Inmunología y alergias Y Nutrición Flashcards

Question

INMUNIZACIÓN ¿Cuales son los tipos de vacunas y en que consisten?

Answer 1

Pasiva: anticuerpos purificados o de suero con anticuerpos para conferir una protección rápida y temporal. Neonatos reciben este tipo gracias a IG maternas que atraviesan la placenta o por lactancia. Objetivos: prevencion de la aparicion de enf tras la exposición (pinchazo con aguja contaminada de hepatitis B), mejora de sintomas de enf progresiva, proteccion de px inmunodeficientes, inhibicion de la accion de toxinas bacterianas y prevencion (tx). Activa: exposicion forzada a un microorganismo o sus antigenos. Vacunas atenuadas: microorganismos dotados con capacidad disminuida de propagar la infeccion, utiles en la proteccion de virus con envoltura. Vacunas de mutantes atenuados, virus hibridos, cepas virulentas. Desventajas: peligroso en inmunosuprimidos o embarazadas, se puede convertir en una forma virica virulenta, requiere estabilizantes o almacenamiento en frio. Vacunas inactivadas: gran cantidad de antigeno para conferir inmunidad humoral, se administra con adyuvante como alumbre (sales de aluminio) que potencia la inmunidad. Son vacunas de virus o bacterias muertos, de subunidades, de peptidos, polisacaridos y toxoides. Desventajas: no consiguen inmunidad vitalicia, solo inmunidad humoral, no respuesta local de IgA, debe administrarse dosis de recuerdo, requiere dosis mayores. Vacunas ADN: adn plasmico, captado por cls dendriticas, musculares o macrofagos y expresan el gen como el inmunógeno de una infección natural.

Answer 2

Segun la clasificacion de Gell y Coombs. Los efectos de las reacciones de hipersensibilidad l, ll, lll son moleculas de anticuerpos y la lV estan mediadas por linfos T efectores especificos frente el antigeno. Involucra una respuesta adaptativa, de memoria y ante una exposicion posterior al antigeno una inflamación.

Answer 3

--> Son inmediatas o mediadas por anticuerpos IgE. Interacción de antígeno unido a IgE específica en el receptor Fcer en los mastocitos, activación de y liberación de vesículas, estos mediadores aumentan la permeabilidad vascular, destruyen proteínas de matriz tisular, promueven la producción y activación de eosinófilos, causan migración de leucocitos efectores y constricción de músculo liso, promueven la secreción de moco y la amplificación de linfos Th2. Eosinófilos y basófilos activados por sus Fcer liberan de forma más prolongada proteínas tóxicas, activan cls epiteliales, leucocitos y los eosinófilos aumentan la inflamación local y el daño tisular en la fase tardía de la reacción. Algunas reacciones pueden ser asma, rinitis alérgica, diarrea y vómito, urticaria y angioedema, anafilaxia sistémica.

Answer 4

--> citotóxicas mediadas por anticuerpos IgG -Hay una modificación química de antígenos encontrados en las superficies celulares o asociados a la matriz tisular, generando epítopes que son reconocidos como extraños por linfos B, se produce IgG dirigida a esos antígenos modificados, haciendo suceptible de ser destruidos por activación del complemento, fagocitosis y citotoxicidad dependiente de anticuerpos al activar receptores IgG (FcyR) en los macrófagos. -Contextos: cuando los fármacos interactúan con los componentes de la sangre alterando sus antígenos celulares (anemia hemolítica y trombocitpenia inmune), pénfigo vulgar y enfermedad de Goodpasteure, miastenia gravis, enfermedad de Graves, vasculitis ANCA + y anemia perniciosa.

Answer 5

--> depósito de inmunocomplejos -Conformados por IgG y su antígeno específico, el depósito provoca activación local de mastocitos y fagocitos por medio de FcyR y del sistema del complemento, produciendo daño tisular. Contexto: LES, reacción de Arthus. Enfermedad del suero (escalofríos, fiebre, artritis, erupción cutánea, urticaria, artritis y glomerulonefritis--> se puede encontrar algo similar en infecciones crónicas como endocarditis subaguda) en las que se produce IgG contra ADN y sus proteínas de unión. Crioglobulinemia asociada a hepatitis C, estadio temprano de VHB con generación de complejos inmunes que provoca artritis aguda. También puede encontrarse en receptores de trasplante tratados con anticuerpos monoclonales murinos específicos para linfocitos T humanos para prevenir el rechazo y en px con infarto que son tratados con estreptocinasa como trombolítico.

Answer 6

-->Celular retardada o medidas por linfocitos T efectoras específicas de antígeno -Hay un retraso existente entre la exposición y en el momento en que la respuesta se hace evidente (1-3 días). Son reacciones linfocitarias que llevan a la activación de macrófagos y formación de granulomas, como en TB o acciones citotóxicas directas de linfos T CD8 como en hepatitis virales. -Después de la activación de linfos T se produce IFN-y, TNF-a, TNF-b, activan macrófagos. Hay 4 subtipos: -Tipo IVa: mediada por Th1, las cls efectoras son macrófagos. La prueba de tuberculina es un tipo de esta reacción. Dermatitis por contacto de tipo alérgico (hiedra venenosa y níquel), el IFN-y también activa linfos CD8 en sus actividades citotóxicas por lo que lo habitual es encontrar una combinación de reacciones de tipo a y c, como en el caso de dermatitis por contacto. otras asociadas son DM1, esclerosis múltiple y AR. Tipo IVb: mediada por linfos Th2, cls efectoras son eosinófilos (activados por IL-5 y eotoxina), se observa en la etapa crónica de asma, rinitis alérgica, dermatitis atópica y en algunos exantemas maculopapulares inducidos por fármacos. Tipo IVc: mediada por linfos CD4 y CD8 efectores del daño (reconocen de forma específica antígenos propios) por sus acciones citotóxicas, mediadas por perforinas y granzimas y por contacto de moléculas FAS y FASL, lisan queratinocitos o hepatocitos. Contexto: necrólisis epidérmica tóxica por fármacos, hepatitis, rechazo de transplante, DM1 (linfos T que median la destrucción de las cls B). Tipo IVd: por linfos Th17: producen IL17 activa neutros que son las cls efectoras y los Th2 que producen citocinas que amplifican las reacciones alérgicas y autoinmunes. Contexto: psoriasis, enf inflamatoria intestinal, AR, LES y esclerosis múltiple, pustulosis exantemática aguda (inducida por fármacos) y en enf de Behcet.

