INFECTOLOGÍA Bacterias Flashcards
Paciente masculino de 10 años con presencia de enteritis aguda con diarrea con > de 10 evacuaciones en 24 horas, malestar general, fiebre >38.5ºC, dolor abdominal y presencia de heces sanguinolentas. Refiere haber comido pollo pepe hace 3 días.
Refiere pérdida de la fuerza y parestesias en ambas extremidades inferiores, dolor en articulaciones.
En los estudios laboratoriales se observa anemia, trombocitopenia y un aumento de creatinina sérica hasta 1.5 (previa de 0.75) y una producción de orina <0.5 ml/kg/h en 6 horas.
1-¿Cuál es la bacteria relacionada?
2-¿Cuáles son las probables complicaciones y a qué se deben?
3-¿Cuál es el tratamiento de elección?
1-Campylobacter, por aves de corral mal preparadas
2-Guillán Barré por reacción antigénica cruzada entre los oligosacáridos con C.jejuni y C.upsaliensis y los glucoesfingolípidos de la superficie de los tejidos neuronales. Y artritis reactiva relacionada a HLA-B27 y sindrome hemolítico urémico.
3-rehidratacion y Azitromicina
Paciente de 70 años con presencia de dispepsia crónica y actualmente dolor gastrico con las comidas. Se le realiza prueba de ureasa, la cual sale positiva.
1- ¿Cuál es el patógeno responsable?
2- ¿Cuáles son los mecanismos de acción que producen hipoclorhidria y crecimiento del patógeno?
3- ¿cual es el grupo de genes que aumenta el riesgo de pacedecer úlcera péptica o adenocarcinoma gástrico?
4-¿A que tipo de gastritis pertenece?
5-¿Cuáles son las complicaciones de esta infección crónica?
6¿cual es la prueba de elección?
7-¿cual es una prueba sensible y especifica?
8-¿cual es el tratamiento de primera elección?
9-¿cual es la prueba confirmatoria?
1- Helicobacter pylori
2- ureasa (neutraliza el ácido gástrico por producción de amonio, proteína de choque por calor (aumenta expresión de ureasa), proteína de inhibición del ácido (hipoclorhidria, inhibe cls parietales) y flagelos: permite la penetración en la capa de mucosa gástrica y protección al ambiente ácido. Reclutación de PMN por IL8, producción de factor activador de plaquetas, induce sintetasa de NO e induce la apoptosis de cls epiteliales gástricas.
3- isla Cag –> CagA proteína efectora que trasloca hacia cls epiteliales donde se transforma por fosforilación e induce transducción de señales.
4-Gastritis tipo B
5-gastritis, ulcera peptica, adenocarcinoma gastrico de cuerpo y antro, linfomas de linfocitos B del tejido linfático asociada a la mucosa gástrica (MALT) y es factor de riesgo para presentar anemia ferropénica y púrpura trombocitopenica inmune
6- prueba de uresa en aliento (falsos positivos si se consume antibiotico o inhibidores de la bomba de protones (benzimidazoles)
7-prueba de antígeno de H.pylori. en muestras fecales
8- Claritromicina + amoxicilina + inhibidor de bomba de protones por 14 días.
9-Endoscopia/histopatológico
Paciente de 35 años de edad consumidor cronico de drogas intravenosas con lesiones cutáneas necróticas (ectima gangrenoso), presenta fiebre. A la exploración fisica se encuentra soplo a nivel del 4to espacio intercostal izquierdo en la parte inferior del borde esternal izquierdo (foco tricuspídeo) y dolor a nivel de la articulación eternoclavicular.
En los estudios de laboratorio en la BH se encuentra neutropenia.
1-¿cuál es el patógeno involucrado?
2-¿Cual es el principal mecanismo contra antibioticos que desarrollar?
3-¿Cuáles son las infeccione que puede producir y en quienes son más comunes?
4-¿cual es un factor de riesgo dentro de las infecciones nosocomiales y las adquiridas en la comunidad?
5-¿Cual es el tratamiento de bacteriemia?
6¿cual es el tratamiento para el resto de infecciones?
7¿cual es el tratamiento de las cepas multirresistentes?
1- Bacteremia por pseudomona aureginosa
2-Producción de betalactamasas y formación de biopelícula
3-Infección pulmonar: traqueobronquitis, bronconeumonía necrosante (mortalidad 70%) –> enfermedad granulomatosa crónica o fibrosis quística.
