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Complemento Flashcards

1
Q

Definición

A
  • Conjunto de proteínas que cooperan con el sistema inmune adaptativo e innato
  • Activado por microorganismos
  • Proteolisis secuencial de proteínas para generar complejos enzimáticos con actividad proteolítica
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2
Q

Se activa por 3 vías

A
  • clásica
  • alternativa
  • lectina
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Q

Clásica

A
  • Activadas por IgM e IgG unidos a Ag
    (complejos inmunes)
    Respuesta adaptativa
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4
Q

Alternativa

A
  • No necesitan anticuerpos
  • Directamente en las superficies microbianas
  • Vía latente, properdina y proteasas
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5
Q

Lectina

A
  • Activada por receptores de lectina
  • La procariota en su membrana tiene manosa, fructosa, glucosaminas
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6
Q

Vía clásica

A
  1. IgG e IgM reconocen al antigeno
  2. La región FC ayuda a reclutar C1
  3. C1 (tiene proteasas) se une a los anticuerpos y sufre un cambio conformacional
  4. Al sufrir un cambio permite que llegue C4 y C2, las proteasas lo rompen
    - C4b se une a la membrana
    - C2b se une con 4b en la membrana→ forman C3 convertasa
  5. C3 convertasa rompe C3 → C3b y C3b
    - C3b se une a la C3 convertasa → formando C5 convertasa
  6. C5 convertasa rompe C5
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7
Q

Vía de lectina

A
  1. MASP1 y MASP2 rompen C4 y C2 para formar C3 convertasa
  2. C3 convertasa rompe C3 para formar C5-convertasa
  3. C5-convertasa rompe C5
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8
Q

Lectina

colectinas y ficolinas

A
  • tipos de lectinas
  • reconocen a los carbohidratos de la membrana de las bacterias
  • tienen proteasas (MASP1 o MASP2)
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9
Q

ALTERNA

Vía latente

A
  1. C3 se sintetiza constantemente y se libera en plasma
  2. C3 soluble se une con factor B
  3. Llega factor D y rompe al factor B (Ba y Bb)
  4. C3 soluble se une con la porción Bb → C3-convertasa de la vía alterna
  5. C3-convertasa rompe C3 (a y b)
  6. C3b se une a la membrana
  7. Llega Factor B y se pega a C3b y se pega a la membrana → C3bB
  8. Factor D corta Factor B (a y b)
  9. Se forma C3bBb
  10. Properdina mantiene unido a C3-convertasa (C3bBb) en la membrana
  11. C3-convertasa rompe C3 y C3b se une a C3bBb → C3bBbC3b = C5-convertasa
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10
Q

vía latenta

CONVERTASA C5

A
  • C4b2a3b: clásica y lectina
  • C3bBbC3b: alternativa
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11
Q

Formación del complemento MAC

A
  1. C5b se pega a la membrana
  2. Llega C6 y llama a C7
  3. C7 tiene una porción membranal
  4. C7 al unirse con C6 se introduce en la membrana
  5. Llama a C8 transmembranal
  6. Llama a C9 y transmembranal forman un poro en la membrana de la bacteria
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12
Q

Complemento MAC

A

forma poros por C9

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13
Q

RECEPTORES DEL COMPLEMENTO

CR1

A
  • Leucocitos y eritrocitos
  • Reconoce C3b, C4b, C1q, MBL
  • Fagocitosis de bacterias opsonizadas
  • En lin B reconoce al AG, lo procesa
  • Hay en lin B para poder reconocerlo, degradarlo y presentarlo a Lin T
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14
Q

RECEPTORES DEL COMPLEMENTO

CR2

A

Correceptor de BCR para que el antígeno tenga más afinidad al unirse a CD21

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15
Q

Anafiloxinas

A
  • son C3a y C5a → inflamacion
  • receptores C3aR y C5aR
  • llaman al sistema inmune
  • desgranulación
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16
Q

Funciones

Muerte celular inducida por MAC

A
  • Necrosis apoptotica
  • Eucariotas pueden endosomar a MAC
17
Q

Funciones

Opsonización

A

Complemento reconoce al Ag

18
Q

Funciones

Inflamación

A
  • Anafilatoxinas
  • Secreción de IL-6 y TNF α
19
Q

Funciones

en c. dendríticas

A
  • Mejora la capacidad fagocítica
  • Secreción de citocinas
20
Q

Funciones

lin B

A

Mejoran la unión del Ag

21
Q

Funciones

Lin t

A
  • Control de calidad de los Lin T
  • Crecimiento, diferenciación y supervivencia
22
Q

Función

Contracción del sistema inmune

A

Apoptosis de linfocitos que se generaron en
la fase proliferativa

23
Q

Función

Eliminación de células y cuerpos
apoptóticos

A

Fosfatidilserina es reconocida por Cq

24
Q

Otra función del complemento es la eliminación de complejos inmunes

V/F

A

VERDADERO

25
Q

Regulación

Inhibidor de C1

A

separa a C1q de sus proteasas
- ya no puede romper a C2 y C4

26
Q

Regulación

Factor acelerador de la degradación

A

separa las convertasas C3 y detiene la inflamación

27
Q

Regulación

Factor I: rompe a C3b y C4b

A

lo rompe en pedazos más pequeños y ya no pueden hacer su función

28
Q

Regulación

Protectina

A

Evita la formación de MAC → no hay poros → no se muere

29
Q

Regulación

Carboxipeptidasa

A

rompe C3 y C5

30
Q

Regulación

Vitrotectina (proteína s)

A

evita que el C9 se acerce la membrana

31
Q

¿qué pasa si hay deficiencias en el complemento?

A

estamos inmunosuprimidos

32
Q

deficiencias

infecciones recurrentes

A
  • no hay nadie que marque las células para que sean fagocitadas
  • hay muchas células muertas
33
Q

deficiencias

ausencia de unión de C1q

A

las células apoptiticas actúan como autoantígenos

34
Q

deficiencias

deficiencia MBL

A

infecciones respiratorias recurrentes

35
Q

deficiencias

deficiencia C3

A

infecciones bacterianas recurrentes

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