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Inmuno > Inflamación > Flashcards

Inflamación Flashcards

1
Q

Signos físicos

A
  • Rubor (eritema)
  • Tumor (tumefacción)
  • Calor (aumento de la temperatura
  • Dolor
  • Pérdida de función
  • La bacteria o virus se debe de enfrentar a las barreras físicas y químicas → primera respuesta
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Q

Funciones

A
  • Eliminar la causa inicial de la lesión inicial
  • Eliminar el tejido dañado
  • Generar tejido nuevo
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3
Q

Aguda

A
  • Duración corta
  • Presencia de exudados de fluidos y componentes del plasma
  • Migración de leucocitos (neutrofilos) hacia la lesión
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4
Q

Crónica

A
  • Duración mayor
  • Se asocia con la presencia de células inflamatorias
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5
Q

Respuesta

A
  1. Se rompen las barreras físicas y químicas
  2. Los anticuerpos localizan la bacteria y es más fácil que las células lo puedan fagocitar
  3. Las c. dendríticas lo procesan y lo presentan a linfocitos T
  4. Si la célula es infectada, la bacteria modifica las proteínas de la membrana celular de la célula (extrañas)
  5. Los linfocitos T van a secretar citosinas para que vengan más células
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6
Q

TLR: Toll Like Receptors

A
  • Síntesis de citocinas y metabolitos intermedios tóxicos del oxígeno y el óxido nitríco
  • Son dímeros
  • Para componentes bacterianos
  • Receptores de reconocimiento del patrón
  • En respuesta a moléculas endógenas
  • En matriz extracelular y endosómicos
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7
Q

Partes del TLR

A
  1. Porción rica en leucina
  2. Región transmembranal
  3. Porción citosólica = TIR
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8
Q

TLR4 con MyD 88

A
  • Respuesta que vamos a tener cuando los TRL están en membrana
  • IRAK fosforilan hasta llegar a un factor de transcripción llamado NF-kB
  • NF-kB: ayuda a transcribir genes que son interleucinas
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9
Q

Vía MyD88 en membrana

A
  1. Receptor se une al ligando y se dimeriza
  2. MyD88 se une al complejo y recluta cinasas asociadas al receptor de IL-1 (IRAK)
  3. IRAK fosforila a la cinasa activadora del crecimiento TAK1
  4. TAK1 fosforila a la siguiente cinasa
  5. La siguiente cinasa fosforila al al complejo IKK, que a su vez fosforila IkB (inhibidor) y libera NF-kB
  6. NF-kB es un factor de transcripción que se transloca al núcleo
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10
Q

La MyD8 activa:

A
  • NF-kB
  • AP-1
  • Interferona (alfa y beta)
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11
Q

MAP cinasas

A

Promueven la dimerización de AP-1 y empieza la transcripción.
Cuando llega el ligando vamos a tener:
- inflamación
- citocinas
- quimosinas

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12
Q

Vía TRIF solo es endosomal

A
  • Cuando los TLR están en endosomas, reconocen el DNA y RNA
  • Los TLR endosomales (TLR 3) tienen un factor asociado TRIF (adaptador)
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13
Q

Vía TRIF

TRIF

A

ayuda al TLR3 a a desencadenar la cascada de señalización

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14
Q

Vía TRIF

TANK

A
  • fosforila a los factores de transcripción (IRF3)
  • promueve la síntesis de interferones alfa y beta
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15
Q

Vía TRIF

IRF3

A
  • factor regulatorio de interferón 3
  • se dimeriza y se fosforila
  • comienza la síntesis de interferones
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16
Q

Vía de señalización TLR-TRIF

A
  1. TLR reconoce a su ligando (PAMP)
  2. TLR recluta el adaptador TRIF
  3. TRIF se fosforila y desencadena vías de señalización (IKK, TBK1)
  4. TBK1 y IKK fosforilan a IRF3 y NF-kB
  5. Los factores de transcripción se traslocan al núcleo
  6. En el núcleo, activan genes que codifican interferones y citocinas inflamatorias
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17
Q

Receptores de lectina tipo C (CLR)

A
  • están en monocitos, macrófagos, células dendríticas, neutrófilos, Lin B y Lin T
  • Identifican carbohidratos de hongos, micobacterias, virus, parásitos y algunos alérgicos
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18
Q

Receptores de lectina tipo C

ITAM

A
  • algunos CLR estan unidos a ITAM en su porción citosólica
  • al fosforilarse, los ITAM desencadenan señales de activación en la célula
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19
Q

Receptores de lectina tipo C

ITIM

A
  • algunos CLR tienen dominios de inhibición (ITIM)
  • estan acoplados a fosfatasas
  • pueden ejercer un efecto inhibidor en la señalización celular
20
Q

Acciones de los CLR

A
  1. Un CLR reconoce a un carbohidrato específico (ligando) y se une
  2. Dimerización → cambio conformacional
  3. Se fosforilan las tirosinas del ITAM mediante quinasas
  4. ITAM fosforila la fosfolipasa C
  5. La fosfolipasa C se divide en IP3 y DAG
  6. Los segundos mensajeros tienen diferentes vías: NFAT, AP-1 y NF-kB
21
Q

Acciones de los CLR

NFAT

A

factor de transcripción que activa linfocitos T

22
Q

Receptores tipo NOD

A
  • Citosol
  • Reconocen todo lo que está dentro de la bacteria (pared, cristales intracelulares)
  • NLR (receptores)
  • reconocen PAMS y DAMP
23
Q