Infecciones cutáneas primerias: heridas en folículos pilosos asociadas a inmersión de aguas contaminadas.
Infecciones óticas: externa (nadador) o destrucción masiva de los huesos craneanos adyacentes al oído infectado, puede producir otitis media crónica y otitis externa maligna (DM y ancianos). Infecciones oculares: lentes de contacto, endoftalmitis posterior a traumatismo penetrante o cirugía. Bacteriemia: diseminación 1ria desde el foco de infección primaria hasta otros órganos y tejidos, ectima gangrenoso, representa la principal causa de neutropenia febril provocada por un solo agente.
Endocarditis: adictos a drogas parentelaes, afecta valvula tricuspide y tiene evolución crónica.
Otras infecciones: aparato digestivo, SNC (luego de cx o traumatismo, drogas (adictos a parenterales pueden presentar abscesos cerebrales). Musculoesquelético (osteomielitis vertebral, artritis esternoclavicular, osteomielitis de pie más frecuente en niños.
4-Neutropenia
5- retiro del catéter vascular infectado; tx antibiótico estándar se conforma por un antibiótico antipseudomonas (ceftazidima, cefepima, meropenem, imipenem, aztreonam, piperacilina-tazobactam), combinado con un aminoglucósido (amikacina).
6- monoterapia con B-lactámicos o fluoroquinolonas. PX neutropénicos febriles: cefepima, ceftazidima, carbapenémicos o piperacilina solos en combinación con aminoglucósido.
7- colistina (polimixina E) o polimixina B solas o en combinación con rifampicina.
Paciente de 3 años de edad sin esquema de vacunación completo que comienza con dificultad respiratoria, estridor, fiebre, tos, faringitis, disfonía. A la exploración física se encuentra que el menor opta por posición de trípode.
1- ¿Cuál es la bacteria relacionada con el padecimiento del paciente?
2- ¿Cuales son lo factores de riesgo para desarrollar epiglotitis o meningitis por Hib?
3-¿que infecciones puede producir este patógeno?
4-¿cual es un método sensible?
5-¿medio de cultivo?
6-¿cual es el tx?
1- Epiglotitis por Haemophilus influenzae tipo b (encapsulado) (Gram -) cápsula polisacárida (actividad antifagocítica).
2- carentes de anticuerpos frente PRP, reducción del complemento (C2 y 3), asplenia anatómica o funcional. Gestantes, infectados por VIH, oncológicos, fugas de LCR.
3-Meningitis (3-18 meses), epiglotitis (2-4 a), celulitis (placas azul-rojizas en las mejillas o las zonas periorbitarias, artritis (inmunodeprimido, monoartritis de articulaciones grandes por diseminación hematógena), neumonía (con enf crónica subyacente por cepas no encapsuladas), fiebre purpúrica brasileña (enf pediátrica fulminante por H.influenzae biogrupo aegyptius–> conjuntivitis seguida por fiebre de inicio abrupto, vómito y dolor abdominal, en ausencia de tx aparece petequias, púrpura y choque mortal).
Otras: sinusitis, OMA (HIb), bacteriemia sin foco primario, salpingitis, absceso tubo-ovárico, pericarditis, endocarditis.
4-Microscopia
5- Agar sangre calentado (chocolante)
6- Meningitis: cefalos 3ra
Epiglotitis: primera línea: ceftriaxona, cefotaxima o cefuroxima. Alternativa: TMP-SMX, ampicilina-sulbactam o ampi-cloranfenicol. Manejo inicial: vía aérea (intubación, orointubado o traqueo o cricotirotomía).
OMA: amoxicilina. Fracaso: amoxi-clav. Alergia a peni: azitromicina, claritro o clinda.
Paciente de 6 meses de edad con >14 días de tos, con presencia de tos paroxística en accesos, espasmódica, cianosante, con estridor laríngeo inspiratorio, hemorragia conjuntival y petequias. En los estudios de laboratorio se ve leucocitosis con predominio de linfocitos. Tiene antecedente de contacto con un caso similar hace 4 sem previas al inicio de los sintomas.
1-¿Que bacteria esta asociada al padecimiento y cual es la patología?
2-¿Cual es el tiempo de incubación promedio?
3- ¿ Cuales son los factores de virulencia?
4-¿Que toxina es la que provoca la leucocitosis a expensas de linfocitos?
5- ¿cual es el grupo de riesgo con > morbi-mortalidad?
6-¿ como se considera un caso sospechoso?
7-¿caso pb?
