Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

POI > inflammation extra > Flashcards

inflammation extra Flashcards

1
Q

definition av inflammation

A 
Definition: Den lokala processen i en
vaskulariserad vävnad som svar på
skada, infektion, eller immunreaktion.
Syfte: Förgöra, transportera bort eller
kapsla in orsaken till inflammationen.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vad kan orsaka inflammation?

A
  • Fysiskt trauma
  • Kemikalier
  • Strålning
  • Värme eller kyla
  • Mikroorganismer
  • Immunreaktion
  • Neoplasier
  • Främmande kropp
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vilka mediatorer finns i den inflammatoriska vägen initialt?

A

TNF, IL-1 IL-6, ccl2 cxcl8, histamin, bradykinin och eikosanoider

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

kardinaltecken inflammation

A
  • Rodnad Rubor
  • Värme Calor
  • Svullnad Tumor
  • Smärta Dolor
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vilka förändringar sker i det vaskulära flödet vid inflammation?

A 
• Mycket snabb och transient lokal
vasokonstriktion (inte alltid)
• Vasodilation - arterioler och
prekapillära sfinctrar ger ökad
perfusion av kapillärbädden
• Ökat hydrostatiskt tryck ger extravasalt
läckage
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vilka 3 typer av förändring av permeabilitet finns?

A

• Omedelbar, transient ökning (<30min)
• Omedelbar, långvarig ökning (skada
på endotel, nekros)(30min-5h-dagar)
• Sen, förlängd ökning (topp vid 3-5h)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vad är Lewis Triple response?

A 
• Lokal rodnad (vasodilaterande
mediatorer)
• Ödem (extravasalt läckage)
• Diffus rödflammighet (neuronal
reflex)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Resultat av förändrat flöde och

permeabilitet

A 
• Utflöde större än lymfa + venöst
dränage
• Ökad viskositet i blodet
• Långsammare blodflöde (stas i värsta
fall ischemi)
• Emigration av trombocyter och
neutrofiler
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Läckage av plasmaproteiner
och inflammatoriska celler ut i
vävnaden ger upphov till

A

Inflammatoriskt exudat
Innehåller: vätska, salter, plasmaproteiner,
Ig, fibrin, trombocyter och neutrofiler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Inflammationstyper (map exudat):

A

• Serös inflam (vätskande, oftast ickebakteriell,
organiseras sällan, ex. brännblåsa.
• Fibrinös inflam (inneh plasmaprot ex fibrinogen,
lokaliserad i kroppens hålrum, kan organiserasbindväv,
ex. perikardit, pleurit, pneumoni)
• Purulent/suppurativ inflam (pyogena bakterier, ex
appendicit)
• Hemorrhagisk inflam (blod i fibrinös/suppurativt
exudat, ex hemorrhagisk perikardit)
• Ulcererande inflam (lokal inflam nekros i slemhinna,
ex magsår)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Inflöde av celler vid inflammation. Vilka?

A

• Neutrofiler (dominerar 1-24h, vid
pseudomonas inf längre)
• Trombocyter (passivt, ingen kemotaxi)
• Monocyter (varaktigt inflöde 24-48h)
• T-celler (typIV hypersensitivitet, virusinf)
• Plasmaceller (virusinf ex. akut hepatit)
• Eosinofiler (parasitinf, astma)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Ge Exempel på ”GO” signaler för

akut inflammation

A 
• Histamin och PAF från mastceller
• Substans-P från sensoriska nervceller
• Heat-shock proteiner, HMGB1 läckage
från skadade celler
• Endotoxin (LPS) från bakterier
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Beskriv mastcellens funktion vid inflammation

A

• Finns i all vaskulariserad vävnad (även
hjärnan)
• Ofta lokaliserade kring blodkärl, nerver
och ytliga epitel
• Långlivad, sekretorisk cell med många
granula
• Viktig som ”first line defence”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vad aktiverar Mastcellen?

A

IgE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Nämn substanser som mastcellen släpper ut:

A

Histamin, TNFa, IL-1 och PAF

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vad sker med endotelcellen vid mastcellsaktivering?

A

IL-1, TNFa och chemokiner aktiverar endotel och inducerar slektiner och ICAM och V-cam.
P-selectin i weibel-palade bodies kommer först på ytan.
blir en sekretion av NO, prostacykliner, chemokiner och PAF. Blir att tight junctions släpper och endotel kontraheras.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Rekrytering av inflammatoriska

celler bestäms av:

A 
• Vilka adhesionsmolekyler som uttrycks
på endotelcellerna
• Vilka kemotaktiska faktorer som
uttrycks i området
• ”Area Code”
Selectin - Integrin - Chemokin
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Faktorer som aktiverar

inflammatoriska celler:

A

• Mediatorer från andra inflammatoriska
celler
• Infektioner: virus, bakterier, parasiter
• Stress/farosignaler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Vad är ”Inflammasomer”?

