Inmunidad innata: mecanismos Flashcards

1
Q

Cuándo se produce interferones tipo I ?

A

activación de PRR con PAMPs virales

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Q

Cuáles son los efectos de los genes estimulados por interferon ?

A

actividad antiviral
- fosforilación de eIF2: inhibe traducción
- RNAsa: degrada RNA viral
- proteinas Mx: inhibe transcripción y ensamble de virus
- inactiva eIF4: inhibe traducción

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3
Q

Cuáles son las principales citocinas proinflamatorias ?

A

IL-1
IL-6
TNF-α

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4
Q

Qué estimula la IL-1 en sus receptores ?

A

Activa las mismas vias de señalisación que los TLR de membrana
–> más IL-1

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5
Q

Cuáles son los efectos del TNF ?

A
  • induce apoptosis en células tumorales
  • activa los macrófagos
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6
Q

Cuál es el efecto de la IL-6 ?

A

contribuye a respuestas inflamatorias

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7
Q

Qué hace la IL-12

A

diferencia linfotitos T

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8
Q

Cuál es la función de la IL-10 ?

A

antiinflamatoria

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9
Q

Cuál es la función de las quimiocinas ?

A

qumioatraer a células inmunes

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10
Q

Describe el proceso de la fagocitosis

A
  1. PRR reconoce PAMP bacteriano o recptor de opsonina reconocen opsoninas
  2. polimeriza la actina para formar pseudopodos
  3. Ingiere la bacteria –> fagosoma
  4. fusión del fagosoma con lisosoma (gránulos en neutrófilos)
  5. pH ácido de fagolisosoma activa enzimas que degradan la bacteria
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11
Q

Cómo se matan los patogenos el fagolisosoma ?

A
  • fagosoma NADPH oxidasa: produce ROS superóxido –> peróxido de hidrógeno y ácido hipocloroso
  • iNOS: síntetiza NO + superóxido –> peroxinitrito
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12
Q

Cuál es la solución a los patogenos intracelulares que evaden la fagocitosis ?

A

Autofagia: se envuelve en un atofagosoma creado por el retículo endoplásmico

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13
Q

Cuál es un DAMP común en células apoptóticas o eritrocitos viejos que induce fagocitosis ?

A

fosfatidilserina: pasa a la capa externa de la membrana

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14
Q

Qué proteina utilizan las células sanas (e incluso algunas células neoplásicas para inhibir la fagocitosis por macrófagos ?

A

CD47

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15
Q

Qué tipos de muerte celular programada forman parte de la inmunidad innata ?

A
  • NETosis: neutrófilos liberan enzimas antimicrobianas y cromatina para crear trampas extracelulares de neutrófilos
  • Piroptosis: destruye macrófagos infectados y libera IL-1
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16
Q

Cuáles son las características de la inflamación ?

A
  • enrojecimiento
  • hinchazón con calor
  • dolor
  • pérdida de la función
17
Q

Describe pasos de la inflamación

A
  1. Infección local activa células centinela por PAMP/DAMP
  2. células centinela liberan citocinas quimiocinas, prostaglandinas, histamina que aumentan la permeabilidad vascular y expresión de CAM
  3. De los vasos se extravasan neutrófilos/monocitos y liquido con moléculas antimicrobianas
  4. IL-1, IL-6 y TNF tienen efectos sistémicos, como aumento de temperatura (hipotálamo), inicio de fase aguda (hígado), producción de leucocitos (médula osea)

CAM: moleculas de adhesión celular

18
Q

Cuáles son las células sentinela residentes en el tejido ?

A
  • macrófagos
  • células dendríticas
  • mastocitos
19
Q

Qué células del linaje linfoide participan en la inmunidad innata ?

A

Células linfoides innatas
- NK: destruyen células infectadas/neoplásicas con gránulos citotoxicos
- otras ILC: liberan una gran variedad de citocinas

20
Q

Qué es la sepsis ?

A

respuesta sistémica a la inflamación:

  • fiebre
  • alta frecuencia cardíaca y respiratoria
  • fuga capilar –> hipotensión –> hipoperfusión
21
Q

Maneras en las que la respuesta inmune innata se regula por retroalimentación negativa.

A
  • Síntesis de fosfatasa intracelular: aumenta la concentración de IκB
  • receptores solubles: de TNF y IL-1 (la síntesis se induce por señalización de ellas mismas) se une a ellas y evita que se unan a células
  • IL-10: agonista de citocinas inflamatorias