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Inmuno > Inmunidad contra bacteria > Flashcards

Inmunidad contra bacteria Flashcards

1
Q

¿Cómo se lleva a cabo la defensa contra microorganismos?

A

A través de mecanismos de inmunidades innata y adaptativa.

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Q

¿Qué activa a los linfocitos NK en presencia de virus?

A

La interleucina 12 generada por neutrófilos y macrófagos.

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3
Q

¿Qué sucede cuando los linfocitos NK se activan?

A

Suelta citocinas que activan más macrófagos y secretan interferón gamma para iniciar la fagocitosis.

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4
Q

¿Cómo funciona la respuesta adaptativa en la fagocitosis?

A

Los linfocitos T activan a los B o producen citocinas que activan células fagocíticas.

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5
Q

¿Cómo responde el sistema inmunitario a clases específicas de microbios?

A

Generando diferentes tipos de linfocitos T helper (TH) mediante citocinas.

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6
Q

¿Qué induce la formación de TH1 y TH2?

A
  • IL-12 induce TH1
  • IL-4 induce TH2.
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7
Q

¿Qué influye en la supervivencia de los microbios en el anfitrión?

A
  • La capacidad de los microbios para evadir o resistir los mecanismos inmunitarios
  • Su supervivencia y patogenicidad
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8
Q

¿Cómo pueden evadir los microbios el sistema inmunitario?

A

Mediante cápsulas, ácido siálico o cambio en sitios de reconocimiento.

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9
Q

¿Qué causa propensión a infecciones?

A

Defectos hereditarios y adquiridos en la inmunidad innata y adaptativa.

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10
Q

¿Qué afecta el VIH y cómo?

A

Afecta los lin T CD4, causando inmunosupresión.

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11
Q

¿A qué responde el sistema inmunitario?

A

A diferentes microorganismos y patrones de invasión.

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12
Q

¿Por qué es crucial la elección de respuesta óptima?

A
  • Previene infecciones recurrentes o la incapacidad para degradar patógenos.
  • Asegura que la respuesta al patógeno sea correcta
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13
Q

Bacterias extracelulares

¿Cuáles son los componentes de la primera línea de defensa?

A
  • Epitelio.
  • Mucosas.
  • Factores antibacterianos.
  • Péptidos antimicrobianos.
  • Fosfolipasa A2
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14
Q

Bacterias extracelulares

¿Cómo funciona la fosfolipasa A2?

A
  • Corta fosfolípidos en posición 2 y produce ácido araquidónico
  • Derivados del ácido: prostaglandinas, leucotrienos, tromboxanos
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15
Q

Bacterias extracelulares

¿Cómo actúan los péptidos antimicrobianos cargados positivamente?

A
  • Defensina-beta modifica la permeabilidad bacteriana.
  • Interacciones electroestáticas dañan la membrana bacteriana.
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16
Q

Bacterias extracelulares

¿Cómo se activa el complemento y cuáles son sus funciones?

A
  • Opsonizar y lisis
  • Vía clásica: anticuerpos (IgG/IgM)
  • Lectina: proteína ligadora de manosa
  • Alternativa: C3
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17
Q

Bacterias extracelulares

¿Cómo interactúan las bacterias con el sistema inmunológico en cuanto a la inflamación?

(ej: e.coli)

A
  • E. Coli con LPS induce respuesta inmune.
  • Diferentes LPS interactúan con TLR4.
  • Hay TLR específicos para bacterias, hongos, parásitos, etc.
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18
Q

Bacterias extracelulares

¿Cuáles son los pasos de la cascada de señalización por TLR?

A
  1. Reconocimiento del LPS de las bacterias por TLR, desencadenando la activación.
  2. Activación de la MAP cinasa como resultado de la señalización por TLR.
  3. Activación del factor de transcripción NF-kB, que se trasloca al núcleo celular.
  4. Expresión de genes que codifican citocinas, como interleucinas y factor de necrosis tumoral (TNF), iniciando procesos inflamatorios y reclutando células inmunitarias al sitio de infección
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19
Q

Bacterias extracelulares

¿Qué hace la inmunidad adaptativa contra bacterias?

A
  • Genera anticuerpos para neutralizar, opsonizar y fagocitar.
  • Activación del complemento
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20
Q

Bacterias extracelulares

¿Cómo interactúan los linfocitos B con antígenos bacterianos?

A
  • Un linfocito B reconoce un antígeno y genera anticuerpos que neutralizan y opsonizan (Fc)
  • Participación de CD, linfocitos T, IFN-gama, macrófagos, IL-12 y NK en la respuesta inmune.
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21
Q

Bacterias extracelulares

¿Cómo actúa la inmunidad humoral?