A

är intracellulära proteinkomplex
som kan aktiveras av proinflammatoriska
signaler.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

nämn Systemiska interaktioner vid

inflammation:

A 
1. Temperaturstegring - cirkulerande
IL-1, TNFα, IL-6 ger feber
2. Neuronal inflammatorisk ”feedback”.
3. Induktion av akutfasproteiner från
lever
4. Ökning av leukocyter i blod och
lymfkörtlar (mobilisering från bl.a.
Benmärg)
21
Q

Vad inducerar

feber via hypotalamus och hur?

A 
IL-1, TNFα och IL-6. • Prostaglandiner (PGE2) medierar via
vasomotorcenter och symp
nervsystemet vasokonstriktion -
minskad värmeförlust
• Balanseras av negativ feedback från
hypofysen via Adrenocorticotropt
hormon (ACTH)
22
Q

Hur påverkar feber inflammationsprocessen?

A

Feber ger ökad rekrytering av lymfocyter till lymfkörtlar

via ökad ICAM-1 och CCL21 expression

23
Q

Effekter av feber på inflammation

A 
• Förhöjda nivåer av TNFa, IL-6, IL-1
• Ökade mängder (2-4x) av cirkulerande
neutrofiler (beror av G-CSF)
• Ökad rekrytering av lymfocyter via
ICAM-1 och CCL21 på HEV´s
• Minskad tillväxt av vissa bakt och virus
• Ökad överlevnad i djurmodeller (mus,
råtta, ödla)
24
Q

Exempel på akutfasproteiner:

A

• CRP (C-reaktivt protein, binder till fosfocholine på ytan av döende/
infekterade celler, bakterier. Stimulerar komplement och fagocytos)
• SAA (serum amyloid A, kemotaktiskt för neutrofiler, mastceller, stim
immuncell aktivitet)
• Komplement C3 (komplementkaskad, opsonin)
• Fibrinogen (prekursor koagulation)
• α1-antitrypsin (proteasinhibitor)
• α2-makroglobulin (bindarprotein)
• LBP (bakt lipopolysaccharide LPS-bindande protein)

25
Q

Akutfasproteinernas funktion

A 
1. Skydd mot invaderande
mikroorganismer
2. Begränsa vävnadsskador
3. Koagulationsfaktorer
4. Antiinflammatorisk feedback
26
Q

Viktiga mediatorer vid akut

inflammation I

A 
• Vasodilation: Histamin, PGE2, PAF,
Bradykinin, NO, Prostacyklin
• Vaskulär permeabilitet: Histamin, PAF,
VEGF, C3a, C5a
• Neutrofil adhesion: IL-1, TNFa, PAF
• Neutrofil kemotaxi: IL-8, C5a, LTB4,
Fibronektinfragment
27
Q

Viktiga mediatorer vid akut

inflammation II

A 
• Feber: IL-1, TNFa, prostaglandiner
• Akutfasproteiner: IL-1, IL-6, TNFa
• Smärta: Bradykinin, prostaglandiner
• Vävnadsnekros: lysosomala proteaser
och lipaser, fria radikaler (ffa från
neutrofiler)
28
Q

PÅ vilka sätt kan det sker en Initiering av kronisk inflammation

A

• Akut inflammation som inte läker
(ex. Pneumoni/lungabscess)
• Återkommande akuta inflammationer
(ex. Pyelonefrit).

• Intracellulära mikroorganismer
(M.TBC, M.Lepra, vissa virus)
• Främmande kroppar (silikos, asbestos)
• Autoimmuna reaktioner (RA)

29
Q

Faktorer som påverkar övergången

till kronisk inflammation

A 
• Duration
• Lokalisation
• Typ av inflam agens
• Individens blodstatus och
immunkompetens
• Förekomst av defekter i
leukocytfunktion
30
Q

Vad särskiljer kronisk från akut

inflammation?

A 
• Mer heterogen; utveckling beror av
orsak
• Sjukdomsaktivitet kan gå upp och ned
(”skov”)
• Mer komplex; inflammation och läkning
samtidigt
• Ökad immunologisk specificitet
31
Q

Viktiga celltyper vid kronisk

inflammation

A

• Monocyten
• T lymfocyten (i viss mån plasmaceller)
• Fibroblasten
(jfr neutrofiler, mastceller vid akut inflam)

32
Q

Histologiska kännetecken för

kronisk inflammation

A
  • Infiltration av monocyter och lymfocyter
  • Fibroblastproliferation
  • Angiogenes
  • Ödem
  • Vävnadsdestruktion
  • Bildning av bindväv (fibros)
33
Q

Vad aktiverar T-lymfocyter?

