Hipersesibilidad Flashcards

1
Q

Por quién están mediadas las reacciones de hipersensibilidad tipo I ?

A

IgE

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Q

Ejemplos de reacciones de hipersensibilidad tipo I

A

alergias
rinitis alérgica
asma
dermatitis atópica

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Q

Cuáles son las carateríticas de los antígenos alergénicos que les perimite generar reacciones de hipersensibilidad ?

A
  • Altamente solubles con muchos epitopos
  • Tienen actividad de proteasa o PAMPS –> estimulan sistema inmune
  • Activan linfocitos TH2 –> cambio a isotipo IgE
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4
Q

Qué sucede después de que IgE se une a un alergeno ?

A
  • Unión a FcεRI en granulocitos –>
  • degranulación
  • síntsis de citocinas proinflamatorias
  • conversión de ácido araquidónico en prostaglandinas y leucotrienos
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5
Q

Cuál es el papel de FcεRII (CD23) ?

A

Receptor Fc de IgE de baja afinidad

  • regula la producción de IgE
  • transporta complejos alergénicos a trávez del epitelio intestinal –> alergias alimenticias
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6
Q

Cómo pueden los IgG regular negativamente las respuestas alérgicas ?

A

IgG que reconoce antígenos alergénicos se une a FcγRIIB (inhibidor) en los granulocitos y contraresta la señalisación por FcεRI (IgE)

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7
Q

Cuáles son las moleculas (producidas por granulocitos) responsables de los síntomas de la hipersensibilidad tipo I ?

A

Primarios

  • Histamina: vasodilatación y broncoconstricción
  • Factores quimiotácticos de neutrófilos y eosinófilos: quimiotaxis

Secundarios

  • leucotrienos y prostaglandinas: broncoconstricción, vasodilatación y secreción de moco
  • Citocinas: proinflamatorias y quimiotácticas
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8
Q

Cuál es la citocina importante para activación de eosinófilos ?

A

IL-5

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9
Q

Cuál es la principal citocina quimiotáctica de neutrófios ?

A

IL-8

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10
Q

Cuáles son las fases de la hipersensibilidad I ?

A
  1. Fase temprana: liberación de histamina, leucotrienos y prostaglandinas (mastocitos)
  2. Fase tardía: respuesta inflamatoria con daño tisular (eosinófilos y neutrófilos)
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11
Q

Cuáles son las diferentes manifestaciones clínicas de la hipersensibilidad tipo I ?

A

Anafilaxis sistémica: choque anafiláctico y broncoconstricción
reacciones localizadas:

  • rinitis alérgica
  • asma
  • conjuntivits alérgica
  • dermatitis atópica
  • urticaria atópica

Alergías a alimentos pueden desencadenar reacciones localizadas en el tracto digestivo o también anafilaxis sistémica

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12
Q

Además de factores genpeticos que factores ambientales afectan la predisposición a alergias ?

A

Contaminación del aire: aumenta
Animales de granja y bacterias: disminuye
Dieta: alta en fibra disminuye
Higiene: infecciones infantilesinduce respuestas TH1 –> suprime TH2

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12
Q
A
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13
Q

Por quién está mediada la reacción de hipersensibilidad tipo II ?

A

IgG e IgM

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14
Q

De qué maneras se lesionan las células en una reacción de hipersensibilidad tipo II ?

A
  • Activación del complemento
  • Citotixicidad mediada por anticuerpos
  • Opsoninan la células
  • Atacan los receptores –> disfunción
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15
Q

A qué carbohidrato están dirigidas las hisohemaglutinas anti-A y anti-B ?

A
  • grupo A: N-acetilglucosamina
  • grupo B: galactosa
16
Q

Por qué la eritoblastosis fetal se da hasta el segundo embarazo ?

A
  1. Los eritrocitos Rh+ del primer feto no cruzan la placenta hacia la circulación materna
  2. Durante el parto, se separa la placenta y la sangre fetal entra a la circulación sanguinea
  3. Los eritrocitos Rh+ estimulan a los linfocitos B a producir Ac anti-Rh
17
Q

3 ejemplos de reaciones de hipersensibilidad tipo II

A
  • rechazo a transfusión
  • eritroblastosis fetal
  • anemia hemolítica autoinmune
18
Q

Por quién está mediada la respuesta de hipersensibilidad de tipo III ?

A

Depósito de inmunocomplejos

19
Q

Cómo se produce el daño en la hipersensibilidad tipo III ?

A
  1. Inmunocomplejos depositados en los vasos inducen degranulación e inflamación
  2. Por el aumento de la permeabilidad vascular los inmunocomplejos se depositan en tejidos o lechos capilares
  3. Inducen respuesta inmune innata
20
Q

En que caso persiste de manera crónica una respuesta de hipersensibilidad tipo III ?

A

El Ag del inmuno complejo es un autoantígeno

  • Nunca se podra eliminar de manera permanente
21
Q

Ejemplos de respuestas de hipersensibilidad tipo III ?

A
  • Lupus
  • Glomerulonefritis
  • Vasculitis
  • Artritis
  • Reacción de Arthus

Reacción de Arthus: inflamación y hemorragia localizada en la región de inyección intradermica de un Ag para el cual existia una gran cantidad de Ac

22
Q

Por quién está mediada la reacción de hipersensibilidad tipo IV ?

A

linfocitos T

23
Q

Cuál es otro nombre para la hipersensibilidad tipo IV ?

A

hipersensibilidad de tipo retardado

24
Q

Cuál es la hipersensibilidad tipo IV más común ?

A

Dermatitis por contacto

25
Q

Cuáles son las fases de la hipersensibilidad tipo IV ?

A
  1. Fase de sensibilización: linfocitos T son activados por células presentadoras de antígenos
  2. Fase efectora: en una segunda exposición al Ag los linfocitos T responden –> activan macrófagos
26
Q

Qué sucede si la respuesta de hipersensibilidad tipo IV persiste ?

A

Activación continua de los macrófagos induce formación de granulomas

27
Q
A
28
Q

A base de que tipo de hipersensibilidad funciona la prueba de la tuberculina ?

A

Hipersensibilidad tipo IV

29
Q

Qué sustancias pueden casuar dermatitis por contacto ?

A
  • níquel (joyas baratas)
  • urushiol: en toxinas de hiedra venenosa