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Inmuno > Inmunidad en las mucosas > Flashcards

Inmunidad en las mucosas Flashcards

1
Q

Tejido o membrana húmeda que cubre las cavidades y conductos del cuerpo, que están en contacto con el medio externo o que tienen alguna exposición

A

Mucosas

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2
Q
  • Parte de los órganos linfáticos secundarios (periféricos)
  • Son altamente especializados y son los encargados de proteger las mucosas - físicas y química
  • Protege cavidades
A

Tejido linfoide asociado a mucosas (Malt)

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3
Q

Ig más importante en MALT

A

IgA

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4
Q

MALT

Ejemplos de sitios inductivos

A
  • amígdalas
  • placas de peyer
  • ganglios mesentéricos
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5
Q

MALT

Función de sitios inductivos

A
  • Activación de lin T y B
  • Sitios responsables de iniciar la respuesta inmune adaptativa
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6
Q

MALT

Función de sitios efectores

A
  • Reclutamiento de lin T efectores y c. plasmáticas (IgA)
  • tejidos y mucosas donde entra el patógeno
  • es a donde migran los lin T y B después de ser activados
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7
Q

MALT

Ejemplos de sitios efectores

A
  • glándulas
  • intestinos delgado y grueso
  • tracto urogenital
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8
Q

Las interacciones entre el _____ y las ___________ regulan el equilibrio entre tolerancia e inflamación

A
  • microbioma
  • células inmunes innatas
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9
Q

Componentes de la inmunidad intestinal

A
  • Vellosidades y microvellocidades (absorción)
  • Debajo de las criptas estan los criptoparches: c. linfoides agrupadas
  • Placas de Peyer: tienen un centro germinal que sirve para la replicación
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10
Q

inmunidad intestinal

Células inmunes innatas

A
  • enterocitos
  • enteroendocrina
  • c. de Paneth
  • c. quimiosensoriales
  • c. microplegadas
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11
Q

inmunidad intestinal

Células de paneth

A
  • adyacentes a células madre
  • secretan cinasas
  • secretan defensinas
  • secretan factores de crecimiento que regulan a las células madre
  • AMP
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12
Q

inmunidad intestinal

Microplegadas (células M)

A
  • en su parte inferior hay placas de peyer
  • captan Ag del lumen y los presentan a las c. inmunes
  • facilitan la transcitosis de Ag hacia MALT
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13
Q

Inmunidad intestinal

Células dendriticas

(2 tipos)

A
  • CD 141: son migratorias
  • Plasmacitoides: producen IFN 1, BAFF y APRIL. Al interactuar con una plasmática inducen producción de IgA
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14
Q

Inmunidad intestinal

IFN 1, BAFF y APRIL

A

factores de crecimiento que estimulan la supervivencia y proliferación de lin B

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15
Q

Inmunidad intestinal

C. linfoides innatas (1,2,3)

A
  • ILC1: respuestas inflamatorias contra patógenos intracelulares
  • ILC2: expulsan parásitos y reparan daño
  • ILC3: mantienen la tolerancia de la microbiota
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16
Q

Respuesta innata (TGI)

Enterocitos

A
  • barrera física
  • receptores citoplasmáticos tipo NOD
  • regulan la permeabilidad intestinal
  • TLR 2, 4, 5, 6, 7 y 9
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17
Q

Respuesta innata (TGI)

Células caliciformes

A
  • barrera física
  • productoras de mucina (MUC2)
  • modificación en las glicosiltransferasas por citocinas proinflamatorias como TNF
  • secretan péptidos antimicrobianos
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18
Q

Respuesta innata - lámina propia (TGI)

Linfocitos intraepiteliales

A
  • citotóxico muy potente
  • receptores muy específicos - limitados
  • secretan TGF- beta: favorece tolerancia
  • lin T con TCR
  • en enterocitos
  • producen péptidos antimicrobianos
  • CD8
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19
Q

Respuesta innata - lámina propia (TGI)

Células linfocíticas innatas (ILC)

A
  • defienden contra parásitos y bacterias
  • no TCR
  • secretan citocinas similares a los TH
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20
Q

Respuesta innata - lámina propia (TGI)