Answer 7

-Presencia de reacción inmune específica para un antígeno o tejido propio. -Evidencia de que la reacción no es 2ria al daño tisular. -Ausencia de otra causa definida.

Answer 8

Combinación de genes que contribuyen a la trasgresión de la autotolerancia, y detonadores ambientales (infecciones o daño tisular) que promueve la activación de linfocitos auto-reactivos al aumentar la expresión de coestimuladores por las CPA o al presentar mimetismo molecular con antígenos propios. El gen PTPN-22 que codifica una fosfatasa de tirosina involucrada en muchas respuestas linfocitarias (AR, DM1), otros detonadores de procesos autoinmunes son el virus de Epstein-Barr y CMV. 3 características: -Una vez se induce la enf tiende a ser progresiva -La clínica son determinadas por la naturaleza de la respuesta inmunológica subyacente. Las reacciones Th1 se asocian a inflamación destructiva rica en macrófagos con producción de anticuerpos que activan complemento, mientras que en las reacciones Th17 el daño es mediado por neutros y monocitos. -Muestran sobreposición clínica, patológica y serológica.

Answer 9

Tejido diana: cartílagos sinoviales. Cosmopolita entre adultos, con mayor susceptibilidad en portadores de HLA-DR4 y 1, mientras que portadores de 5,2,3 y 7 presentan incidencia menor. -Interacción de linfos T y B, macrófagos y sinoviocitos con liberación de IL1 y TNFa, las cls T de memoria perpetúan y amplifican la respuesta, liberan INF-y y expresan CD154 induciendo la proliferación y diferenciación policlonal de linfos B en plasmocitos con quimiotaxis de PMN, dando daño microvascular con proliferación del tejido sinovial. Presentación: poliartritis crónica simétrica de manos, muñecas, rodillas y pies; 10% inicio agudo. Sintomas constitucionales: fiebre, linfadenopatía y esplenomegalia. Extraarticulares: nódulos reumatoides, debilidad y atrofia de m.esquelético, vasculitis reumatoide, pleuropulmonar (pleuritis, fibrosis intersticial, nódulos pleuropulmonares, neumonitis, arteritis), afección cardíaca (pericarditis), episcleritis, sx de Felty (AR, esplenomegalia, granulocitopenia) y osteoporosis.

Answer 10

Inflamación crónica de riñón, cerebro y piel. Interacción entre genes de suceptibilidad (HLR-DR2, 3, BLK-C8orf13, ITGAM-ITGAX, componentes tempranos del complemento, Sle-1, 2 y 3, FCGR2A, FCGR3A, PDCD1, PTPN22 y factores hormonales (sexuales femeninos), infecciosos (epstein-barr) y ambientales (luz solar, fármacos). La activación de la inmunidad innata por CpG ADN, ADN en complejos inmunes y ARN en autoantígenos ARN proteína, disminución de lo umbrales de activación de las cls de la inmunidad adaptativa, inefectividad de las cls T CD4 y CD8 reguladora e inhibitorias y depuración disminuida de cls apoptósicas y complejos inmune que llevan a la sobre-regulación de genes inducidos por interferones, deficiencia funcional de TNF-a y sobreexpresión de IL10, INFa y BLyS. Se produce maduración de las cls dendríticas, aumento de isoformas maduras de la IgG e IgA e inducción de mediadores solubles inductores de la diferenciación y respuestas inflamatorias de las cls B, como BLyS e IFNy; las cls T y NK fracasan en la producción de IL2 y TGF para inducir cls T CD4 reguladoras y CD8 inhibitorias, resultado en la producción sostenida de autoanticuerpos y complejos patogenicos. La activación de complemetno lleva a la liberación de quimiotaxinas, citocinas, quimiocinas, peptidos vasoactivos y enzimas líticas. Teorías: -autoanticuerpos anti-ADN bicatenario se unen a su diana en el torrente sanguíneo y quedan smebrados en la mbr basal glomerular. -autoanticuerpos anti-AND bicatenario, anti-nucleosoma o ambos reaccionan de forma cruzada con proteínas en el riñón, exhibiendo una poli-reactividad mediante la que tienen efectos patogénicos sobre cls renales. Sigue un patrón de altibajos, en donde en algunos px se mantiene activa por periodos prolongados.

Answer 11

-La mayoría son genéticas -Afectan a la inmunidad adaptativa o innata o ambas -Adaptativa: se subclasifica en cls T, B o ambas. --> Cls T: conducen a desequilibrio en la síntesis de anticuerpos, las deficiencias de T son clínicamente indistinguibles de las formas combinadas. -La mayoría se manifesta en la infancia entre 6 meses y 2 años -Los niños son suceptibles a infecciones recurrentes

Answer 12

Cls T: bacterias (sepsis), Virus (CMV, VEB, varicela grave, infecciones crónicas por virus respiratorios e intestinales), hongos y parásitos (candida, P.jiroveci) Cls B: bacterias (Streptococcus, Staphylococcus, Haemophilus), virus (encefalitis enterovírica), H y P (giardosis intestinal grave) Granulocitos: bacterias (Staphylococcus, pseudomonas), H y P (candida, nocardia, aspergillus) Complemento: bacterias (neisseria, infeccioens bacterias piógenas.