8-¿caso confirmado?
9- ¿Portador asintomático?
10-¿cuales son las fases de la tosferina?
11- ¿cuales son los estudios confirmatorios?
12-¿cual es el estandar de oro?
13- ¿cual es el estudio más sensible y específico?
14-¿En la serología cuales son los más específicos?
15- ¿como define caso clínico la OMS?
16- ¿cual es el tx antibiótico?
17- ¿cual es la complicación más común?
18- ¿Cual es la profilaxis postexposición?
19- ¿cual es la complicacion en px hospitalizados?
1- Bordetella Pertussis y tiene tos ferina.
2- 7-10 días
3- citotoxina traqueal, toxina pertussis, toxina adenilato ciclasa, toxina dermonecrótica, LPS) causan daño tisular local. Se une a cls epiteliales respiratorias ciliadas del tracto superior y nasofaringe (hemaglutinina filamentosa, pertactina –> daño tisular con pérdida de cls provocando microaspiración y tos)
4-Toxina pertussis
5- <6 meses y >65 a
6- tos + asociación con otros casos pb o confirmados
7- Tos ≥14 días y ≥2 de los siguientes: tos paroxísitica, en acceso, espasmódica, estridor laríngeo inspiratorio + ≥1: tos cianosante, hemorragia (conjuntival, petequias o epistaxis) leucositosis a expensas de linfos, historia de contacto en las últimas 2-4 sem.
8-aislamiento de bacteria por cultivo, pcr o cualquiera de sus contactos.
9-Aislamiento por cultivo o pcr en un px asintomático al cual se le realizaron pruebas por asociación epidemiológica con un caso pb o confirmado.
10- incubación, catarral (mas contagiosa), paroxística y convalecencia.
11- <2 sem: PCR y cultivo (nasofaríngea)
2-4 sem: pcr (nasofaríngea)
>4 sem: serología (ELISA)
12- cultivo (sensibilidad 20-80%, esp 100%)
13- PCR (sen 61-94%, esp 88-98%)
14- IgA o IgG contra toxina pertussis (los más específicos), la utilidad es mayor después de 2-8 sem de haber iniciado con la tos. DX: titulos ≥94 UI/mL en px que no han sido vacunados. Uno en fase aguda y otro en convalenciente (≥4 sem después)
15- ≥21 días de tos paroxística con confirmación laboratoial o asociación epidemiológica.
16- Adultos: azitromicina 5 días (embarazadas), clarito (7 días) eritro (7-14 días) o TMP-SMX (14 días.
Niños (días igual que en adultos): menores de 1 mes: azitrocimina, eritromicina (solo en caso de no disponer de azitromicina debido a su relación con el desarrollo de estenosis hipertrófica).
1-5 meses: azitromicna, eritro, clarito, TMP-SMX (contraindicado <2 meses).
>6 meses: azitro, eritro, claritro o TMP-SMX
17- apnea
18- mismo esquema pero en contactos cercanos (cara-cara 1 metro en contaxto directo con secreciones orales, nasales o respiratorias) en los primeros 21 días del contacto.
19- precaución por gota
Paciente masculino de 44 años de edad, granjero con cabras que acostumbra a consumir leche bronca los fines de semana y productos no pasteurizados. Comienza desde hace 3 meses con fiebre de 37.5 ondulante de inicio súbito por la tarde y alcanza su pico max en la noche y desaparece por la mañana, diaforesis, cefalea, mialgias y artralgias sobre todo dolor en la articulación de cadera, astenia y adinamia (perdida de fuerza generalizada principalmente en extremidades inferiores . Los familiares refieren que tiene olor característico a heno. A la exploración fisica se evidencia hepatoesplenomegalia y linfadenopatía. Con cuadro sugestivo de ostemieltis vertebral.
En la BH se encuentra linfocitosis.
1- ¿cuales son los otros nombres que recibe la enfermedad y cual es el patógeno asociado?
2-¿Cuales son las principales vías de transmisión?
3-¿cuales son los reservorios y patrones clínicos de las especies de brucella?
4-¿Cual es el estandar de oro?
5-¿Cual es el diagnóstico de primera elección?
6- ¿En que consiste el dx con la titulación de anticuerpos?
7- ¿cual es el esquema que propone la NOM?
8-¿cual es el esquema propuesto por la OMS?