Linfocitos T invariables

A
  • importantes en mucosa
  • secreta IL- 10 y y TGF-beta
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21
Q

Respuesta innata - lámina propia (TGI)

Células dendríticas

A
  • no depende de salir del epitelio para captar el Ag
  • expresa CX3CR1+ y CD103
  • expresa enzimas como RALDH
  • establecen conexión con lin T mediante la producción de ácido retinoico, TGF-beta e interleucina 10,
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22
Q

Respuesta innata - lámina propia (TGI)

Macrófagos

A
  • fagocitosis
  • expresan altas concentraciones de Interleucina 10 y TGF-beta → lo que favorece la tolerancia
  • presentan antígenos
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23
Q

Células dendríticas (TGI)

RALDH

A

Utiliza la vitamina A para hacer ácido retinoico, el cual es importante para la generación de células T reguladoras (Treg)

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24
Q

inmunidad intestinal

Principal respuesta adaptativa en mucosas

A

Inmunidad humoral dirigida contra los microbios de la Luz a partir de IgA, también se encuentran IgG e IgM

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25
Q

inmunidad intestinal adaptativa

Activación de linfocitos T reguladores (Treg)

A

expresan IgA, IgG e IgM

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26
Q

IgA

A
  • Inhiben la adhesión bacteriana y viral a las c. epiteliales
  • neutralizan toxinas
  • inhiben absorción de Ag y alergenos
  • inhibe acciones inflamatorias
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27
Q

Cadena corta (J) del IgA

A

le permite dimerizarse

28
Q

Ig en la lactancia

A
  • la madre le otorga anticuerpos al bebé mediante la leche
  • principalmente IgA, IgG e IgM
  • IgG que vienen de la leche aumentan inmunidad pasiva
29
Q

Ig en la lactancia

Receptores específicos en el epitelio del bebé

A

permiten que los anticuerpos, especialmente IgG, se adhieran y atraviesen el epitelio intestinal, favoreciendo así la inmunidad en los bebés

30
Q

Inmunidad mediada por los lin T

Distribución

A
  • Entre el epitelio
  • Dispersos a lo largo de la lámina propia, submucosa, alrededor y dentro de los folículos de las placas de peyer
31
Q

Inmunidad mediada por los lin T

TH1

A
  • muy escasos
  • puede contribuir a la patogenicidad de infecciones
32
Q

Inmunidad mediada por los lin T

TH2

A
  • incrementan en infecciones helmínticas intestinales
  • incremento de secreciones de líquido y moco
  • inducen la contracción del músculo liso y motibilidad IgE
33
Q

Inmunidad mediada por los lin T

TH17

A
  • depende de la microbiota para que se polarice
  • Mejoran los epitelios al aumentar la expresión de proteínas estrechas y defensinas.
34
Q

Inmunidad mediada por los lin T

TGF-beta

A
  • contribuye a la regulación inmunológica
  • importantes para la diferenciación de células que secretan citocinas para inmunorregulación
  • contribuyen a apagar la inflamación y disminuyendo perfiles proinflamatorios como TH1 y TH2.
35
Q

Inmunidad mediada por los lin T

Treg

A
  • mejora la respuesta de la barrera epitelial - mucinas y defensina
  • son los que predominan
36
Q

¿Qué pueden hacer algunas bacterias para causar daño celular en la respuesta inmunológica?

A

Pueden secretar factores que activan vías de señalización en las células hospedadoras o producir nucleasas que cortan el ADN celular, provocando daño celular y apoptosis.

37
Q

¿Cuál es la función de la nucleasa Cas9 en el contexto de una infección bacteriana?

A

Es una enzima que puede cortar el ADN celular, causando daño y apoptosis en las células hospedadoras.

38
Q

¿Cómo puede la microbiota intestinal estar asociada con enfermedades autoinmunes y qué cambio específico se menciona en la glicosilación?

A
  • La microbiota intestinal puede afectar la glicosilación, y cambios en este proceso pueden estar asociados con enfermedades autoinmunes.
  • Algunas bacterias pueden evadir el sistema inmunológico al “disfrazarse”.
39
Q

¿Qué se sugiere acerca de la asociación entre la microbiota y la artritis reumatoide? ¿Cuál es la diferencia en el perfil de TH2 en personas parasitadas?

