Inflammation och cellskada Flashcards

1
Q

Vad är kroppens tre försvarslinjer?

A

1) barriärskydd
2) inflamation aktiverad av det ospecifikamedfööda immunförsvaret
3) det specifika immunförsvaret

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

barrierskydd består av:

A

1) epitelcellskikt (huden och slemhinnor)

2) vätskor (tårar, svett, saliv etc)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

inflammation

A

uppstår vid vävnadskador: sårskador, infektion, trauma, celldöd och nekros.

inflammation är nödvändig för att aktivera reparation och läkning och en viktig del i vårt immunfösvar mot infektioner

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Två typer av inflammation:

A

akut och kronisk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

akut inflammation (5)

A

1) är första reaktion på skada
2) uppstår i vaskulariserad vävnad (kräver blodcikulation)
3) är mycket snabb
4) startas av cellulära och kemiska mediatorer
5) är icke-specifik

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

tre faser av akut inflammation:

A

1) vaskulär fas- ökar blodflödet (viktig för immunceller etc som mobiliserar immunförsvaret)
2) cellulär fas- rekryterar immunceller som bidrar till inflammationssvaret
3) rensa skadeområdet- från döda och skadade celler coh vävnad så att läkningen kan påbörjas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

mastceller

A

är viktiga för att aktivera den vaskulära fasen (histamin)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

diapedes

A

är när leukocyter lämnar blodbanan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vad händer vid vaskulär fasen i akut inflammation: (4)

A

1) lokal vasodialation
2) ökar blodgenomströmning och sänker flödeshastigeheten
3) ökad vaskulär permeabilitet
4) neutrofiler adhererar till endotelet på insidan av blodkärlet och stimuleras till att migrera ut ur kärlet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

neutrofiler vid inflammation:

A

1) anländer först till skadan
2) fagocyterar farliga substanser och skadad/död vävnad
3) rekryteras genom kemokiner

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

monocyter/makrofager vid inflammation: (4)

A

1) monocyter i blodet är omogna makrofager
2) rekryteras genom kemokiner
3) fagocyterar farliga substanser och skadad/död vävnad
4) associeras med kronisk inflammation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

eosinofiler vid inflammation:

A

1) mindre aktiv fagocytos
2) rekryteras av mastceller
3) har enzymer som motverkar t.ex histamin (modulerar inflammation)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

5 kardinaltecken på inflammation:

A

1) rodnad (pga vasodialation)
2) värme (pga vasodialation)
3) nedsatt funktion (pga smärta och svullnad i området)
4) smärta
5) exsudat och ödem
6) extra: svullna lymfkörtlar, feber, leukocytos, inflammatoriska biomarkörer i blodet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

akut inflammation funktion

A

1) hindrar infektion och utökad skada (plasmaproteinsystem hjälper immunförsvaret, mobilisering av fagocyterande celler)
2) begränsar inflammationens utbredning (ex: eosinofiler som hämmar inflammation i frisk vävnad)
3) reglerar och samarbetar med det specifika immunförsvaret (mobiliserar makrofager och lymfocyter)
4) förbereder vävnaden för läkning och reparation (rensa området från skadade och döda celler)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

läkning faser (3)

A

1) inflammationsfas
2) proliferation (tillväxtfas)
3) modulering - mognadsfas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

angiogenes

A

är den process i kroppen som leder till nybildning av blodkärl från befintliga blodkärl

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

kronisk inflammation

A

är när kroppen inte kan eliminera orsaken till den akuta inflammation (mer en 6 veckor)

18
Q

Den kroniska inflammationen kännetecknas av: (5)

A

1) en riklig mängd inflammatoriska celler: lymfocyter, makrofager och även plasmaceller
2) fibros
3) ärrbildning
4) granulombildning
5) processen styrs av T helpercells

19
Q

kliniska exempel av kronisk inflammation:

A

1) brännskador
2) artrit
3) gastrit
4) inflammatoriska tarmsjukdomer (Crohns)

20
Q

atrofi

A

är en minskning i cellstorlek (av en cell som varit normalstor)

21
Q

Vad är orsaker till atrofi? (6)

A

1) fysiologiskt (inaktivitet)
2) ischemi
3) svält
4) minskad stimulans- neurogen och endokrin
5) kronisk inflammation
6) åldrande

22
Q

hyperplasi

A

är ökat antal celler

23
Q

Vad är orsaker till hyperplasi? (3)

A

1) hormonell = t.ex menstruationcykeln
2) funktionell - erytropoes (rödblodkroppar produktion)
3) kronisk cellskada- valkar

24
Q

hypertrofi

A

är ökad storlek hos cellen

25
Q

Vad är orsaker till hypertrofi? (2)

A

1) fysiologisk- träning, pubertet, graviditet

2) patologisk - endokrin stimulering (struma= svullna tyroidea)

26
Q

metaplasi

A

är förändrad differentiering, tex byte av epiteltyp. Det är normalt men på fel plats.

27
Q

Vad är exempel av metaplasi?

A

Esopfagus (Barrett’s) = skivepitel till körtelepitel

Lunga (rökning) = körtelepitel till skivepitel

28
Q

Atypi

A

är avvikelse från det normala. Celler har oregelbudenhet

29
Q

dysplasi

A

är förandrad cell storlek, form eller organisation av celler i vävnad. Tex preneoplastisk, cervixdysplasi

30
Q

neoplasi

A

är okontrollerad cellproliferation. De kan vara benign (good) eller malign (bad)

31
Q

3 steg av död nekros celler:

A

1) pyknos: kondensering av kromatin
2) karyorrhexis: fragmentering av nukleärt material
3) karyolys: lys av kromatin pga endonukleaser

32
Q

Två sätt av celldöd:

A

1) apoptos

2) nekros

33
Q

vad är apoptos?

A

är förprogrammerad celldöd. Det finns extracellulära och intracellulära mekanismer.

34
Q

vad är nekros?

A

en patologisk celldöd

35
Q

Vad händer till cellen vid nekros? (5)

A

1) förstorad cell storlek (sväller)
2) pyknos-karyorrhexis-karyolys i cellkärna
3) plasma membran bryts upp
4) enzym digestion, eventuell läckage från cellen
5) ofta inflamation i närområdet

36
Q

Vad händer till cellen vid apoptos? (5)

A

1) förminskad cell storlek (krymper)
2) cellkärna fragmenterar till små fragment
3) plasma membran är intakt men förändrad orientering av fetter
4) cellinnehåll är intakt men kan frisättas i apoptoskroppar
5) finns inga inflammation i närområdet

37
Q

Fyra typer av nekros:

A

1) koagulationsnekros: kärn och cytoplasma
2) liquefaktionsnekros: snabb nedbrytning, CNS
3) fettvävsnekros: triglycerider och pancreas enzymer
4) ostig nekros: tuberculos

38
Q

Vad är orsaker till cellåldrande?

A

1) DNA reparerar defekter (leder till DNA skador och mutationer)
2) telomere förkortning (replikativ senescence)
3) Miljön (fria radikaler-> skador till proteiner och organeller)

39
Q

Pyknos (nekros)

A

är kondensering av kromatin

40
Q

Karyorrhexis

A

är fragmentering av nukleärt material

41
Q

Karyolys

A

är lys av kromatin pga endonukleaser