Complemento Flashcards
Definición
- Conjunto de proteínas que cooperan con el sistema inmune adaptativo e innato
- Activado por microorganismos
- Proteolisis secuencial de proteínas para generar complejos enzimáticos con actividad proteolítica
Se activa por 3 vías
- clásica
- alternativa
- lectina
Clásica
- Activadas por IgM e IgG unidos a Ag
(complejos inmunes)
Respuesta adaptativa
Alternativa
- No necesitan anticuerpos
- Directamente en las superficies microbianas
- Vía latente, properdina y proteasas
Lectina
- Activada por receptores de lectina
- La procariota en su membrana tiene manosa, fructosa, glucosaminas
Vía clásica
- IgG e IgM reconocen al antigeno
- La región FC ayuda a reclutar C1
- C1 (tiene proteasas) se une a los anticuerpos y sufre un cambio conformacional
- Al sufrir un cambio permite que llegue C4 y C2, las proteasas lo rompen
- C4b se une a la membrana
- C2b se une con 4b en la membrana→ forman C3 convertasa - C3 convertasa rompe C3 → C3b y C3b
- C3b se une a la C3 convertasa → formando C5 convertasa - C5 convertasa rompe C5
Vía de lectina
- MASP1 y MASP2 rompen C4 y C2 para formar C3 convertasa
- C3 convertasa rompe C3 para formar C5-convertasa
- C5-convertasa rompe C5
Lectina
colectinas y ficolinas
- tipos de lectinas
- reconocen a los carbohidratos de la membrana de las bacterias
- tienen proteasas (MASP1 o MASP2)
ALTERNA
Vía latente
- C3 se sintetiza constantemente y se libera en plasma
- C3 soluble se une con factor B
- Llega factor D y rompe al factor B (Ba y Bb)
- C3 soluble se une con la porción Bb → C3-convertasa de la vía alterna
- C3-convertasa rompe C3 (a y b)
- C3b se une a la membrana
- Llega Factor B y se pega a C3b y se pega a la membrana → C3bB
- Factor D corta Factor B (a y b)
- Se forma C3bBb
- Properdina mantiene unido a C3-convertasa (C3bBb) en la membrana
- C3-convertasa rompe C3 y C3b se une a C3bBb → C3bBbC3b = C5-convertasa
vía latenta
CONVERTASA C5
- C4b2a3b: clásica y lectina
- C3bBbC3b: alternativa
Formación del complemento MAC
- C5b se pega a la membrana
- Llega C6 y llama a C7
- C7 tiene una porción membranal
- C7 al unirse con C6 se introduce en la membrana
- Llama a C8 transmembranal
- Llama a C9 y transmembranal forman un poro en la membrana de la bacteria
Complemento MAC
forma poros por C9
RECEPTORES DEL COMPLEMENTO
CR1
- Leucocitos y eritrocitos
- Reconoce C3b, C4b, C1q, MBL
- Fagocitosis de bacterias opsonizadas
- En lin B reconoce al AG, lo procesa
- Hay en lin B para poder reconocerlo, degradarlo y presentarlo a Lin T
RECEPTORES DEL COMPLEMENTO
CR2
Correceptor de BCR para que el antígeno tenga más afinidad al unirse a CD21
Anafiloxinas
- son C3a y C5a → inflamacion
- receptores C3aR y C5aR
- llaman al sistema inmune
- desgranulación
Funciones
Muerte celular inducida por MAC
- Necrosis apoptotica
- Eucariotas pueden endosomar a MAC
Funciones
Opsonización
Complemento reconoce al Ag
Funciones
Inflamación
- Anafilatoxinas
- Secreción de IL-6 y TNF α
Funciones
en c. dendríticas
- Mejora la capacidad fagocítica
- Secreción de citocinas
Funciones
lin B
Mejoran la unión del Ag
Funciones
Lin t
- Control de calidad de los Lin T
- Crecimiento, diferenciación y supervivencia
Función
Contracción del sistema inmune
Apoptosis de linfocitos que se generaron en
la fase proliferativa
Función
Eliminación de células y cuerpos
apoptóticos
Fosfatidilserina es reconocida por Cq
Otra función del complemento es la eliminación de complejos inmunes
V/F
VERDADERO
Regulación
Inhibidor de C1
separa a C1q de sus proteasas
- ya no puede romper a C2 y C4
Regulación
Factor acelerador de la degradación
separa las convertasas C3 y detiene la inflamación
Regulación
Factor I: rompe a C3b y C4b
lo rompe en pedazos más pequeños y ya no pueden hacer su función
Regulación
Protectina
Evita la formación de MAC → no hay poros → no se muere
Regulación
Carboxipeptidasa
rompe C3 y C5
Regulación
Vitrotectina (proteína s)
evita que el C9 se acerce la membrana
¿qué pasa si hay deficiencias en el complemento?
estamos inmunosuprimidos
deficiencias
infecciones recurrentes
- no hay nadie que marque las células para que sean fagocitadas
- hay muchas células muertas
deficiencias
ausencia de unión de C1q
las células apoptiticas actúan como autoantígenos
deficiencias
deficiencia MBL
infecciones respiratorias recurrentes
deficiencias
deficiencia C3
infecciones bacterianas recurrentes