9- seguimiento de aglutinación con SAT y 2-ME: 30, 90, 180 días
1- Fiebre malta, fiebre ondulante, enfermedad de bang, fiebre del mediterráneo, fibere de Gilbraltar, fiebre de constatinopla y fiebre de creta por Brucella melitensis.
2- contacto directo con animales infectados o sus secreciones a través de abrasiones o cortes en la piel o del saco conjuntival. Inhalación de aerosoles contaminados, ingesta de productos no pasteurizados, tejidos crudos. Transmisión sexual o transfusiones y traplante de MO.
3- B.melitensis (cabras y ovejas) aguda grave, B.abortus (vacuno y bisonte americano) leve supurativa, B.suis (ganado porcino) enfermedad destructiva supurativa crónica, B.canis (perros) enf leve con complicaciones supurativas.
4- mielocultivo (medio de ruiz castañeda) y luego el hemocultivo
5-rosa de bengala y luego se da una tifipicación y aislamiento
6- SAT + y 2-ME - (infección en etapa inicial), SAT+ y 2-ME + infeccion de curso prolongado, Si sale SAT negativo repetir.
7-Esquema A: tetraciclina con estreptomicina por 21 días
Esquema B: niños, gestantes después del primer trimestre y ancianos: rifampicina con TMP-SMX 21 días.
Esquema C: casos resistentes a A y B de evolución prolongada. Doxiciclina con rifampicina por 6 sem.
8- doxiciclina y rifampicina 6 sem y en gestantes y niños <8 a: rifampicina y TMP-SMX por 45 días (se puede incluir amionglucósidos o quinolonas). SNC: doxi, rifa, tmp-smx por 4-6 meses. Enf localizada: drenaje qx del absceso y terapia antibiótica por ≥6 sem. Endocarditis: agentes bactericidas (puede requerirse reemplazo valvular temprano).
Paciente masculino de 65 años de edad que vive cercano a aguas residuales. Tiene una lesión en su pierna que se acompañada de edema localizado y eritema con coloración bronceada y formación de gas, acumulación de pus en planos musculares.
1-¿cual es el agente mas frecuentemente asociado a celulitis y contaminación por aguas residuales?
2-¿Cual es la parte más importante del tratamiento en este paciente?
3- ¿cuales son los antibióticos para el tx?
4-¿que otras patologías puede desencadenar?
5-¿cual es el tipo de cepa más responsable de la mayoría de infeccione?
6¿con que se hace el dx?
1- clostridium perfringens, produce toxinas letales
2-desbridamiento quirúrgico, excepto en px con enterocolitis neutropénica, que pueden ser manejados solo con antibiótico.
3-penicilina y clindamicina
4-Intoxicación alimentaria (rehidratación, soluciones iv es autolimitado no se recomienda el uso de antibióticos)–> espasmos musculares, diarre acuosa en ausencia de fiebre, náusea y vómito, consumo de pollo y pavo. Enteritis necrosante (necrosis del yeyuno con dolor abdominal, vomito, diarrea sanguinolenta y peritonitis, la cepa de tipo C produce la toxina beta). Celulitis, miositis supurativa, mionecrosis (30% se asocian a cx apendicular, biliar o intestinal y 20% son espontáneos y se encuentran invariablemente asociados a una neoplasia colónica oculta).
5-Tipo A
6-Tinción de gram (con ausencia de leucos) y cultivo
Paciente de 15 años sin esquema de vacunación completo para la edad, es traído a urgencias por presentar espasmos musculares generalizados, sialorrea, diaforesis profusa y dificultad respiratoria, trismus y convulsiones generalizadas.
A la exploración se encuentra retención urinaria, dolor al estímulo táctil.
1-¿cual es la bacteria asociada y cual es el padecimiento del paciente?
2-¿cuales son sus factores de virulencia?
3-¿cuales son los tipos de enfermedades producidas por esta bacteria?
4-¿cual es el tratamiento?
5-¿cuales son las medidas de prevención?
1- Clostridium tetani y es tétanos generalizado
2-tetanoespasmina (bloquea la liberación de neurotransmisores inhibidores del GABA y glicina, por lo que se une irreversiblemente a la endopeptidasa de cinc después de llegar al soma de la neurona motora en la médula espinal por transporte axonal) y tetanolisina.–> la enfermedad no produce inmunidad
3-Tetanos generalizado, localizado (por lesión primaria, tétanos cefálico (infección del oido medio con disfunsión de N. Vll y puede evolucionar a tétanos generalizado y tétanos neonatal (muñón umbilical; mortalida elevada >90%)
4- cuidados intensivos, soporte respiratorio, control de espamos con diazepam o lorazepam, si persiste se administra vecuronio, desbridamiento de la herida infectada, inmunización pasiva (Inmunoglobulina tetánica humana 500 UI IM), activa (toxoide tetánico en 3 dosis en sitios separados del de administración de la inmunoglobulina tetánica humana). TX ant: metronidazol 7-10 días, penicilinas, cefalosporinas, imipenem, macrólidos y tetraciclinas.