A

→ Respuesta inmune protectora contra las bacterias extracelulares
- Bloqueando la infección
- Eliminando microbios
- Neutralizando toxinas

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22
Q

Efectos Lesivos de Respuestas Inmunitarias en Bacterias Extracelulares

¿Cuáles son las principales consecuencias lesivas de las respuestas del anfitrión frente a bacterias extracelulares?

A

Inflamación y choque séptico

23
Q

Efectos Lesivos de Respuestas Inmunitarias en Bacterias Extracelulares

¿Cómo contribuyen los neutrófilos y macrófagos a la lesión tisular?

A
  • Erradican la infección, pero también provocan lesión tisular mediante la producción de especies reactivas de oxígeno y enzimas lisosómicas.
  • Estas reacciones inflamatorias suelen ser autolimitadas y controladas.
24
Q

Efectos Lesivos de Respuestas Inmunitarias en Bacterias Extracelulares

¿Qué es el choque séptico y cómo se manifiesta?

A
  • Consecuencia patológica grave de infección diseminada por bacterias gram- y gram+.
  • Síndrome caracterizado por colapso circulatorio y coagulación intravascular diseminada.
25
Q

Efectos Lesivos de Respuestas Inmunitarias en Bacterias Extracelulares

¿Cuáles son las etapas del choque séptico?

A
  1. Citocinas producidas por macrófagos.
  2. Tormenta de citocinas: activación descontrolada, citocinas no discriminan entre blancos.
  3. Respuestas inmunitarias defectuosas debido a la sobreactivación de LT.
  4. Activación descontrolada de LT por superantígenos.
26
Q

Superantígenos

¿Cómo se comparan los superantígenos con los antígenos peptídicos tradicionales en la activación de linfocitos T?

A
  • Los superantígenos activan muchos más linfocitos T que los antígenos peptídicos tradicionales.
  • Generan más citocinas
  • Se unen a TCR y MHC II
27
Q

Superantígenos

¿Cuál es la relevancia de los superantígenos?

A

Su importancia radica en su capacidad de activar numerosos linfocitos T, lo que lleva a la producción masiva de citocinas y puede causar un síndrome inflamatorio sistémico.

28
Q

Superantígenos

¿Cómo actúan los superantígenos en comparación con los antígenos convencionales?

A
  • Ag es presentado por una célula presentadora de antígeno (APC) a un linfocito T, provocando su activación.
  • Los superantígenos se unen a todos los receptores de linfocitos T, causando una activación excesiva y no específica.
29
Q

Evasión Inmunitaria de Bacterias Extracelulares

¿Cómo evitan algunas bacterias extracelulares la respuesta inmunitaria?

A

Utilizan la estrategia de variación antigénica, cambiando antígenos previamente reconocidos.

30
Q

Evasión Inmunitaria de Bacterias Extracelulares

¿Cómo evitan las bacterias la activación del complemento?

A

Emplean proteasas que inhiben la activación del complemento.

31
Q

Evasión Inmunitaria de Bacterias Extracelulares

¿Qué táctica utilizan las bacterias para evitar ser fagocitadas?

A

Desarrollan cápsulas que dificultan la fagocitosis.

32
Q

Evasión Inmunitaria de Bacterias Extracelulares

¿Cómo neutralizan las bacterias especies reactivas de oxígeno?

A

Implementan mecanismos para captar y neutralizar especies reactivas de oxígeno generadas por el sistema inmunitario.

33
Q

Evasión Inmunitaria de Bacterias Extracelulares

¿Qué estrategia utilizan las bacterias para evitar su reconocimiento?

A

Agregan grupos sialiados a los LPS para evitar ser reconocidas.

34
Q

Evasión Inmunitaria de Bacterias Extracelulares

¿Cómo afectan las bacterias a las IgA?

A

Utilizan proteasas para romper las IgA.

35
Q

Evasión Inmunitaria de Bacterias Extracelulares

¿Qué táctica emplean algunas bacterias para distraer al sistema inmunitario?

A

Crean ampollas membranosas señuelo, desviando la atención del sistema inmunitario.

36
Q

Evasión Inmunitaria de Bacterias Extracelulares

¿Cómo generan variabilidad algunas bacterias para dificultar la detección?

A

La presencia de pilina en vellosidades con regiones (V y G) variables en el exterior genera variantes que complican su detección.

37
Q

bacterias intracelulares

¿Cuáles son los componentes de la inmunidad innata contra bacterias intracelulares?

A
  • Inmunidad mediada por fagocitos, incluyendo PMN (neutrófilos) y macrófagos.
  • Participación de NK
38
Q

bacterias intracelulares

¿Cómo se lleva a cabo la inmunidad adaptativa contra bacterias intracelulares?

