Inmunidad frente a bacterias Flashcards
En infecciones latentes o persistentes la respuesta inmune
solo controla no elimina.
Hay bacterias
extracelulares e intracelulares.
Cuando el cuerpo nunca puede destruir una bacteria
Infección crónica
Cómo reaccionan las bacterias cuando el sistema inmune bloquea la fijación por Ac IgA secretores? ejemplos
Las bacterias secretan proteasas que escinden los dímeros de IgA secretores
- Meningitidis
- Gonorreae
-Haemophilus influenzae
Cómo reaccionan las bacterias cuando éstas intentan proliferar y el sistema inmune opsoniza con b y C3b para hacer fagocitosis? ejemplos
- Producción de estructuras superficiales (cápsula de polisacárido, proteína M, recubrimiento de fibrina)
- Mecanismos de supervivencia dentro de células fagocíticas
- Inducción de apoptosis en macrófagos (Shigella)
Cómo reaccionan las bacterias cuando éstas intentan proliferar y el sistema inmune genera lisis mediada por el complemento?
Resistencia generalizada a la lisis por bacterias gram +
Cómo reaccionan las bacterias cuando éstas intentan invadir los tejidos del hospedero y el sistema inmune genera aglutinación mediada por Ab?
Secreción de elastasa que inactiva C3a y C5a (pseudomonas)
Cómo reaccionan las bacterias cuando éstas intentan invadir generar daño por medio de toxinas y el sistema inmune las neutraliza con Ac?
Secreción de hialuronidasa
Bacterias que secretan proteasas que escinden los dímeros de IgA secretores
- Meningitidis
- Gonorreae
-Haemophilus influenzae
Bacterias que inducen apoptosis en macrófagos:
(Shigella)
Bacterias que secretan elastasa que inactiva C3a y C5a
Pseudomonas
principal respuesta protectora contra las bacterias extracelulares:
Respuesta humoral (Ac y complemento)
¿Qué más hace el sistema inmune para proteger contra bacterias extracelulares?
neutraliza las toxina, opsoniza, provoca fagocitosis, C3a y C5a desgranulación.
Tipos de toxinas:
- Endotoxinas: las que van a estar en la pared, principal LPS, nunca salen. En gram positivas peptidoglucanos
- Exotoxinas: las que son liberadas
Ante infección por bacterias extracelulares los linfocitos T se diferencian en:
Th1
Th17
TFH
Ante infección por bacterias extracelulares los macrofagos se diferencian en
Tipo 1
Quién hace la fagocitosis de bacterias extracelulares?
Neutrófilos y macrófagos, producción de ROS
Qué reconoce el complemento en las bacterias extracelulares y qué vía se activa?
Reconoce manosa en su superficie, se activa la vía de la lectina
Qué pasa cuando hay muchos neutrófilos y macrófagos y por lo tanto mucha inflamación? El cuerpo no está tolerando la infección
Septicemia
Activan el complemento, más fagocitosis, destruye eritrocitos: causan inflamación y septicemia:
Proteínas de fase aguda: Proteína C reactiva (PCR) sintetizada por los LPS del hígado
son marcadores clínicos comúnmente utilizados para evaluar la gravedad de la sepsis:
La PCR y la VES (Velocidad de Sedimentación Eritrocitaria)
Qué hace la haptoglobina?
limita hierro (se une a el) que es el alimento de las bacterias
SAA es una
proteína de fase aguda (aumenta respuesta a la inflamación)
Citocinas pro inflamatorias:
TNF
IL-1
NO
Citocinas anti inflamatorias:
IL-10
IL-1Ra
sTNFR
Qué hacen los superantígenos?
sobre activan la respuesta inmune, no necesitan péptido en el MHC, reconoce MHC y región variable de TCR una vez unidos genera la cascada de inflamación.
Puede activar cualquier linfocito T
Inmunidad contra bacterias intracelulares
Neutrófilos
Macrófagos
NK
