdruck therapiert?

A
  • Behandlung der ursächlichen Erkrankung
  • Behandlung und Prophylaxe der Ösophagusvarizen/ Fundusvarizenblutung
  • Behandlung Aszitis
  • Blutdrucksenkende Medikamente
  • Stents/ Shunts
  • Ligatur der Varizen
188
Q

Wie lautet die Definition der hepatischen Enzephalopathie?

A

= Funktionsstörung des ZNS durch mangelnde Entgiftungsfähigkeit fort Leber durch Leberschaden, mit neurologischen bis hin zu psychiatrischen Auffälligkeiten und Coma hepaticum

189
Q

Welche Klinik tritt bei hepatischer Enzephalopathie auf und in welche Stadien wird hier unterteilt?

A

Stadium 1:
Verlangsamung, Verwirrung, Konzentrationsschwäche. Stimmungsschwankungen/ Euphorie, Tremor

Stadium 2:
Stärkere Schläfrigkeit, Apathie, Schriftbildveränderung, EEG- Auffälligkeiten, flapping tremor

Stadium 3:
Patient schläft fast stets, ist erweckter, zunehmende Reflexverlangsamung

Stadium 4:
Leberausfallskoma, keine Reaktion auf Schmerzreize, Foetor hepaticus

190
Q

Welche Ursachen kommen für eine hepatische Enzephalopathie infrage?

A

Leberzirrhose
ZNS- toxische Stoffe wie Ammoniak

191
Q

Wie wird die hepatische Enzephalopathie therapiert?

A
  • kausale Behandlung der Leberzirrhose
  • Intensivüberwachung
  • Reduktion ZNS-toxischer Eiweißstoffe des Darms durch Darmsterilisation
  • Eiweißreduktion der Nahrung
  • Lebertransplantation bei terminaler Leberinsuffizienz
192
Q

Was versteht man unter einer Fettleber, bzw. Fettleberhepatitis?

A

= diffuse Ablagerung von Fetttropfen in mindestens der Hälfte aller Leberzellen.

193
Q

Welche Ursachen kennst du für eine Fettleber?

A
  • toxische Stoffe wie Alkohol, Mediakmente
  • ernährungsbedingte Ursachen wie Adipositas, Unterernährung, Eiweißmangel, parenterale Ernährung
  • hormonelle/ stoffwechselbedingte Ursachen wie Diabetes oder Hyperlipoproteinämie, Schwangerschaft
  • andere Ursachen wie CED, Bestrahlungsfolge,…
194
Q

Benenne die Stadien der alkoholtoxischen Leberschäden.

A

Stadium 1: reine Fettleber ohne entzündliche Reaktionen
Stadium 2: alkoholische Fettleberhepatitis mit entzündlichen Reaktionen
Stadium 3: Leberzirrhose

195
Q

Was versteht man unter einer Cholecystitis?

A

= Gallenblasenentzündung meistens aufgrund von Gallensteinen

196
Q

Welche Symptome sind bei einer Gallenblasenentzündung zu erwarten?

A
  • Charcot-Trias: Schmerzen rechter Oberbauch, Fieber und Ikterus
  • Dauerschmerz rechter Oberbauch, bei vorhandenen Gallensteinen auch Koliken
  • Fieber über 38 Grad
  • Ikterus
197
Q

Welche Ursachen für Gallenblasenentzündungen sind dir bekannt?

A
  • Gallensteine
  • Gallenstau durch Verengungen der Abflusswege
  • aufsteigende Bakterien aus Dünndarm
198
Q

Wie sollte eine Gallenblasenentzündung therapiert werden?

A

Konservativ:
- bei unkomplizierten Verlauf Bettruhe, Eisbeutel, Medikamente

Operativ:
Cholecystektomie

199
Q

Zu welchen Komplikationen kann es bei einer Gallenblasenentzündung kommen?

A
  • Perforation
  • Peritonitis
  • Sepsis
  • Schrumpfgallenblase
  • Karzinomgefahr
200
Q

Erkläre was man unter Gallensteine versteht.

A

= aufgrund einer veränderten Zusammensetzung der Gallenflüssigkeit Bildung von Cholesterin- oder Pigmentsteinen, bzw. Deren Mischformen.

201
Q

Welche Symptome können bei Gallensteinen auftreten?

A
  • 70-80% symptomlos
  • 20-30% symptomatisch:
    Kolik
    Druckschmerz rechter Oberbauch und Schmerzausstrahlung rechte Schulter
    Völlegefühl, Blähungen, Übelkeit, Erbrechen
202
Q

Wie werden Gallensteine therapiert?

A
  • wenn symptomlos keine Behandlungsnotwendigkeit
  • bei Koliken medikamentös, Nulldiät, Antibiose bei Verdacht auf bakterielle Infektion
  • Cholecystektomie
  • orale Gallensäuretherapie
  • Stoßwelle ( hohe Rezidivrate)
203
Q

Welche Komplikationen können durch Gallensteine auftreten?

A
  • Entzündung
  • Chologene Pankreatitis
  • Perforation
  • Gallensteinileus
  • maligne Entartung
204
Q

Definiere die akute Pankreatitis.

A

= Entzündung der Bauchspeicheldrüse
Milde Form:
Ödematöse Pankreatitis, hier kommt es zu einer 100%igen Ausheilung der Funktion und Struktur

Schwere Form:
Hämorrhagisch- nekrotisierende Pankreatitis, ausgedehnte Bereiche des Organs und benachbarter Strukturen sind nekrotisch. Außerdem kommt es zu Einblutungen, die zur Sepsis und im Schlimmsten Fall sogar zum Tod führen kann.

205
Q

Welche Symptome sind bei einer akuten Pankreatitis zu erwarten?

A
  • Oberbauchschmerzen und Anstieg von Pankreasenzymen im Serum ( Lipase 3fach erhöht)
  • akuter Beginn mit heftigen Abdominalschmerzen, nach allen Seiten ausstrahlend und typischerweise gürtelförmig
  • Übelkeit
  • Erbrechen
  • Schock
  • Fieber
  • Ikterus
  • EKG- Veränderung
206
Q

Wie wird die akute Pankreatitis therapiert?

A

Konservativ:
- intensivmedizinische Überwachung
- orale Nahrungskarenz, möglichst kurz
- Volumen-, Elektrolyt-, Kaloriensubstitution i.v.
- Analgetika, Antibiotika, Magenulkusprophylaxe

Operativ:
- Entfernung Nekrose und Spülung der Bauchhöhle

207
Q

Zu welche Komplikationen kann eine akute Pankreatitis führen?

A
  • bakterielle Infektion von Nekrosen mit septischen Komplikationen
  • Kreislaufschock mit Multiorganversagen
  • Pankreasabszess
  • Postkarte Pankreas-Pseudozysten mit Fieber und Druckgefühl
  • tastbare Resistenz Oberbauch
208
Q

Definiere die chronische Pankreatitis.

A

= kontinuierlich oder in Schüben verlaufende, fortschreitende Entzündung mit zunehmendem exokrinen und schließlich auch endokrinen Funktionsverlust.

209
Q

Wie macht sich die chronische Pankreatitis in der Klinik bemerkbar?

A
  • Rezidivierender Schmerz, nicht kolikartig, kann Stunden bis Tage dauern
  • Schmerz lokalisiert in der Tiefe des Oberbauchs, Ausstrahlung gürtelförmig bis in den Rücken
  • Nahrungsintoleranz von Fett mit Übelkeit, Erbrechen, Schmerz
  • Maldigestion mit Gewichtsabnahme, Fettstühle, Meteorismus, Diarrhoe
  • Insulinmangeldiabetes bei ca. 1/3 der Patienten
210
Q

Welche Ursachen kann eine chronische Pankreatitis haben?

A
  • 80% chronischer Alkoholabusus
  • 15% idiopathisch
  • 5% andere Ursachen, Medikamente, Hyperlipidämie auch vererbbar
211
Q

Wie sieht die Therapie bei chronischer Pankreatitis aus?

A

Konservativ:
- Therapie entzündlicher Schübe wie bei akuter Pankreatitis
- Therapie der exokrinen Pankreasinsuffizienz durch kohlenhydratreiche Ernährung mit 5-7 Mahlzeiten, Vitamin- und Enzymsubstitution
- Therapie der endokrinen Insuffizienz durch Insulingabe bei Diabetes, ausreichende Enzymsubstitution, bei Schmerzen Analgetika, Beseitigung der Drainagehindernisse

Operativ:
- Drainageoperation
- Pankreasteilresektion

212
Q

Welche Komplikationen können aus der chronischen Pankreatitis entstehen?

A
  • Pseudozysten mit Einblutungen, Infektionen, Kompression
  • Stenose von Pankreas- und/oder Gallengang mit Cholestase
  • Fistelbildung
  • Milzvenenthrombose
213
Q

Welche Aufgabe haben Monozyten ( Leukozyten)?

A

Vorläufer der Makrophagen ( Fresszellen)

214
Q

Welche Aufgabe haben Mastzellen (Leukozyten)?

A

Setzen nach Aktivierung Substanzen frei, die die Permeabilität der Blutgefäße beeinflussen

215
Q

Welche Aufgaben haben Granulozyten (Leukozyten)?

A

Neutrophile:
Phagozytose von Bakterien, Viren und Pilze

Eosinophile:
Abwehr von Parasiten, an allergischen Reaktionen beteiligt

Basophile:
Abwehr von Parasiten, Auslöser von allergischen Reaktionen, Entzündungsreaktionen

216
Q

Nenne Aufgabe und Funktion der Lymphozyten.

A

B-Zell-Gruppe:
- B- Lymphozyt: Vorläufer Plasmazelle ( AK- Produktion)
- B- Gedächtniszelle: Langlebige B-Zellen ( Immungedächtnis)

T- Zell- Gruppe:
- T- Helferzellen: Aktivieren Plasmazellen und Killerzellen
- Regulatorische T-Zellen: Hemmen Funktion B-Zellen und T-Zellen
- T- Gedächtniszelle: langlebige T- Zellen ( Immungedächtnis)
- T- Killerzellen: Erkennen und zerstören von Viren befallene Körperzellen und Tumorzellen

Killerzellen:
- natürliche Killerzellen: greifen unspezifische Tumorzellen an und Zellen, die von Viren befallen sind

217
Q

Beschreibe die Ann-Arbor- Klassifikation für das Hodgekin-Lymphom.

A

Stadium 1:
Nodaler Befall in einer einzigen Region oder Vorliegen eines einzigen lokalisierten extranodalen Herdes

Stadium 2:
Nodaler Befall und/oder lokalisierte extranodale Herde in zwei oder mehreren Regionen auf einer Seite des Zwerchfells

Stadium 3:
Nodaler Befall und/oder lokalisierte extranodale Herde, auf beiden Seiten des Zwerchfells

Stadium 4:
Disseminierter Befall eines oder mehrerer extralymphatischer Organe mit oder ohne Befall von Lymphknoten

Osteopathie 2. Lehrjahr (9 decks)

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