Receptores tipo NOD

NLR

A
  • sirven para formar el inflamosoma
  • otros están en el citosol y encuentran péptidos de bacterias
  • otros actúan como factores de trascripción
24
Q

receptores tipo NOD

Proceso de los NLR

A
  1. NLR detecta una señal en el citosol y se dimeriza
  2. Desencadena una cadena de señalización
  3. Fosforila MAP cinasas
  4. Se activa NF-kB y se trasloca al núcleo
  5. NF-kB activa factores de transcripción
25
Q

Receptores NOD

Inflamasoma

(proceso)

A
  1. Los NLR detectan bacterias, toxinas, flagelinas, ARN y DNA
  2. Se forma una estructura que une la región CARD (caspasas)
  3. Las caspasas se activan y liberan interleucinas
  4. Las interleucinas forman poros en la células
  5. Todo el contenido de la célula sale y hay piroprosis
  6. Los macrófagos digieren lo que queda de las células
26
Q

Causas de la inflamación aguda

A
  • Infecciones
  • Reacciones inmunitarias
  • Traumatismos
  • Agentes físicos
  • Agentes químicos
27
Q

Proceso de inflamación

A
  1. Introducción - componentes celulares de la inflamación
  2. Fase vascular
  3. Fase celular
28
Q

proceso

Fase celular

A
  • Marginación, adhesión y migración leucocitaria
  • Quimiotaxis
  • Activación leucocitaria y fagocitosis
29
Q

Si se rompe la barrera física…

A
  1. entran las bacterias
  2. Los anticuerpos localizan la bacteria y es más fácil que las células lo puedan fagocitar
  3. Las c. dendríticas lo procesan y lo presentan a linfocitos T
  4. Si la célula es infectada, la bacteria modifica las proteínas de la membrana celular de la célula → van a ser identificadas como extrañas
  5. Los linfocitos T van a secretar citosinas para que vengan más células
30
Q

Componentes celulares de la inflamación

Células endoteliales

A
  • Único recubrimiento epitelial de los vasos sanguíneos
  • mantienen la permeabilidad
  • regulan el flujo sanguíneo
  • regulan la extravasión leucocitaria
  • modulan respuesta inmune
  • participan en reparación
  • producen citosinas, quimiocinas, etc.
  • permiten adhesión leucocitaria
31
Q

Componentes celulares de la inflamación

plaquetas

A
  • fragmentos celulares que circulan en la sangre
  • Hemostasia -
  • Modulan la respuesta inmune (mediadores proiinflamatorios)
  • Alteran las propiedades quimiotácticas y adhesivas de las células endoteliales
32
Q

Componentes celulares de la inflamación

Neutrófilos

A
  • Polimorfonucleares
  • Primero en llegar (90 min) pero viven 10 h
  • Con gránulos que contienen enzimas para destruir patógenos y tejido muerto
33
Q

Componentes celulares de la inflamación

Monocitos

A
  • Mononucleares
  • Segundo en llegar pero con vida más prolongada
  • Endocitosis porciones y cantidades mayores
  • Destruyen al patógeno y contribuyen al inicio del proceso de cicatrización
34
Q

Componentes celulares de la inflamación

Eosinófilos

A

Gránulos contienen proteína básica principal que elimina parásito

35
Q

Componentes celulares de la inflamación

Basófilos

A
  • Gránulos contienen proteasas, citosinas, histamina
  • Circulan en la sangre
36
Q

Componentes celulares de la inflamación

Células cebada o mastocito

A

Gránulos contienen proteasas, citosinas e histamina (tejido)

37
Q

Receptor de quimiocina

A

media la cantidad de quimiocinas para que se vayan a favor de su gradiente

38
Q

TLR4 - tipo toll

A
  • En membrana plasmática y endosómicas
  • Reconocen DAM y PAM y ácidos nucléicos víricos
39
Q

Interferones

A
  • citosinas que se producen mediante infecciones víricas
  • Si los toll reconocen algo vírico sueltan interferones gamma, entonces habrá una respuesta más exacerbada
40
Q

Receptores RIG

A
  • en el citosol
  • reconocen ARN vírico
41
Q

IRF y NF-kB

A
  • factores de transcripción
  • Nf-kB: vías proinflamatorias
  • IRF: para reconocer infecciones virales, ayudan a producir interferones
42
Q

receptores de lectina

Receptores de manosa

A

Este receptor reconoce ciertos azúcares terminales en los glúcidos de la superficie del microbio
→ La manosa esta en la membrana de unas bacterias

43
Q

tipo NOD

Subfamilia NLRP

A

Responde a PAMP y DAMP citosólico, formando inflamasomas, que generan formas activas de las citocinas inflamatorias IL-1B e IL-18

44
Q

Fase Vascu;ar

A
  1. Vasodiltación (histamina y ON) - la región se congestiona y genera enrojecimiento (eritema)
  2. Incremento de la permeabilidad vascular
  3. Escape del fluido hacia los tejidos extravasculares ocasiona edema, dolor y deterioro de la función
  4. Disminuye el flujo sanguíneo - concentración de constituyentes en la sangre-estasis de flujo y coagulación
  5. Limita la diseminación del patógeno
45
Q

Fase celular

Marginación

A

Los leucocitos reducen su velocidad por el torrente sanguíneo, se adhieren al endotelio y comienzan a desplazarse por él

46
Q

Fase celular

Adhesión

A

Por medio de moléculas que se encuentran en la membrana plasmática del endotelio-leucocitos

  • Promueven que bajen de velocidad rodando y migren hacia el tejido lesionado

Inmuno (14 decks)

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