Inmunidad a patógenos específicos (MTB) Flashcards
Mecanismos por los cuales las bacterias extracelulares producen enfermedades.
- Inflamación
- Toxinas
- Complejo del lipopolisacárido de la pared celular de gramnegativas
- Activa macrófagos y otras células
- Estimula la producción de citocinas que median en la defensa del hospedador y pueden causar enfermedad
Tipo de toxina
Endotoxina
Muchas son citotóxicas y otras producen enfermedades por varios mecanismos.
Tipo de toxina
Exotoxinas
Principales mecanismos de la inmunidad innata frente a bacterias extracelulares.
- Fagocitosis
- Complemento
- Inflamación
Los fagocitos destruyen de forma eficiente las bacterias extracelulares ya que…
Estas no están adaptadas para vivir en su interior
Tipos de receptores activado por las bacterias extracelulares.
Receptores de reconocimiento de PAMPs
Vías innatas del complemento activadas por bacterias extracelulares.
- Alternativa
- De la lectina
Funciones de la inmunidad humoral contra bacterias extracelulares.
Neutralización, opsonización, fagocitosis y activación de la vía clásica del complemento
Ig encargadas de neutralizar bacterias extracelulares.
IgG, IgM e IgA
Ig encargadas de opsonizar bacterias extracelulares.
IgG1 e IgG3
Ig encargadas de activar la vía clásica del complemento.
IgM, IgG1 e IgG3
Funciones de la inmunidad celular contra bacterias extracelulares.
Producción de citocinas
Principales consecuencias lesivas de las respuestas inmunitarias a bacterias extracelulares.
Inflamación y septicemia
El daño en la inflamación por bacterias extracelulares se da por:
ROS y enzimas lisosómicas
- Consecuencia patológica grave de la infección grave, local o diseminada
- Suele manifestarse con alteraciones en la perfusión sanguínea, coagulación, metabolismo y función de órganos
Bacterias extracelulares
Septicemia
- Forma más grave y mortal de septicemia
- Caracterizado por colapso circulatorio (shock) y coagulación intravascular diseminada
Shock séptico
Se le denomina así al proceso donde se producen cantidades excesivas de citocinas. A esta se le atribuye la primera fase de la septicemia.
Tormenta citocínica
Principales citocinas mediadoras de la septicemia.
TNF, IL-6 e IL-1
Molécula de las bacterias extracelulares. Se unen a los TCR y MHC-II → activan muchos más clones de LT que los antígenos peptídicos tradicionales → se producen grandes cantidades de citocinas.
Superantígenos
Función de las cápsulas de las bacterias extracelulares.
Resistir fagocitosis
Componente de la cápsula de bacterias extracelulares que inhibe la activación del complemento por vía alternativa.
Ácido siálico
Antígeno de bacterias extracelulares que experimenta conversiones génicas extensas.
Pilina
Funciones de la pilina.
Bacterias extracelulares
- Escapar ataque de anticuerpos
- Proporcionar mayor adhesión a cels. del hospedador
Consecuencia de los cambios en la formación de glucosidasas que causan alteraciones químicas en los oligosacáridos de superficie.
Evasión de respuesta inmune
Mecanismo de bacterias extracelulares donde alejan a los anticuerpos de ellas.
Liberación de antígenos mediante ampollas
Estudia esto
¡Súper!
Son aquellas bacterias que son ingeridas por macrófagos y que pueden sobrevivir y replicarse en el interior de estas células.
Bacterias intracelulares
Células que median la inmunidad innata frente a bacterias intracelulares.
Fagocitos y LNK
Receptores de fagocitos que los activan al reconocer bacterias intracelulares.
TLR y NLR
PAMPs de bacterias intracelulares que activan la vía STING en fagocitos.
ADN y dinucleótidos cíclicos
Citocina producida por LNK que activa macrófagos y favorece eliminación de bacterias intracelulares.
IFN-γ
Consecuencia de la activación de fagocitos por LTh1mediante CD40L e IFN-γ.
Bacterias intracelulares
Provoca muerte de microbios en fagolisosomas
Se encarga de matar a las células infectadas cuando las bacterias intracelulares escapan de los fagolisosomas en la inmunidad adaptativa.
CTL CD8+
Citocina producida por macrófagos que recluta y activa fagocitos mononucleares para combatir micobacterias.
TNF
Estudia la imagen
GaD
Consecuencia de la activación crónica de LT y macrófagos por algunas bacterias intracelulares.
Formación de granulomas
Estrategias de resistencia a fagocitosis de bacterias intracelulares.
- Inhibición de la fusión del fagolisosoma
- Escape hacia el citosol
- Desintoxicación o inactivación de sustancias microbicidas
Cuando las bacteria sintracelulares sobreviven dentro de los fagocitos se dice que están en un estado…
Latente