5->15 años: aplicación de refuerzo cada 10 años. Si no recibió la pentavalente o DPT, se administra 3 dosis: inicial, al mes y al año.
Lactante de 12 meses de edad que tiene antecedente de consumo de conservas en los últimos días. Presneta parálisis flácida de forma abrupta, con desviación de la mirada hacia adentro, con llanto débil.
1- ¿Cual es el padecimiento que tiene el paciente y cual es el patógeno asociado?
2- ¿Que hace la toxina?
3- ¿cual es la forma más común?
4- ¿cuales son las enfermedades producidas por C.botulinum?
5- ¿Cual es el tratamiento?
1-Botulismo por clostridium botulinum
2-La toxina botulinica evita la liberación de acetilcolina
3-Botulismo del lactante
4- Botulismo alimentario (visión borrosa, xerostomía, estreñimiento y dolor abdominal, debilidad descendente biltareral de los m.periféricos con parálisis flácida). Botulismo infantil (estreñimiento, llanto débil, falla de medro) que evolucionan a parálisis flácida y paro cardiorrespiratorio)
Botulismo de las heridas (perido de incubación más prolongado ≥4 días y menos sintomas digestivos). Botulismo por inhalación (parálisis flácida, insuficiencia respiratoria–> mortalidad elevada).
5- neutralización de toxina botulínica con la antitoxina equina; la dosis estándar es 5500-8500 UI diluidas en proporción 1:10 en NaCl al 0.9% en infusión IV lenta. Niños deben recibir una infusión IV de 50mg/kg de inmunoglobulina botulínica humana.
Paciente masculino de 65 años de edad con antecedente de atención hospitalaria en las 12 semanas anteriores y consumidor crónico de antibiótico e IBPs. Presenta más de 3 deposiciones acuosas (inflamatoria) en 24 hrs con trazas de moco y sangre oculta en heces, presenta dolor abdominal que refiere como espasmos náuseas, fiebre, distensión abdominal. En la BH presenta hipoalbuminemia, leucocitosis e hipotensión y ácidosis láctica >5 mmol/l.
1- ¿Cual es el padecimiento del paciente y cual es el patógeno implicado?
2-¿Cual es la toxina que puede generar necrosis hemorrágica y cual produce citocinas con hipersecreción de fluido?
3- ¿cual es el método diagnóstico de primer elección?
4-¿cual es el método diagnóstico de imagen que puede realizarse en este px?
5-¿Que enfermedades pueden ser producidas por C.difficile?
6- ¿que se da de tratamiento?
7-¿como se divide la colitis por C. diffile?
8- ¿cuáles son las indicaciones para cx en colitis fulminante?
1- Clostridioides difficile y es una colitis pseudomembranosa
2-toxina A
3- detección de la citotoxina o la enterotoxina en las heces del paciente aislamiento de microorganismo.
4-sigmoidoscopia, colonoscopia o cirugía.
5-Diarrea asociada a antibióticos (diarrea aguda, suele iniciar 5-10 días depsués del comienzo del tx antibiótico, sobre todo clindamicina, penicilinas y cefalosporinas)
6- Se suspende el antibiótico implicado, evitar antiperistálticos.
–> TX de elección: -vancomicina 125 mg VO c/6h o fidaxomicina 200mg VO c/12 h (no en mexico).
–> TX alternativo: metronidazol 500mg VO c/8 hrs
–> colitis fulminante: hipotensión o choque, íleo, megacolón tóxico. En ausencia de íleo: vanco 500mg via SNG c/6 h y metro 500mg IV c/8hrs. En presencia de íleo: vancomicina rectal, administrada por enema con retención el mayor tiempo posible (500mg en 100ml de SS 0.9% c/6 hr) y metronidazol 500mg IV c/8 h. Transplante de microbiota fecal. La duración del tratamiento es de 10 días, aunque puede extenderse por 14 días en quienes son tratados con metro, en px con enf severa, enfermedad inflamatoria intestinal. Si no se puede suspender el antibiótico implicado como parte del manejo inicial, se puede extender una semana más el tx para C.difficile, después de haber finalizado el régimen antibiótico.