A
  • Lisis de células infectadas por linfocitos TCD8+.
  • Macrófagos y células dendríticas son más propensas a ser lisadas por los TCD8.
39
Q

bacterias intracelulares

¿Cuál es la principal respuesta inmunitaria protectora contra bacterias intracelulares?

A

El reclutamiento y activación de fagocitos, constituyendo la inmunidad celular.

40
Q

bacterias intracelulares

¿Cómo interactúan los linfocitos TCD4+ y TCD8+ en la respuesta inmunitaria contra bacterias intracelulares?

A
  1. Fagocitosis de la bacteria en el citoplasma del macrófago.
  2. Macrófago alerta a los linfocitos TCD4+.
  3. La bacteria persiste en el macrófago.
  4. Activación de linfocitos TCD8+.
  5. TCD8+ elimina al macrófago infectado
41
Q

Tuberculosis

¿Qué sucede en una infección primaria por M. tuberculosis?

A

Los bacilos se multiplican lentamente en los pulmones, causando inflamación leve, y aproximadamente el 90% de los casos son asintomáticos.

42
Q

Tuberculosis

¿Cómo responde el sistema inmunitario en las semanas 6 a 8 de una infección por M. tuberculosis?

A
  • Los macrófagos han viajado a los ganglios linfáticos y se activan los lin T CD4+
  • Los linfocitos T CD8+ también pueden activarse.
  • La producción de IFN por los linfocitos T contribuye a la activación de los macrófagos.
43
Q

Tuberculosis

¿Qué papel juega el TNF en la tuberculosis?

A

El TNF producido por los linfocitos T y los macrófagos interviene en la inflamación local y en la activación del macrófago

44
Q

Tuberculosis

¿Cómo responde el linfocito T para controlar la propagación bacteriana en la tuberculosis?

A

La reacción del linfocito T es adecuada para controlar la propagación bacteriana.

45
Q

Tuberculosis

¿Cómo logra M. tuberculosis sobrevivir dentro de los macrófagos?

A

M. tuberculosis inhibe la fusión de las vacuolas fagocíticas con los lisosomas, permitiendo su supervivencia dentro de los macrófagos y la activación continua de linfocitos T.

46
Q

Tuberculosis

¿Qué conduce a la formación de granulomas en la tuberculosis?

A
  • La activación prolongada del linfocito T lleva a la formación de granulomas
  • Intentan aislar las bacterias y a menudo se acompañan de necrosis central, conocida como necrosis caseosa.
47
Q

Tuberculosis

¿Cuáles son las causas importantes de lesión tisular y de enfermedad clínica en la tuberculosis?

A

Los granulomas necróticos y la fibrosis (cicatriz) que acompañan a la inflamación granulomatosa

48
Q

Tuberculosis

¿Cómo contribuye la respuesta TH1 a la tuberculosis?

A
  • Conduce a la recuperación.
  • Presencia de Interferón gamma e IL-12.
  • Activación de macrófagos y células asesinas naturales (NK).
49
Q

Tuberculosis

¿Cuál es el impacto de la respuesta TH2 en la tuberculosis?

A
  • Asociada con una infección diseminada.
  • Implicada en procesos de inmunoprivilegio.
50
Q

Mecanismo de evasión de bacterias intracelulares

¿Cuáles son los factores de virulencia clave que facilitan la sobrevida intracelular de las bacterias?

A
  • Cápsulas bacterianas.
  • Producción de enzimas que destruyen la membrana vacuolar.
  • Enzimas que degradan proteínas lisosómicas.
  • Enzimas que neutralizan los radicales tóxicos del oxígeno.
51
Q

Mecanismo de evasión de bacterias intracelulares

¿Cómo algunas bacterias intracelulares utilizan los mecanismos fagocíticos para su internalización?

A
  • Ejemplos como Mycobacterium sp. y Legionella pneumophila.
  • Se unen a fragmentos C3b del complemento.
  • Favorecen su captación por las células fagocíticas.
52
Q

¿Qué sucede cuando las bacterias invaden tejidos del hospedero?

defensa y evasión bacteriana

A
  • Defensa: lisis mediada por el complemento
  • Evasión bacteriana: secreción de elastasa que inactiva C3a y C5a

(pseudomonas)

53
Q

¿Qué sucede cuando las bacterias dañan mediante toxinas a las células hospederas?

defensa y evasión bacteriana

A
  • Defensa: neutralización de toxinas por Ac
  • Evasión bacteriana: secreción de hialuronidasa - mejora la invasividad bacteriana
54
Q

¿cuál es la principal respuesta protectora contra las bacterias extracelulares?

A

Respuesta humoral

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