Answer 13

-Ligada al cromosoma X (Xq22) -6-9 meses con infecciones severas recurrentes, sinusitis, neumonía y meningitis, hipoplasia linfoide. -Por arresto en la diferenciación de la cls B (nivel pre-B) por una mutación en el gen Btk.

Answer 14

Autosómica recesiva y autosómica dominante -2da y 3ra década de la vida con sinusitis, bronquitis, neumonía y diarrea crónica -Asociada a enfermedade autoinmune (AR, LES, enfermedad de Graves y PTI y cáncer). -Por arresto en al diferenciación de cls B en plasmocitos.

Answer 15

-Deleción de 22q11.2 que se presenta en la infancia temprana con infecciones piógenas recurrentes (otitis media, sinusitis, tonsilitis, neumonía) -Clínica: hipoparatirodismo (con hipocalcemia), anormalidades del arco aórtico, micrognatia e hipertelorismo. -Por hipoplasia de las bolsas faríngeas tercera y cuarta

Answer 16

-Ligada al cromosoma X (Xq11.2), se presenta en la infancia temprana de forma variable -Infecciones recurrentes, dermatitis atópica, disfunsión plaquetaria y trombocitopenia -Defecto en la proteína WASP

Answer 17

-Autosómica recesiva (11q22.3) se presenta entre los 2-5 años con otitis media, neumonía y meningitis recurrentes provocadas por organismos encapsulados. -Disfunsión neurológica y endocrina, cáncer, telangiectasias y sensibilidad a la radiación. -Por mutación del gen ATM (cinasa de inositol-trifosfato)

Answer 18

-Autosómica recesiva (11q13) que se presenta entre los 1-3 meses de edad con infecciones bacterianas, virales, fúngicas y parasitarias, destacando la candidosis -Clínica: eritrodermia exfoliativa, eosinofilia, elevación de IgE, linfadenopatía y hepatoesplenomegalia -Se debe a mutaciones en los genes activadores de recombinasas (RAG1 y RAG2)

Answer 19

-Autosómica dominante, edades variables con abscesos pulmonare y cutáneos, infecciones fúngicas, erupción cutánea y elevación de IgE -Clínica: rasgos faciales toscos, falla en la dentinción primaria y fracturas frecuentes -Causa desconocida

Answer 20

-Autosómica recesiva (1q42-44) -Albinismo oculocutáneo, neuropatía, cáncer, neutropenia e inclusiones citoplasmáticas neutrofílicas gigantes. -Por defectos en los mecanismos bactericidas y de quimiotaxis, además de disfunción de cls NK

Answer 21

Se asocian: cáncer, DM, enf metabólicas, malnutrición, infección crónica, ERC, quimioterapia, radiación, fármaco inmunosupresores. Fisio: defectos en la maduración linfocitaria (cuando la MO es dañada por radiación o quimioterapia, involucrada por tumores, leucemia o Ca metastásicos), pérdida de inmunoglobulinas (enf renales proteinúricas), síntesis inadecuada de inmunoglobulinas (malnutrición) o depleción linfocitaria (fármacos o infecciones severas).

Answer 22

-Causa: retrovirus ARN no mutable de la familia Lentivirinae con un virión esférico rodeado de una capa lípidica derivado de la mbra celular del hospedero que cuenta con GP120, y 41 dispersas en la superficie. El núcleo contiene una pp cápside p24, nucleocápside p7/p9, dos copias de ARN genómico y las enzimas víricas proteasa, transcriptasa inversa e integrasa. -Transmisión: contacto con laceraciones--> cls dendrítica llevan el virus al ganglio o por inoculación parenteral. -Las Cls CD4+ (macrófagos, linfocitos T CD4) son infectadas por la interación de gp120 con el receptor CD4 y los receptores de quimiocina CCR5 (tropismo M, infectanate y temprano) o CXCR4 (tropismo T, tardío y por mutación) y cambio conformación de gp41 que permite la internalización del genoma vírico al citoplasma en el torrente sanguíneo, ganglios, bazo que son los principales reservorios por ser cls de memoria de vida larga. -->La disminución de CD4 es por efecto citopático directo del virus, por inducción de apoptosis de cls no infectadas, y por citólisis por reconocimiento de los productos víricos expresados en las mbrs en las cls infectadas. Esto provoca la disfunsión en consecuencia de linfos CD8, NK y macrófagos, con activación policlonal de los linfos B (provocando hipergammaglobulinemia que puede explicar el desarrollo de linfomas de cls B). La replicación vírica con lisis de linfos CD4 durante la etapa clínicamaente latente termian por superar la capacidad productora de nuevas cls, afectando la reacciónes de hipersensibilidad tardía y contra infecciones intracls, hongos, cls malignas --> características del SIDA.