7- Enfermedad no fulminante:
-Colitis pseudomembranosa no severa: leucocitosis ≤15 000 y cr sérica <1.5mg/dL.
-Colitis psuedomembranosa severa: leucos >15 000 o cr sérica ≥1.5 mg/dL.
Colitis fulminante: hipotensión o choque, íleo, o megacolón tóxico.
8-Perforación o isquemia, sx compartimental abdominal o hipertensión intraabdominal, peritonitis o empeoramiento a pesar del tx, alteración del estado de alerta, falla respiratoria que requiere ventilación mecanica invasiva, vasopresores a pesar de adecuada reanimación hídrica, LRA, lactato sérico >5mmol/l.
Mujer de 19 años con reciente inicio de vida sexual. Acude a urgencias por presentar cefalea, dolor muscular y lesiones en forma de “ojo de buey” en palmas y plantas posteiror a automedicarse con amoxicilina por unas ulceras en el labio inferior de la boca. A la exploración física temp 37.8ªC , FC 100lpm, Fr 19 rpm, pam 93, eritema maculopapular con aspercto de diana en palmas y plantas, ulcera aislada en mucosa oral con bordes bien rodondeados y elevados no dolorosa a la palpación.
1-¿cual es el patógeno implicado y que enfermedad tiene la paciente?
2-¿Cual es la vía de transmisión?
3-¿cuales son los criterios dx dependientes del estadio?
4-¿Cuales son las infecciones producidas por treponema pallidum?
5- Pruebas serológicas:
1- Treponema pallidum y es una sífilis secundaria
2- sexual o la infección transplacentaria
3- Sifilis 1ria: microscopia de campo oscuro, inmunofluorescencia o identificación del agente en biopsia.
- Sifilis 2ria, latente o tardía: antecedentes o hallazgos a la exploración y reactivos serológicos (VDRL y reagina plasmática rápida); confirmación con absorción de anticuerpos treponémicos fluorescentes o identificación del agente en biopsias o fluidos corporales.
4-1ria (temprana): incubación 21 días, chancro duro que se cura sola en 2-6 sem. Presenta linfadenopatías regionales indoloras 1-2 sem luego del chancro, seguido de un periodo de latencia de varias sem.
2ria (temprana): 7-8 sem luego de la aparición del chancro: exantema que puede iniciar cuando el chancro aún está sanando, con síntomas constitucinoales (fiebre, malestar general, cefalea, odinofagia, mialgias y pérdida de peso), adenopatías (epitrocleares) y exantema macular o papular simétrico y difuso que afeta el tronco y las extremidades, incluidas palmas y plantas. Periné con condilomas planos. Se resuelve en semanas o meses, luego de un periodo de latencia clínica.
3ria: tardía: >20% px no tratados hasta 25 años después de la infección.
–> Sifilis tardía benigna (gomas): 1-10 años, lesiones granulomatosas destructivas asimétricas, dolor nocturno, agrupadas, se encuentran en hueso, piel y otros tejidos.
–> Sifilis cardiovascular: 5-10 a después de la infección y se debe a la endarteritis de los vasa vasorum de vasos grandes. Sus principales complicaciones son la insuficiencia aórtica y el aneurisma aórtico.
-Neurosífilis: asintomática (+ común en la sífilis secundaria), meningitis sifilítica: parálisis de nervios craneales unilateral o bilateral, sífiilis meningovascular: trombosis cerebrovascular e infarto, Tabes dorsalis: pérdida de reflejos periféricos y propiocepción, ataxia, incontinencia urinaria. Paresia general: inicia con manifestaciones demenciales.
-Sifilis congénita: muerte fetal, malforamaciones. Rinitis seguida de exantema maculopapular generalizado descamativo.
5- Anticuerpos no treponémicos (anticardiolipina): VDRL con niveles >1:8 y reagina plasmática rápida–> escrutinio y evaluación de la respuesta terapéutica.
-Anticuerpos treponémicos específicos (FTA-ABS)–> absorción de anticuerpos treponémicos fluorescentes (confirmación diagnóstica); aglutinación de partículas e inmunoensayo enximatico.
¿cuales son los esquemas avalados por la NOM para el tx frente a penicilina?
-Sifilis 1ria, 2ria o latente temprana (<1a): Penicilina G benzatínica, Benzilpeninicilina G acuosa o penicilina G procaínica.