A

IL-12

34
Q

Vad aktiverar monocyten,

rekrytering av fler monocyter

A

γ-IFN

35
Q

Vilka signalmolekyler har

systemiska effekter

A

IL-1, IL-6 och TNFα

36
Q

Vad stimulerar monocytdifferentiering

A

GM-CSF

37
Q

vad fungerar som

negativ feedback vid inflammation?

A

IL-10 och TGFβ

38
Q

Kronisk granulomatös inflammation

specialfall av kronisk inflammation

A 
• Ansamling av modifierade monocyter
• Epiteloida cell (sekretoriska
monocyter)
• Flerkärniga jätteceller
• Förekomst av främmandekropp
• T cellsmedierad immunreaktion
(faktorer; IFN-γ, IL-4)
39
Q

Nämn några Orsaker till granulom

A 
• Mycobacterium Tuberculosis (TBC)
• Sarkoidos (okänd etiologi)
• Silicos, asbestos ( oorgan metaller/
damm)
• Främmande kropp
• Syfilis (Treponema Pallidum)
40
Q

Beskriv kort om Arteroskleros vid inflammation

A 
• Skador på kärlendotel kan initiera
arteroskleros
• Inflammatoriska processer bidrar till
bildandet av arterosklerotiska plaque
och till risken för trombos
• Makrofagen spelar en viktig roll
41
Q

Tre faser vid inflammation:

A
  1. Produktion av inflam mediatorer
    Infiltration av inflam celler
    Eliminering av patogen/trigger
    Vävnadsskada kan orsakas
  2. Nedgång av inflam mediatorer
    Eliminering av inflam celler (neutrofil-apoptos)
    Induktion av modulerande mediatorer
    Fagocytos av döda celler/patogen.

3.Etablering av adaptiv immunitet
Läkningsprocesser
Inflöde av residenta makrofager
Inflöde minnes B- och T-celler

42
Q

Beskriv etableringen av kronisk inflammation

A
  1. Produktion av inflam mediatorer
    Infiltration av inflam celler
    Eliminering av patogen/trigger
    Vävnadsskada kan orsakas.
  2. Persiterande inflam trigger
    Fortsatt produktion av inflam mediatorer
    Adaptiv immunitet kan inte etableras
    Läkningsprocesser otillräckliga
43
Q

Tre celltyper

A

• Labila celler
Ständigt prolifererande ex. ytligt epitel,
lymfoid vävnad
• Stabila celler
Vilande men kan induceras att proliferera ex.
lever, njure, pankreas
• Permanenta celler
Irreversibelt lämnat cellcykeln ex. nervceller i
CNS, skelettmuskel, myokardiet

44
Q

Lokala faktorer som påverkar

sårläkningen

A
  • Förekomst av infektioner
  • Vaskularisering
  • Förekomst av främmande kropp
45
Q

Systemiska faktorer som

påverkar sårläkningen

A 
• Ålder
• Näringsstatus (spec proteinbrist, vitC
brist)
• Blodstatus och immunkompetens
• Leversvikt (koagulationsfaktorer ned)
• Diabetes
46
Q

Beskriv Angiogenes vid kronisk inflam:

A 
• Enzymatisk degradering av
basalmembran
• Migration av endotelceller mot
angiogent stimuli
• Proliferation av endotelceller
• Differentiering av endotelceller och
organisation av kapillärer
• Kapillärer tillbakabildas - apoptos
47
Q

Tillväxtfaktorer vid sårläkning

A

• PDGF migration och proliferation av
fibroblaster och endotel, stim kollagensyntes
• FGF proliferation av fibroblaster, migration,
proliferation, differentiering av endotel,
induktion av proteaser fr fibrobl och endotel
• TGFβ kemotaktiskt för monocyter,
inducerar kollagen, fibronektin fr fibrobl, stim
migration av fibrobl
• VEGF stimulerar angiogenes, induerar
endotelcells proliferation, migration, ökar
vaskulär permeabilitet

48
Q

Vad innebär Sekundär sårläkning

A 
• Mer intensiv inflammation
• Större mängd granulationsvävnad
(normal arkitektur saknas!)
• Sårkontraktion viktig (myofibroblaster)
• Leder oftast till ärrbildning

POI (16 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions