Hemodynamiska rubbningar och hjärtpatologi Flashcards
Vilka faktorer påverkar hemodynamiken?
Hemodynamik: Studiet av blodcirkulationen och hjärtats funktion
Påverkas av
- Blodtryck
- Hjärtfrekvens
- Blodvolym
Vad är hyperemi?
ökad volym pga ökat inflöde av arteriellt blod. Röd vävnad.
Vad är stas?
ökad volym på grund av minskat utflöde av venöst blod,
systemiskt eller lokalt. Stas resulterar i blå-röd färg på vävnaden;
cyanos. Leder i förlängningen till celldöd och fibros, ödem, blödning
Orsaker till ödem?
Ökat hydrostatiskt tryck:
Hjärtsvikt
Perikardit
Ascites
Venös obstruktion
Trombos
Stillasittande
Värme
Orsaker till ödem?
Ökat hydrostatiskt tryck:
Hjärtsvikt
Perikardit
Ascites
Venös obstruktion
Trombos
Stillasittande
Värme
Natrium-retention:
Diet
Njurfunktion (aldosteron)
Lymfatisk obstruktion:
Inflammation
Cancer
Kirurgi
Strålning
Minskat osmotiskt tryck
(hypoproteinemi):
Glomerulopati
Levercirros (skrumplever)
Undernäring
Mag/tarm-dysfunktion
Inflammation:
Akut eller kronisk
Lokal eller systemisk kärlpåverkan
Vad innebär systemiskt ödem?
att antagligen hjärta (svikt ger mindre kapillärtryck och renalt blodflöde), lever(minskat antal proteiner främst albumin) eller njurar(återupptag av mineraler) är drabbade.
Kommer leda till ödem i hålrum som hydrothorax, hyperpericardium och ödem i bukhålan.
följande cykel aktiveras vid endotel/vävnadsskada och vad leder det till om denna balans sätts ur spel?
Vid endotel/vävnadsskada startar följande cykel:
- Vasokonstriktion
- Trombocyt-aktivering och aggregering
- Koagulation, fibrin
- Resorption
Normal balans som om den sätts ur spel leder till trombos
Vad innebär hemostas?
blodstillning
Viktig faktor för vasokonstriktion, vad tillverkar den och vad gör den?
Endothelin, produceras av endotelceller och verkar på glatt muskulatur.
Hur aktiveras plättar?
vid exponering av basalmembran så kommer det ske en trombocytadhesion och en aktivering.
aktiverade trombocyter kommer ändra form få en större yta för att underlätta aggregation.
aktiverade trombocyter släpper ut granulae som rekryterar och aggregerar trombocyter som tex tromboxan A2
Hur fungerar aktiveringen av clotting factors?
• Tissue factor producera av
glatta muskelceller, leukocyter.
• Tf binder till fVII och startar
koagulationskaskaden.
• Koagulation aktiverar trombin
som klyver fibrinogen till fibrin.
• Fibrin
Hur fungerar clot resorption?
• t-PA, tissue plasminogen activator,
aktiverar plasminogen till plasmin,
som klipper upp fibrin och löser koaglet.
• Trombomodulin binder trombin
som aktiverar protein C till APC, som i
sin tur klyver fV och fVIII – stoppar
koagulationen.
Trombocyternas centrala roll i koagulering:
Von Willebrand factor; lösligt protein i blodet.
Produceras av endotelceller och finns i
trombocyter. Binder trombocyter via Gp1b.
• Gp11b-111a uttryckt på trombocyter binder
fibrinogen som leder till trombocyt-aggregation
• Congenitala mutationer eller avsaknad av vWF,
Gp1b eller Gp11b-111a leder till olika blödningstillstånd.
Trombins viktigaste funktion och andra funktioner
Viktigast klyver fibrinogen till fibrin
men kan även aktivera neutroofiler, monocyter, lymfocyter och endotel. kan även aggregera trombocyter och aktivera glatta muskelceller direkt
Olika blödningsformer som kan uppkomma vid hypokoagulation:
- Petechier
- Purpura
- Echymos (blåmärke)
Skillnaden mellan dessa är storleken på blödningen
Virchows triad:
de tre faktorer som leder till trombbildning (endotelskada, blodstas,
hyperkoagulabilitet),
Beskriv tromber hur de uppstår och hur de byggs. (både ven och artärtrombos
- Tromber i artärer eller hjärtat uppstår vid säte för endotelcellsskada
- Ventromber uppstår vid säte för stas
- Tromben byggs på i riktning mot hjärtat.
- Trombens centrala del är förankrad till underlaget
- Trombens växande del (mot hjärtat) är löst förankrad och kan sticka
iväg som ett embolus (plur emboli).
• Tromber är skiktade i lager av trombocyter och fibrin (Zahn-linjer).
Postmortem-trombi saknar skiktning.
Beskriv trombos och emboli:
(En samlingsfras för sjukdomar kännetecknade av uppkomst, utveckling eller förekomst av blodpropp (trombos) och tilltäppning av ett kärl pga att en propp förts till sin aktuella plats av blodflödet (emboli).)