Answer 23

Rechazo de transplantes: -por diferencias antigénicas entre moléculas HLA l y ll, altamente polimórficas y que funcionan como aloantígenos. -3 tipos de rechazo en el transplante de órganos sólidos: --Rechazo hiperagudo: acción de aglutininas (antiA y antiB) del receptor sobre los antígenos ABO expresandos en las cls endoteliales del injerto, activan el complemento y provocan una reacción similiar a la hipersensibilidad tipo lll, pueden contribuir anticuerpos preexsitentes (generados durante embarazos, transfusiones sanguíneas o transplantes previos) contra moléculas HLA-l y en menor medida por la HLA-ll. --Rechazo agudo: causado por linfos T efectores (CD4 y 8) que reaccionan a diferencias entre moléculas HLAl y ll del donador y receptor (hipersensibilidad lV) se previene con fármacos inmunosupresores. Además se desarrolla una vía directa del alorreconocimiento en las cls dendríticas del donador y presentan a organos periféricos péptidos de HLA del donador, activando una respuesta Th1 y CD8. Esta respuesta declina con el paso del tiempo. --Rechazo crónico: vía indirecta de alorreconocimiento, las cls dendríticas del donador que migraron a los órganos linfáticos secundarios receptor sufren apoptosis y liberan fragmentos membranales que tienen móleculas HLA del injerto. estas son captadas y procesadas por cls dendríticas del receptor y presentadas por moléculas HLA-ll a los linfos T CD4 que expresarán CD40L para interactural con CD40 de linfos B, produciendo anticuerpos y provocando engrosamiento de tejidos, estenosis capilar e isquemia del injerto. Ocurre meses o años después del transplante y causa fracaso de la mitad de transplantes renales y cardiacos en los 10 años posteriores. La vía indirecta puede generar linfos T CD4 reguladores que parecen ser más activos en px receptores de transfusiones sanguíneas que, fortuitamente, compartían un alotipo HLA-DR con el órganos transplantado.

Answer 24

Los linfos T del transplante circulan en la sangre del receptor y entran en sus órganos linfáticos periféricos, donde son estimulados por cls dendríticas del receptor que migraron desde los tejidos que desarrollaron inflamación durante la terapia de acondicionamiento para la recepción del transplante (piel, intestino e hídgado inflamados por efectos de la terapia mieloablativa). En esencia es una enf autoninmune. Clínica: característico el exantema eritematoso difuso y fino que se desarrolla 10-28 días después del tansplante y comienza en palmas, plantas y cabeza, propagandose al tronco. Reacción intestinal provoca cólico y diarrea, inflamación de lav ía biliar intrahepática ocasiona hiperbilirrubinemia y elevación de las concentraciones plasmáticas del las transaminasas. -Se emplea metotrexate y ciclosporina A, la enfermedad suele restringirse a los primeros meses siguientes del procedimiento. Las formas crónicas encontradas en los receptores que sobreviven más de 6 meses tienen una evolución como enf autonimune y el efecto cumulativo puede producir una inmunodeficiencia grave.

Answer 25

-Inestabilidad genética es un generador 1rio de antígenos específicos del tumor, surge por defectos en la reparación del ADN y la gran mayoría de mutaciones ocurre en las proteínas intracelulares por lo que los neoantígenos codificados son rapidamente atacados por anticuerpos y ocurre hasta que los linfos T reconocen nuevos antígenos en complejos con molñeculas MHC de la cell neoplásica. -Epigenética: hay alteraciones globales en la metilación del ADN y la estructura de la cromatina generando cambios en la expresión de genes.

Answer 26

-Algunos estados de inmunosupresión como la terapéutica, transplantes y VIH aumentan la incidencia de neoplasias en estos px (virus oncogénicos: Epstein-Barr, virus del papiloma humano, virus del sarcoma Kaposi, Helicobacter pylori). En el caso de los tumores sólidos parece asociarse a radiaciones y formas crónicas de la enfermedad de injerto contra hospedero.

Answer 27

Definidores de la enfermedad: Sarcoma de Kaposi, linfoma no-Hodking y burkitt, linfos de cls B grandes difusas, linfoma inmunoblástico, linfoma primario de SNC, CaCu. No definidores: linfoma Hodking, Ca de ano y Ca pulmonar.

Answer 28

Hematológicas: mielodisplasia, leucemia mieloblástica, desorden linfoproliferativo de cls B postrasplante, desórdenes linfoproliferativos de cls T. Tumores sólidos: melanoma, Ca de boca y glándulas salivales, cerebro, hígado, cérvix, tiroides, mama, hueso, tejido conjuntivo.

Answer 29

Hidrosolubles: - Vitamina C -Complejo B: --son liberadores de energía (tiamina (B1), Niacina (B3), Ácido pantoténico, riboflavina (B2), Biotina. --Hematopoyéticas: hidroxocobalamina (B12), ácido fólico. --Otras: piridoxina (B6), piridoxal, piridoxamina Liposoluble: D,E,A,K

Answer 30

-Familia de los retinoides -B-caroteno metabolizado en compuestos con actividad de vitamina A -Componente de la rodopsina y las iodopsinas, proteínas fotosensibles en los bastones y conos de la retina. -Induce la diferenciación celular en varios tejidos, señala la morfogénesis adecuada en el embrión en desarrollo y mantiene la inmunidad celular. -Mcg de retinal = 3.33 UI Deficiencia: hiperqueratosis folicular y ceguera nocturna, xerosis conjuntival (puntos Bitot son áreas focales de la córnea o conjuntiva con apariciencia espumosa), degeneración corneal (queratomalacia) y alteraciones en la diferenciación en los epitelios de proliferación rápida. Si no es corregida la deficiencia de vitA ocurre destrucción corneal y disfunción retiniana. Aumento de susceptibilidad a infecciones. Requerimiento mínimo es de 700ug para mujeres y 900 ug para varones. Una ingesta >150 000 ug en adultos puede provocar toxicidad aguda, con hipertension intracraneal fatal, exfoliación cutánea y necrosis hepatocelular. Toxicidad crónica ocurre con una ingesta diaria usual >10 000 ug, manifestandose con alopecia, ataxia, dolor óseo y muscular, dermatitis, queilitis, conjuntivitis, pseudotumor cerebral, necrosis hepatocelular, hiperlipidemia e hiperostosis. Una dosis de 30 000up o una ingesta diaria habitual >4500up pueden resultar teratogénicas a edades gestacionales tempranas. Consumo excesivo de carotenoides causa una condición benigna caracterizada por coloración amarillenta de la piel. Las dosis grandes habituales de cantaxanina, un carotenoide, tienen la capacidad de inducir retinopatía. Límite superior tolerable es de 3000up/día. La cuantificación precisa de VitA es en leche y lágrimas. La mejor evaluación de toxicidad se efectúa con los niveles plasmáticos elevados de ésteres de retinil. La medición cuantitativa de la adaptación a la oscuridad para la visión nocturna o el electrorretinograma son pruebas funcionales útiles.