-Sifilis latente tardía (>1a) u omisión del estudio de LCR durante la latencia, sífilis cardiovascular, sífilis tardía benigna: penicilina G benzatínica, benzilpenicilina G acuosa o penicilina G procaínica: total de 9 millones de U IM (600 000 UI/día por 15 días).
-Neurosífilis sintomática o asintomática: Benzilpenicilina G acuosa por ≥10 días, penicilina G procaínica con probenecid por 10-14 días.
-Sifilis congénita:
–Infantes: peni G sódica cristalina IV o IM por 14 días.
–Asintomático de alto riesgo: madre con títulos ≥1:32 no tratadas) penicilina G sódica cristalina IV por 14 días.
–Seguimiento de mama asegurado: penicilina G benzatínica IM dosis única.
-Lactantes y niños de más de 1 año, sífilis congénita tardía o no tratada, con involucro neurológico: penicilina G sódica cristalina por 14 días.
–sin involucro neurológico: peni G sódica cristalina 10 días.
–Niños mayores:
—LCR normal: peni G benzatínica.
—LCR anormal: benzilpenicilina G acuosa o peni G procaínica.
TRATAMIENTO PARA GESTANTES:
-1ria y 2ria 3ria: peni G benzatínica 50 000 U/kg (max 2.4 millones de unidades) IM en dosis única.
-Sífilis latente: peni benza 50 000U/kg (max 2.4 millones de U) en 3 dosis con intervalo de 7 días.
-Cuando la duración de la enfermedad es desconocida deberá ofrecerse el tx como para síifilis latente (x 3 sem). La decisión puede ser guiada por sonografía fetal, ya que la evidencia de infección fetal puede requerir la continuación del tx hasta la resolución de anomalías fetales.
OTRAS ENFERMEDADES: T.pallidum pertenue: frambesía (nodulos y ulceras, gomas que afectan a huesos); T.pallidum endemicum –> bejel (afecta piel, cartílagos y huesos); T.pallidum carateum: pinta (pápulas y placas hiperpigmentadas).
¿cuáles son los efectos adversos a medicamento que ocasiona la rifampicina, isoniacida, pirazinamida y el etambutol parte del TAES (tx acortado estrictamente supervidado)?
-Rifampicina: hepatotóxico, tinción naranja.
-Isoniacida: Neuropatía (agregar piridoxina)
-Pirazinamida: hiperuricemia /litiasis
-Etambutol: neuritis óptica (rojo y verde)
Se dan 60 dosis iniciales con todo y 45 solo con R H y en la TBC latente isoniacida 6-12 meses
Paciente masculino de 6 años de edad que presenta cuadro de fiebre sin foco aparente, alteraciones del estado mental y cefalea intensa. A la exploración física se observa Kerning y Brudzinski positivos y se observa rash generalizado.
1-¿Cuál es el patógeno más pb?
2-¿cual es el patógeno más frecuentemente asociado a meningitis?
3-¿Cuales son los los datos sugestivos en la citología y citoquimico del LCR para pensar en infección por bacterias?
¿cuales son los tiempos de tratamiento?
1- Neiseria meningitis
2- Streptococo neumoniae
3-Hipoglucorraquia <45, proteínas >50, neutrofilos >60
4-Neisseria–> 5-7 días
-Hib: 7-14 días
-Neumococica –> 10-14 días
-Listeria: 21 días
Enterovirus (coxsackie) TX: aciclovir.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA:
1-¿Cuales son las etiologías dependiendo de su tiempo de evolución?
2- ¿cual es el cuadro clínico?
3-Signos preguntables de endocarditis:
4-¿Cuales son los criterios diagnósticos?
5- ¿Tratamiento antibiótico?
6-¿Tx qx?
1- Aguda (<2sem): S.aureus
-Subaguda (2sem-6meses): S.viridans
-UDrogasP/afección de válvula tricuspidea: S.epidermis.
2-Fiebre sin foco infeccioso y soplo nuevo o exacerbación de uno previo.
3- Lesiones de Janeway (máculas eritematosas no dolorosas en las palmas de las manos y las plantas de los pies); nódulos de osler (nódulos eritematosos dolorosos en las puntas de los dedos de manos y pies); Manchas de Roth (hemorragias retinales con centros pálidos)
4-Hemocultivo (3 muestras); ecocardiograma (1º transtoracico) y criterios de Duke (M: ≥2 hemocultivos para microorganismos, ecocardiograma + (vegetanción >10mm, absceso o deshiscenciaparcial de prótesis valvular), serología + para coxiella burnetii. (m: fiebre, vascular, inmunológico, serología + de infección) –> Dx definitivo: 2 mayores, 1 mayor y 3 menores o 5 menores; Dx pb: 1 mayor y 1 menor y 3 menores.