Beskriv en infarkt:
• Infarkt är ett nekrotiskt område som uppstått pga ischemi (syrebrist) i
vävnaden som följd av otillräcklig blodförsörjning tex som följd av
trombos/emoboli
- Infarkt i hjärnan (stroke), hjärtat (hjärtinfarkt), lunga, ben (gangrän).
- Ansvarar för stor del av totala antalet dödsfall i västvärlden.
- Beror vanligtvis på arteriell trombos eller embolism. Andra orsaker:
vasospasm, plackbildning, tryck på kärlet ex från tumör, aneurysm,
ileus (tarmvred). Arteriell infarkt är ”anemisk/vit”
• Ovanligt att ventrombos orsakar infarkt. Venös infarkt är
”blödande/röd”.
Vad spelar roll för följderna av en infarkt? Vilka följder kan det bli?
- Beroende på organ
- Ischemin kan leda till omfattande celldöd. Olika typer av celler, olika
känslighet: neuron – minuter; fibroblaster – timmar.
• Viktig faktor hur snabbt avstängningen uppstår; vävnaden kan vänja
sig vid gradvis nedsatt syrebrist; kollaterala kärl kan bildas.
• Sekundär ärrbildning kan sätta ner organfunktionen.
Beskriv Arterioskleros,
drabbar små kärl (arterioler). Hyalin (benign hypertension) och
hyperplastisk (svår) hypertension med kraftigt förtjockad kärlvägg)
beskriv Mönckebergs medialskleros;
Ca2+ depositioner i intiman, inget intrång på lumen,
inte kliniskt signifikant
Beskriv Fibromuskulär intimal hyperplasi;
ECM och SMC-rik förtjockning av intiman som
följd av inflammations- eller mekaniskt driven förtjockning, inget intrång på
lumen. Ses vid stent
Beskriv: Ateroskleros.
Åderförkalkning; Förtjockade, oelastiska kärl som följd av
plackbildning i intiman.
Vad kännetecknar en ateroskleros(utförlig) Vad händer och var, riskfaktorer och behandling
• Ateroskleros är en kronisk inflammatorisk process i
artärväggen som uppstår vid platser där blodflödet är
turbulent.
• Den typiska vävnadsförändringen är bildandet av s.k.
aterosklerotiska plack i artärens tunica intima.
• Ateroskleros är den underliggande orsaken till hjärtinfarkt
och ischemisk stroke, två av de vanligaste dödsorsakerna i
ekonomiskt utvecklade delar av världen.
• Huvudsakliga riskfaktorer – höga blodfetter (LDL),
ärftlighet, ålder, kön, pre-post menopaus, hypertoni,
diabetes, rökning.
• Huvudsaklig behandling – symptomatisk, samt statiner som
prevention. Livsstilsförändringar.
Hur bildas plack?
Först rekryteras glattmuskulatur till intiman och sedan sker glatt muskelcellsmitos och även bearbetande av ecm.sedan omges placket av en fibrös cap. med glatt muskulatur makrofager osv. sedan ett nekrotiskt center. Detta är det mogna placket
Beskriv varför ateroskleros är ett medicinskt problem:
• Placket orsakar en förtjockning av artärväggen och
förträngning av kärlets lumen som kan leda till försämrad
blodförsörjning, och därmed försämrad funktion av hela eller
delar av organ (hjärta, hjärna, njure, nedre extremiteter….).
Exempel: vaskulär demens orsakad av förträngning av a.carotis
och a.vertebralis, ledande till en total hypoperfusion av
hjärnan – nervcellsdöd, hjärnatrofi.
• Placket rupturerar mot kärllumen – trombos – akut lokal
tilltäppning eller trombemboli – infarkt. Ex: Hjärtinfarkt –
ventrikelflimmer, hjärtstopp, eller hjärtmuskelcelldöd,
ärrbildning (fibros), försämrad funktion, kronisk hjärtsvikt. Ex:
TIA eller hjärninfarkt/ischemisk stroke. Andra ex: tarminfarkt,
njurinfarkt…
• Plackets täckning av endotelceller eroderar – trombos – akut
tilltäppning eller trombemboli – infarkt. Ex: Hjärtinfarkt,
ischemisk stroke (tarminfarkt, njurinfarkt).
• Placket rupturerar mot tunica media – aneurysm. Ex:
abdominalt aortaaneurysm.
Vad innebär ett aneurysm vid plack?
Placket rupturerar mot tunica media – aneurysm. Ex:
abdominalt aortaaneurysm
Hur bildas plack kortfattat?
först endotelcellsskada av massa olika orsaker.
Leder till endotelcellsdysfunktion (ökad permeabilitet bland annat)
Sedan makrofag och glatt muskelcells infiltation i intiman.
Sedan sker fettinlagring i placket med foam cells.
Sedan sker en plackexpansion
vad innebär stenos
en progressiv plackväxt.
Beskriv fatty streak
Beskriv utseendet på aneurysm, trombos och stenos
Skillnad stabila och instabila plack:
Instabila plack har en tunn kapsel med stor fettrik kärna.
stabila har en tjock kapsel och en organiserad kärna