A
  • La microbiota intestinal está asociada con la artritis reumatoide.
  • Las personas parasitadas tienen un perfil de TH2 diferente, lo que podría afectar la propensión a desarrollar ciertas enfermedades autoinmunes.
40
Q

¿Cómo la microbiota puede modular la respuesta inmunológica, y qué papel juegan los parásitos en esto?

A

La microbiota puede modular la respuesta inmunológica y los parásitos pueden influir en el perfil de TH2, lo que podría afectar la susceptibilidad a enfermedades autoinmunes, como la artritis reumatoide.

41
Q

Estrategias del SI intestinal

Moco

A

Inhibe la movilidad bacteriana

42
Q

Estrategias del SI intestinal

¿Qué hacen los enterocitos en respuesta a la infección bacteriana?

A

Producen péptidos antimicrobianos como defensinas y REG 3γ para defenderse contra las bacterias invasoras.

43
Q

Estrategias del SI intestinal

¿Cómo contribuyen las células plasmáticas a la defensa intestinal?

A
  • Secretan IgA: se dimeriza y tiene 4 sitios de unión al antígeno, permitiendo la captura y aglutinación de bacterias.
  • Impiden que las bacterias entren a las c. epiteliales
  • Promueve la tolerancia
44
Q

Estrategias del SI intestinal

¿Cómo pueden los antibióticos afectar la flora intestinal?

A

La administración de antibióticos puede provocar diarrea al afectar tanto a bacterias patógenas como beneficiosas

45
Q

Estrategias del SI intestinal

¿Qué es el péptido antimicrobiano REG 3γ y cuál es su función?

A
  • Se une a peptidoglucanos y forma poros en bacterias Gram positivas
  • Se cree que actúa contra lipopolisacáridos (LPS) en bacterias Gram - y +
  • Su función es ayudar a defender el intestino contra infecciones bacterianas
46
Q

Formas de presentar antgenos a las c. dendriticas

Mediante células M

A

Las células M, ubicadas cerca de los folículos linfoides y placas de Peyer, realizan transitosis, endocitando partículas, pasándolas a través de su citosol y liberándolas al otro lado de la célula para ser recogidas por células dendríticas.

47
Q

Formas de presentar antgenos a las c. dendriticas

Mediante receptor Fc

A

A través de receptores Fc, las células dendríticas endocitan complejos anticuerpo-antígeno y los expresan en la superficie celular para presentarlos a otras células dendríticas.

48
Q

Formas de presentar antgenos a las c. dendriticasi

Piroptosis en las células secretoras de moco

A

Mientras las células secretan moco, pueden fusionar vesículas con la membrana celular, liberando antígenos al entorno durante la piroptosis.

49
Q

Formas de presentar antgenos a las c. dendriticas

C. dendríticas y macrófagos

A

Tienen extensiones que atraviesan las células epiteliales, permitiéndoles alcanzar el lumen intestinal para procesar antígenos y presentarlos a otras células del sistema inmunológico.

50
Q

¿Cómo influye TSLP en el perfil de los macrófagos y las células dendríticas?

A

TSLP favorece que el macrófago y la célula dendrítica adquieran un perfil regulador.

51
Q

¿Qué le sucede al macrófago en un ambiente donde hay mucho TGF-B e IL-10?

A
  • Secreta BAF y APRIL
  • BAF: estimula la activación y proliferación de las células B, promoviendo la formación de células plasmáticas.
  • APRIL: contribuye a la activación y proliferación de las células B
52
Q

¿Cómo se activan las células B de manera dependiente de los linfocitos T?

A
  1. La dendrítica capta el Ag y lo presenta a lin B.
  2. Lin B reconocen el antígeno mediante receptores como IgD e IgM.
  3. Lin T reconocen el Ag presentado por la dendrítica.
  4. Lin T se transforman en células T foliculares (Tfh) y envían señales a lin B.
  5. Lin B, estimuladas por las señales de las Tfh, se diferencian en células plasmáticas.
  6. Las plasmáticas secretan IgA
53
Q

¿Cuáles son los dos tipos de inducción independiente de linfocitos T en las células B?

A
  • Inducción Policlonal: Estímulos como polisacáridos bacterianos pueden activar múltiples clones de células B sin interacción específica con linfocitos T.
  • Inducción por Antígenos Tipo Timo-Independientes (TI): Algunos antígenos, como polisacáridos bacterianos, pueden activar directamente células B sin la ayuda de linfocitos T.
54
Q

Lin intraepiteliales

¿Qué caracteriza a los linfocitos intraepiteliales con TCR αβ?

A
  • Reconocen antígenos peptídicos.
  • Producen péptidos antimicrobianos como parte de su respuesta inmunológica
55
Q

Lin intraepiteliales

¿Cuáles son las características de los linfocitos intraepiteliales con TCR γδ?

A
  • Reconocen antígenos lipidicos.
  • También producen AMP
56
Q

Lin intraepiteliales

¿Cuáles son las dos formas de origen de los linfocitos T intraepiteliales?

A
  • Naturales (Naive): Llegan directamente del timo como células T naive.
  • Inducidos: Provienen de células T naive que se activaron en el intestino en respuesta a antígenos específicos.
    (CD4+, TCR αβ+, CD88αα)
57
Q

Homeostasis

¿Qué eventos ocurren durante la fase inductora de la homeostasis inmunológica en el intestino?

A
  1. Las bacterias son captadas por células M o macrófagos presentes en la mucosa intestinal.
  2. En la basolateral, TLR 5 desencadena inflamación solo en casos de invasión bacteriana significativa.
  3. TLR 2: Contribuyen a mantener la integridad del epitelio intestinal.
  4. NLR: detectan bacterias y activan procesos inflamatorios.
58
Q

Homeostasis

¿Cuáles son los pasos clave durante la fase efectora de la homeostasis inmunológica en el intestino?

A
  • Reclutamiento de Células: Diversas células inmunitarias, como neutrófilos y células T, son reclutadas para fortalecer la respuesta inmunitaria.
  • Expulsión del Organismo Invasor: Se lleva a cabo la expulsión del organismo invasor mediante respuestas inflamatorias y células efectoras.
59
Q

¿Cómo se activa la respuesta inmunitaria tipo 1 en el intestino?

A
  • Estímulos: Bacterias y hongos.
  • Reconocimiento: Receptores PRR (activación de macrófagos)
  • Citocinas Proinflamatorias: IL-1 beta, IL-18, IL-23.
  • HC y linfocitos: ILC1, Th1, ILC3, Th17, NK, CTL, TfH
60
Q

¿Cuáles son las características de la respuesta inmunitaria tipo 2 en el intestino?

A
  • Estímulos: Venenos de alérgenos de helmitos
  • Reconocimiento: Receptores PRR en epitelio
  • Citocinas Proinflamatorias: TSLP, IL-25, IL-33
  • HC y linfocitos: ILC2, Th2, Th9 y Tfh
61
Q

respuesta inmunitaria 1

ILC3

A
  • producen IL-17 e IL-22
  • ayuda a la formación de criptoparches y de folículos linfoides primarios
62
Q

respuesta inmunitaria 1

ILC22

A

estimula la
secreción de AMP

63
Q

Células epiteliales

¿Qué receptores se encuentran en la superficie basolateral de las células epiteliales?

A

poliIg

64
Q

Células epiteliales

¿Por qué son importantes las uniones estrechas en las células epiteliales?

A

Impiden el paso de microorganismos y mantienen la barrera intestinal.

65
Q

Células epiteliales

¿Qué sucede si las uniones estrechas se ven afectadas en las células epiteliales?

A

Provocan alteraciones morfológicas y dificultad para distinguir regiones celulares.

66
Q

¿Qué ocurre en el intestino cuando hay presencia de comensales?

A
  • C. dendríticas secretan IL-10, una citocina antiinflamatoria.
  • IL-10 favorece la presencia de Treg para mantener la homeostasis.
  • IL-10 favorece la producción de IgA por los lin B
67
Q

¿Cómo responde el intestino durante una infección?

A
  • Las células M transfieren directamente Ag a c. dendríticas y macrófagos.
  • C. dendríticas y macrófagos activan lin T cooperadores, que se diferencian en Th1 y Th17.
  • Th1 y Th17 producen citocinas proinflamatorias para combatir la infección.

Inmuno (14 decks)

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