Answer 31

Compuesto esteroide, su estructura principal es el colecalciferol (D3) formado en la piel a partir de 7-dehidrocolesterol (provit D3) en respuesta a la exposición de luz ultravioleta tipo B. Esterol vegetal ergocalciferol (provitD2) con actividad similar. La vit sufre hidroxilaciones secuenciales en el hígado y el riñón en la posición 25 y 1 produciendo su forma activa. Funciones: Mantiene concentraciones intra y extracell de calcio y fosfato estimulando su absorción intestinal y junto con la PTH su moviliación desde la matriz mineral ósea. Retarda la proliferación y promueve la diferenciación en ciertos epitelios. 1mcg=40 UI Deficiencia: raquitismo niñez (ensanchamiento de discos de crecimiento epifisarios y remplazo del hueso normal por una matriz osea sin mineralizar) y osteomalacia adultez (no mineralización del hueso). Deformidad ósea y fx patológicas y disminución de concentración sérica de Ca y P. Requerimento mínimo diario: 15 ug (19-70a) y 20 ug en >70a Ingesta excesiva: elevación de Ca y P, calcificación metastásica, daño renal y alteraciones del estado mental. Limite superable 50 ug. Medición: 25-hidroxivitamina D, excepto en IRC (se altera la L-hidroxilación y hay una disociación entre las concentraciones de formas mono y dihidroxilada), por lo que es necesaria la cuantificación de 1,25 dihidroxivitamina D.

Answer 32

-Compuestos tocoferoles y tocotrienoles -Forma activa es a-tocoferol Funciones: antioxidante y recolector de radicales libres en ambientes lipofílicos sobre todo mbrs cls. Actúa con otros antioxidantes como el selenio. Deficiencia: es rara, pero puede encontrarse en neonatos prematuros, px con malabsorción de grasas y personas con abetalipoproteinemia. Se desarrolla fragilidad eritrocitaria ocasionando anemia hemolítica y fibroplasia retrocristalina. Degeneración neuronal produce neuropatía periférica, oftalmoplejía y destrucción de columnas posteriores de la médula espinal (este es irreversible). Supresión de la inmunidad celular. Ingesta: diaria recomendada 15 mg Exceso: produce depresión de niveles de procoagulantes dependientes de vit K y potencia acción de anticoagulantes orales, y que las dosis de 800mg/día aumentan la incidencia de hemorragia cerebral. Medición: a-tocoferol sérico; se añade precisión al expresar este valor por miligramos de lípidos plasmáticos totales. Prueba de hemólisis de peróxido no es específica pero puede ser útil para la capacidad antioxidante de la mbr cell.

Answer 33

-Compuestos de naftoquinona -Filoquinona (K1) se deriva de las plantas y las menaquinonas (K2) tiene origen bacteriano. -Cofactor esencial en la y-carboxilación postranscripcional de los residuos de ácido glutámico en muchas proteínas, en donde se incluyen avrios procoagulantes y anticoagulantes. Sx de deficiencia: raro, excepto en neonatos amamantado (enf hemorrágica del neonato), adultos con malabsorción de grasas o que consumen fármacos que interfieren con el metabolismo de la vit K (cumarina, fenitoína, antibióticos de amplio espectro) e individuos que consumen dosis grandes de vit E y fármacos anticoagulantes. Clínica: hemorragia excesiva. Requerimento mínimo: 90ug mujeres y 120 ug hombres. Infusiones rápidas de vitK1 se asocia con disnea, hiperemia y colapso cardiovascular. Suplementación: puede interferir con la anticoagulación basada en cumarina. Gestantes: que consumen grandes cantidades de provitamina medadiona pueden tener hijos con anemia hemolítica, hiperbilirrubinemia y kernícterus. Medición: tiempo de protrombina (no es sensible ni específico para determinación de vitK), la determinación plasmática es con protrombina sub-carboxilada.

Answer 34

-Hidrosoluble -anillos de pirimidina y tiazol sustituidos y cadena hidroxietil lateral. -Forma activa: coenzima pirofosfato de tiamina (PFT)--> se encarga de la descarboxilación de a-cetoácidos y reacciones de transcetolación. Baja disponibilidad: alteraciones en la síntesis de ATP y anormalidades en el metabolismo de CHO, conducción neuronal. -Sx de deficiencia clásico (beriberi): descrito en poblaciones asiáticas con dienta basada en arroz, alcoholismo y diálisis renal. Los requerimentos aumentan en dietas ricas en CHO. Deficiencia leve: irritabilidad, fatiga y cefalea Severa: neuropatía periférica, disfunción cardiovascular y disfunsión cerebral. Beriberi húmedo (ICC y disminucíon de resistencias vasculares periféricas). Enf cerebral: nistagmo, oftalmoplejía y ataxia (encefalopatía Wernicke), alucinaciones, alterción de la memoria a corto plazo y confabulación (psicosis Korsakoff).--> responde a las 24 hs a la administración parental, pero es parcial o irreversible después de un tiempo. Requerimento diario: 1.1mg mujeres y 1.2 mg hombres. Exceso: excretado por orina, dosis >400mg/día causan letargo, ataxia y disminución del tono del tracto GI. Medición: coeficiente de activadad de la transcetolasa eritrocitaria (mide activdad enzimática antes y después de la adición de PFT exógeno)--> eritrocitos expresan aumento sustancial en la actividad enzimática con la adición de PFT. Otras: sanguíneas y orinarias.

Answer 35

-Anillo isoaloxazina sustituido con una cadena lateral de ribitol -Coenzima: mononucleótido de flavina (FMN) y el dinucleótido de flavina adenina (FAD). Las holoenzimas de riboflavina participa en reacciones de óxido-reducción en una gran variedad de vías metabólicas. Deficiencia: se da en conjunto con deficiencia de otras vit del complejo B. Pero la forma aislada produce hiperemia y edema de mucosa nasofaringea, queilosis, estomatitis angular, glositis, dermatitis seborreica y anemia normo normo. Requerimento: mínimo diario 1.1 mg mujeres y 1.3 mg hombres. No toxicidad

Answer 36

-Ácido nicotínico y amida (nicotinamida) -Conenzima y co-sustrato --> actividad unión de nicotinamida con dinucleótido de adenina, formado NAD o NADP; más de 200 apoenximas usan estos compuestos como aceptores de electrone o donadrones de hidrogéno. -Aminoácido esencial triptófano es precursor de la vit; 60 mg de triptófano dietético aportan 1mg de niacina. Requerimiento: niacina/1000 kcal. Dosis grandes de ácido nicotínico (1.5-3 g) disminuyen efectivamente los niveles de VLDL y elevan los de HDL. Déficit: Pelagra: se da en china, áfrica e india donde se consume maíz. Sintomas: diarrea, demencia (ansiedad e insomnio) y dermatitis pigmentada en áreas fotoexpuestas. Glositis, estomatitis, vaginitis, vértigo y disestesias quemantes. Ocasionalmente se desarrolla síndrome carcinoide (ya que el triptófano es dirigido hacia otras vías sintéticas). Mínimo diario: 14 mg mujeres y 16 hombres. Actividad hipolipemiante. Toxicidad: fenómenos vasomotores, hiperglucemia, daño del parénquima hepático e hiperuricemia. Dosis máximas tolerables: 35 mg. Niveles sanguíneos de la vitamina no son confiables, el método más efectivo es medición de la excreción de orina de N-metilnicotinamida y 2-piridona.

Answer 37

Derivados de piridina: piridoxina, piridoxal, piridoxamina que son inconvertibles. Las formas coenzimáticas (piridoxal-5-p, piridoxamina-5-p) y esta involucrada en reacciones de transaminación (consecuentemente en la gluconeogénesis), en la síntesis de niacina a partir de triptófano, sintesis de neurotransmisores y la del ácido-gamma-aminolevulínico (grupo hemo). PL y PLP se unen a la Hb alterando su afinidad por el oxígeno, mientras que PLP se une a receptores esteroides inhibiendo la afinidad del receptor por el ADN (modula la actividad de esteroides). Definciencia: se presenta en lo general con otras vit hidrosolubles. Depleción moderada-severa produce estomatitis, queilosis angular, irritabilidad, depresión y confusión. Deficiencia severa: provoca anemia normo normo. Se pueden encontrar anormalidades electroencefalográficas y convulsiones en infantes. Algunas anemias sideroblásticas responden a la administración de vit B6. Isoniazida, cicloserina, penicilamina, etanol y teofilina pueden inhibir el metabolismo de vit B6. Requerimiento mínimo diario: muejres 1.3 mg entre 10-50 a y 1.5 mg en >50 a; los varones requieren 1.7 mg. Uso largo plazo de >200mg/día en adultos puede alcanzar neuropatías periféricas y fotosensibilidad. Max tolerable: 100mg. Medición: común los niveles plasmáticos o eritrocitarios de PLP. La excreción urinaria de ácido xanturénico después de una carga oral de triptófano o los índices de actividad de las transaminasas de alanina y ácido aspártico eritrocitarias son medidas funcionales de la actividad enzimática dependiente de B6.

Answer 38

-Compuestos de pterina -La forma oxidada es el ácido fólico, no se encuentra en la naturaleza y capaz de transferir grupos de un carbono. -Esencial para la síntesis de novo de nucleótidos, metabolismo de varios aminoácidos, componente integral en la regeneración del donador "universal" de metilo, la S-adenosilmetionina. La inhibición del metabolismo del folato en bacterias y células neoplásicas es la base de la acción de las sulfomanidas y de agentes quimioterapéuticos como el Metotrexato y el 5-fluorouracilo. Las mujeres en edad reproductiva son propensas a desarrollar deficiencia. Sx carencial: diarrea y anemia megaloblástica. Las cls de médula ósea se agrandan y tienen núcleos inmaduros, reflejando la ineficiencia en la síntesis de ADN. En el frotis se ven macro-ovalocitos y leucos PMN con más de 3.5 lóbulos nucleares en promedio. Estos cambios megaloblásticos también ocurren en epitelios de proliferación rápida, como la mucosa oral y del tracto GI, produciendo glositis y diarrea. La sulfasalazina y la difenilhidantoína ihiben la absorción de folatos y predisponen al desarrollo del estado carencial. Requerimietno diario mínimo es de 400ug de equivalentes dietéticos de folato. 1ug es igual a 0.6 en el organismo. NOM: establece que debe iniciarse la suplemantación de 0.4mg/día 3 meses previos a la concepción y jasta la semana 12 y 13 posterior a la misma. En el caso de gestantes con embarazo previo y productos con defectos del tubo neural o uso de anticonvulsivos, mutaciónes genéticas en la vía metabólica de la vit o receptores, DM 1 o 2 mal controlada, pobre ingesta de la vit en la dieta, tabaquismo, antecedentes de anticonceptivos orales o enf celáica o de crohn, la suplementación debe ser de 5mg/día. Dosis de <1000 ug/ día puede corregir parcialmente la anemia por deficiencia de vitB12, por lo que pueden enmascarar o exacerbar la neuropatía asociada. Administración parenteral rara vez ocasiona alergia. Dosis diaria max tolerable 1000 ug. Medición: nivel sérico de folato a corto plazo, mientras que el folato eritrocitario es el mejor reflejo de las reservas. Homocisteína seríca se eleva temprano en los estados carenciales, pero es inespecífica. Puede haber elevación con las carencias de B12 o 6, en IR y edades avanzadas.

Answer 39

-Anilo de corrina (átomo de cobalto en el centro) conectado a un ribonucleótido mediante un puente aminopropanol. -Microorganismos son la principal fuente. -Formas coenzimáticas activas son la metilcobalamina y la desoxiadenosilcobalamina; estas son necesarias en las síntesis de succinil-CoA, esencial en el metabolismo de lípidos e hidratos de carbono y en la síntesis de metionina, esta última esencial para el metabolismo de aa, sintesis de purinas y pirimidinas, reacciones de metilación y retención intracelular de folatos. -Insuficiencia dietética es rara, pero se da sobre todo en vegetarianos estrictos. Puede surgir por pérdida de la absorción intestinal, ocurrir con la anemia perniciosa, insuficiencia pancreática, gastritis atrófica, sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado y las enfermedades que afectan al íleon terminal. -Anemia megaloblástica se da por deficiencia sostenida, también la desmielinización de n.periféricos, de las columnas posteriores y laterales de la ME y de los nervios dentro del cerebro. Se puede observar alteraciones en el pensaimietno, depresión y psicosis. Suplementación con dosis altas de folato puede enmascarar o excacerbar complicaciones neuropáticas. Requerimiento mínimo diario: 2.4ug Medición: concentraciones séricas o plasmáticas son precisas, pero si hay complicaciones neurológicas se recomienda concentraciones plasmáticas de B12 y sérica de ácido metilmalónico (indicador sensible de deficiencia a nivel celular).

Answer 40

-Es la suma de los contenidos de ácidos ascórbivo y dehidroascóbico. -Antioxiante biológico en ambientes acuosos. -Funciones: biosínteis de colágeno y norepinefrina y función del sistema de oxigenasas de función mixta hepático. Aumenta la absorción intestinal del hierro no incluido en grupos hemo. -Sx carencial: escorbuto: fatiga, depresión, anormalidades diseminadas en los tejidos conectivos como inflamación gingival, petequias, hemorragias perifoliculares, alteraciones en la cicatrización, cabellos enroscados, hiperqueratosis y sangrado dentro de cavidades corporales. En infantes pueden encontrarse defectos en la osificación y el crecimiento óseo. -Consumo de tabaco disminuye los niveles plasmáticos y leucocitarios de vit C. -Requerimiento mínimo diario es de 75 mg para las muejres y de 90 mg para varones; el requerimiento aumenta 35 mg/día para los fumadores. -Dosis ≥500mg en adultos pueden causar náusea y diarrea, meintras que >1g/día aumenta el riesgo de desarrollar litos renales de oxalato. Suplementaciión: puede interferir en pruebas laboratoriales por su potencial redox (pruebas de sangre fecal oculta, colesterol y glucosa séricos). -Cese de consumo crónico a dosis altas puede generar un escorbuto de rebote, por lo que se aconseja disminuir paulativamente. -Concentración plasmática de ácido ascórbico refleja la ingesta, mientras que los niveles leucocitarios reflejan más las reservas tisulares.

Answer 41

-Compuestos bicíclico consistente en un anillo ureido fusionado a un anillo tetrahidrotiofeno sustituido. -Biotina dieétitica esta unida a lisina, formando un compuesto biotinil-lisina o biocitina. -Actúa como coenzima para varias carboxilasas; cada holoenzima cataliza una transferencia de Co2 dependiente de ATP. -Carboxilasas son enzimas críticas en el metabolismo de los lípidos y los CHO. -Deficiencia aislada es rara, pero cuando ocurre ocasiona alteraciones en el estado mental, mialgias, hiperestesias, anorexia; posteriormente se desarrollan dermatitis seborreica y alopecia. La deficiencia se acompaña usualemnte de acidosis láctica y aciduria orgánica. -Requerimiento mínimo diario 30ug, no se ha reportado toxicidad. -Medición: concentraciones plasmáticas y urinarias de biotina se encuentran disminuidas en el estado de carencia; puede observarse un aumento en las concentraciones urinarias de metilcitrato, 3-metilcrontonilglicerina y 3-hidroxiisovalerato.

Answer 42

-en px con nutricion parenteral de tiempo prolongado -hiperglucemia, alteración en la tolerancia a la glucosa, neuropatia, encefalopatia y anormalidades en el metabolismo del nitrogeno

Answer 43

-se une en el higado a la ceruloplasmina -deficiencia es rara, se observa mas en neonatos y prematuros y de bajo peso con leche materna exclusiva y nutricion parenteral prolongada -manifestaciones clinicas; despigmentacion de piel y cabello, trastornos neurologicos, leucopenia, anemia microciica hipocromica y anormalidades esqueleticas. Anemia por alteracin en la utilizacion del hierro (anemia ferropenica). -sx carencial: enf menkes condicion hereditaria rara asociada con alteracion en la utilizacion del cobre. -enf wilson: niveles bajos de ceruloplasmina y acumulacion de cobre en el higado y cerebro (degeneracion hepatolenticular), da en la periferia de la cornea anillos de kayser-fleischer. -dosis max tolerable: 10mg -medicion: niveles sericos y ceruloplasmina y de la actividad de la dismutasa de superoxido eritrocitaria

Answer 44

-ingesta menor de 0.1mg/día en infantes o menor de 0.5mg/dia en niños aumenta la incidencia de caries. -dosis mayor de 30mg/dia es fatal y consumo cronico de 0.1mg/kg/dia provoca moteo dental (fluorosis dental), calcificacion de tendones y ligamentos, exostosis y puede aumentar la fragilidad osea. -no hay metodo laboratorial aceptable

Answer 45

-integrado a hormonas tiroideas T3 y T4 que circulan unidas a la globulina de union a tiroxina -deficit: deficiencia en el embarazo: abortos espontaneos, mortinatos, hipotiroidismo, cretinismo y enanismo. La deficiencia durante los primeros 2 años de vida provoca deficit cognitivo permanente. -Requerimento minimo diario es de 150 ug -dosis altas mas de 2 mg/dia en adultos induce hipotiroidismo al bloquear la sinstesis de hormona tiroidea -suplementacion con mas de 100 mg/dia en ox previamente deficiente induce hipertiroidismo ocasional. Dosis max tolerable 1.1 mg -medicion: excrecion urinari de yoduro, niveles de tsh indicador indirecto e inespecifico.

Answer 46

-participa en las reacciones de oxido-reduccion de metaloproteinas como la hb, mioglobina, enzimas del citocromo y oxidasas y oxigenasas. -forma 1ria de almacenamiento es la ferritina y en menor grado la hemosiderina. -absorcion intestinal de 15-20% en grupos hemo y de 1-8% del hierro contenido en los vegetales. Esta ultima forma aumenta con la ingesta de acido ascorbico, aves, pescado, res y en el estado ferropenico. -absorcion disminuida por el fitato y los taninos. -la deficiencia mas comun, sobre todo en mujeres en edad reproductiva por menstruacion, embarazo y lactancia. -sx carencial: anemia micro hipocromica, glositis, coiloniquia (en cucaracha) fatigabilidad es sintoma temprano, previa a la anemia. En niños la deficiencia leve es incapaz dr provocar anemia pero esta asociada a trastornos conductuales y desempeño escolar precario. -requerimento minimo diario para mujeres posmenopausicas y hombres 8 mg y premenopausicas 18 mg -exceso: se acumula en el sistema reticuloendotelial y causa hemosiderosis, si la sobrecarga continua se acumula en higado,pancreas, corazon, sinovio causando hemocromatosis. -hemocromatosis hereditaria es autosomico recesivo en el que se observa una absorcion intestinal excesiva, dosis max tolerable 45 mg Medicion: biopsia de medula osea y la concentracion serica de ferritina para deplecion temprana y al progresar el estado disminuye la concentracion serica de hierro y aumenta la capacidad total de union a hierro, una sat de hierro menor al 16% sugiere ferropenia. Despues se presenta anemia, hipocromia y microcitosis, niveles elevados de ferritina o sat mayor 60% sugiere sobrecarga de hierro (pero la inflamacion sistemica eleva la ferritina serica independientemente del estado del hierro)

Answer 47

-Componente de enzima peroxidasa de glutation y dismutasa de superóxido -proteccion antioxidante y trabaja en forma conjunta con la vit E -Conversion enzimatica de T4 a T3 -Deficit raro, se observa en px con dieta parenteral prolongada, desarrollan mialgias y cardiomiopatías (enfermedad Keshan) -Medicion: peroxidasa de glutation eritrocitaria y concentracion plasmática o sanguinea de selenio

Answer 48

-Absorcion intestinal, esta exacerbada por gestacion y corticoesteroides -Disminuye con fitatos, fosfatos, hierro, cobre, plomo o calcio. -Componente de mas de 100 enzimas, entre las que se encuentran las polimerasas de ADN y ARN y la sintasa de ARNt. -Deficit,: efectos en tejidos de proliferacion rapida. En niños la deficiencia leve provoca retraso en el crecimiento. Severa ocasiona: detencion del crecimiento, teratogenicidad, hipogonadismo e infertilidad, disgeusia, cicatrizacion precaria, diarrea, dermatitis en las extremidades y alredeor de los orificios corporales, glositis, alopecia, opacidad corneal, pérdida de la adaptación a la oscuridad, cambios conductuales y alteraciones en la inmunidad celular. -La diarrea cronica o fistulas precipitan la deficiencia. -La acrodermatitis enteropática es una enf autosomica recesiva rara en donde se altera la absorción de cinc. -Requerimento minimo diario de 8mg para mujeres y 11 mg para hombres. -Toxicidad aguda: >200mg en un día: dolor en epigastrio, nausea, vomito y diarrea. Inhalación de vapores ocasiona hiperpnea, diaforesis y debilidad. -La ingesta cronica >25 mg/día de cinc lleva a deficiencia de cobre. Ingesta prolongada >150mg/dia ocasiona erosiones gastricas, concentraciones bajas de HDL y alteraciones en la inmunidad celular. -Medicion: pruebas funcionales que determinan la adaptacion a la oscuridad, agudeza gustativa y tasa de regeneracion de las heridas carecen de especificidad.