5- Estreptococo: penicilina G +7- aminoglucosido; si hay alergia vancomicina.
-Estafilococo–> Dicloxacilina +/- aminoglucósido (si es resistente–> vancomicina).
-Enterococo –> ampicilina +/- aminoglucósido
-Gram (-): cefalosporinas de 3ra G
6- vegetaciones móvilos >10mm, embolismos recurrentes, absceso intracardíaco, insuficiencia o estenosis valvular.
¿cual es el grupo HACEK–> no positivisan un hemocultivo?
H: aemophilus parainfluenzae
A: ctinomyces actinomycetemcomitans
C: ardiobacterium hominis
E: ikenella corrodens
K:inguella kingae
Luego de diagnósticar endocarditis por S.Bovis, cual es el siguiente paso a realizar?
Colonoscopia
¿cual es el signo clínico más útil para valorar la severidad?
Polipnea/taquipnea
¿Patrón característico radiológico en neumonia por S.aureus?
Multifocal
Paciente que presenta diarrea 4 días, posterior empieza con datos claros de neumonía ¿Que agente etiológico es?
¿como se diagnóstica?
Legionella
Antígeno en orina
Paciente que presenta neumonía y tiene un absceso cerebral ¿Agente etiológico?
Norcardia
¿cual es la complicación más frecuente por brucelosis?
Afección de válvula aórtica
Paciente en edad escolar que presenta fiebre de 38ºC de inicio súbito, una escara pruriginosa, escalofríos, mialgias, artralgias, cefalea, náusea y vómito. A la exploración física se observa hepatoesplenomegalia.
1- ¿Cual es el patógeno asociado y cual es la enfermedad que la paciente presenta?
2- ¿Cual es la sintomatología característica de este padecimiento?
3- ¿Dx?
4- ¿Tx?
1- Fiebre recurrente epidémica o transmitida por piojos (mordedura de pediculus humanus); también hay otra variante la fiebre recurrente endémica por mordedura de las garrapatas blandas del género Ornithrodos.
2- Fiebre alta de inicio súbito y la demás sintomatología general que desaparece en 3-7 días, hepatoesplenomegalia. Después de unos días el cuadro entra en una fase asintomática (por desarrollo de anticuerpos) que dura una semana, alternando durante meses o años los periodos sintomáticos. A la larga puede desarrollar IC, necrosis hepática o hemorragia cerebral mortal.
3- se hace con microscopia de un extendido de sangre periférica bajo la tinción Wright
4- tetraciclinas y eritromicina
Paciente de 16 años que refiere eritema y prurito en la región interior del brazo. La lesión se caracteriza por un eritema migratorio de aproximadamente 5 cm de diámetro centrífugo, similiar a un tiro al blanco.
Tuve un evento de fiebre, presenta cefalea, mialgias, altralgias.
1-¿cual es la patología y cual es el agente etiológico?
2- ¿cuales son las manifestaciones tardías de la enf?
3- ¿cuales son los criterios laboratoriales para el dx?
4- ¿cuál es la prueba más sensible y especifica para todas las fases de la enfermedad?
5- ¿Cuál es el tratamiento para la enfermedad?
1- Enfermedad de lyme o borreliosis, por mordedura de garrapata del género Ixodes, el patógeno asociado es la Borrelia burgdorferi.
2- musculoesquelética, afectación del SNC o cardiovascular. Disfunsión cardíaca (bloqueo cardíaco, miopericarditis, ICC) y afetación neurológica (parálisis facial, meningitis, encefalitis).
3- Aislamiento de Borrelia burddorferi, títulos dx de IgM o IgG frente a espiroquetas, aumento del título de anticuerpos entre la fase aguda y la de convalecencia.
4- ELISA. Recuerda que las todas las pruebas serológicas son relativamente insensibles durante la fase aguda precoz. La detección de anticuerpos en el LCR se considera un indicio claro de neuroborreliosis.
5- Enfermedad localizada o profilaxis 72 hrs: (amoxicilina, tetraciclina o cefuroxima)
-Enfermedad tardía: (penicilina IV o ceftriaxona).
