Inflammation aiguë Flashcards
1
Q
Étapes inflammation
A
- Déclenchée par agression reconnue par cells sentinelles dans tissus
- Recrutement local de leucocytes et de protéines plasmatiques à partir du sang
- Activation des leucocytes/protéines pour détruire et éliminer ensemble l’agresseur
- Rxn prend fin de façon contrôlée
- Tissu est réparé
2
Q
Généralités sur inflammation
A
- Rxn complexe en 5 étapes
- Survient dans tissus VASCULARISÉS
- Surtout locale, peut être systémique
- Peut être aiguë ou chronique
3
Q
Caractéristiques inflammation AIGUË :
- Début?
- Cellules?
- Dommage tissulaire?
- Signes?
A
- Rapide (min/heures)
- Neutrophiles
- Léger, auto-limité
- Proéminents
4
Q
Caractéristiques inflammation CHRONIQUE
- Début?
- Cellules?
- Dommage tissulaire?
- Signes?
A
- Lent (jours)
- Macrophages / lymphocytes
- Sévère, progressif
- Moins
5
Q
Signes de l’inflammation (*****)
A
- Chaleur
- Douleur (symptôme)
- Gonflement
- Rougeur
- 5e, ajouté au 19e siècle : perte de fonction
6
Q
Stimuli inflammatoires
A
- Infections (+++ fréquente)
- Nécrose tissulaire
- Corps étrangers
- Réactions immunitaires
7
Q
Infections
A
- Bactériennes/virales/fongiques/parasitaires
- Toxines microbiennes
8
Q
Nécrose tissulaire
A
- Ischémie
- Agents physiques, chimiques
9
Q
Corps étrangers
A
Exogènes
- Écharge de bois (agent lui-même plus infection)
Endogènes
- Cristaux d’urate dans la goutte
10
Q
Rxn immunitaires
A
- Rxn hypersensibilité
- Rxn auto-immunes
11
Q
Composantes inflammation aiguë
A
- Modifications vasculaires
2. Réponse cellulaire
12
Q
Modifications vasculaires
A
- Vasodilatation (résulte en AUGMENTATION flot sanguin)
- AUgmentation perméabilité vasculaire (permet aux protéines plasmatiques et aux globules blancs de quitter la circulation)
RÉSULTAT : OEDÈME
13
Q
Réponse cellulaire
A
RÉSULTAT : destruction de l’agresseur
14
Q
Mécanismes augmentation perméabilité vasculaire
A
- Rétraction des cellules endothéliales (+ fréquent)
2. Dommage direct à l’endothélium
15
Q
Principales cellules inflammatoires
A
- Neutrophiles
- Lymphocytes
- Macrophages
Autres : basophiles, mastocytes, thrombocytes (plaquettes)
16
Q
Neutrophiles
A
- Kamikaze
- Principales cellules de la rxn inflammatoire aiguë
- Si rxn de faible intensité, neutrophiles dans sang suffisent
- Si rxn intense, précurserus dans moelle osseuse produisent d’autres neutrophiles, amenant augmentation g blancs dans sang (leucocytose)
- Survivent que qq heures dans tissus.
- Lorsqu’ils meurent (pas apoptose), ils libèrent leurs enzymes servant à dégrader les tissus endommagés et tuer les bactéries
17
Q
Macrophages
A
- Viennent en aide aux neutrophiles
- Pouvoir phagocytaire et bactéricide
- Vivent bcp plus longtemps que les neutrophiles
18
Q
Lymphocytes B et T
A
- Jouent un rôle capital dans la défense via la rxn immunitaire
19
Q
Exsudat : eau et sels. Rôle?
A
Diluer/tamponner toxines
20
Q
Exsudat : glucose et oxygène. Rôle?
A
Nourrir les leucocytes
21
Q
Exsudat : immunoglobulines (Ac). Rôle?
A
Immun
22
Q
Exsudat : fibrine (***). Rôle?
A
Emprisonner bactéries et supporter les leucocytes
23
Q
Exsudat : leucocytes. Rôle?
A
Détruire agent agresseur ou tissus lésés
24
Q
Exsudat : vaisseaux lymphatiques. Rôle?
A
RÉsorber l’oedème et transporter les Ag aux ganglions lymphatiques (rxn immunitaire).
25
Médiateurs chimiques
Substances initiatrices et régulatrices de la rxn inflammatoire
26
Généralités médiateurs chimiques
1. Inflammation aiguë = orchestrée par médiateurs chimiques.
2. 2 groupes : médiateurs locaux et médiateurs systémiques
3. Production stimulée par m-o, tissus endommagés et médiateurs eux mêmes
4. Peut amplifier ou inhiber réponse inflammatoire
5. Durée de vie courte et contrôle serré (à cause sont nocifs)
6. Certains = cibles thérapeutiques
27
Médiateurs locaux
- Produits et agissent localement
- Cellules qui les produissent agissent comme sentinelles (détectant m-o et dommages cellulaires)
- Surtout macrophages, cells dendritiques et mastocytes mais aussi plaquettes neutrophiles cells endothéliales et plupart cells épithéliales
28
Médiateurs systémiques
- Produits au foie
- Circulent dans le sang
- Agissent localement et systémiquement
29
Médiateurs locaux préformés
Histamine, enzymes lysosomiales
30
Médiateurs locaux synthétisés
PG, LT, PAF, NO, cytokines
31
Médiateurs systémiques, activation du complément
Activation des leucocytes, phagocytose
| MAC
32
Médiateurs systémiques, activation du facteur XII de Hageman
COagulation/fibrinolyse
| Kinines
33
Histamine (***)
- Amine vasoactive
- Principal médiateur chimique préformé
- Cells qui la libèrent par dégranulation ;
- mastocytes, basophiles et plaquettes
- Dégranulation provoquée par
- dommages physiques (trauma, chaluer, froid, etc.)
- Ac (rxn allergique)
- complément
34
Principaux effets histamine
Vasodilatation
| Augmentation perméabilité vasculaire
35
Complément
- Protéines plasmatiques qui, une fois activées, s'activent entre elles en CASCADE pour résulter en une VASODILATATION
- Via; activation mastocytes/recrutement leucocytes/destruction et phagocytose par leucocytes/formation du complexe d'attaque membranaire (MAC)
36
Voies d'activation du complément
Classique
Alternative
Lectines
37
Facteur XII de Hageman
- Déclenche à la fois les cascades des kinines et de la coagulation
38
Activation des kinines par facteur XII de Hageman
```
Formation de BRADYKININE.
Effets:
- Vasodilatation
- Augmentation perméabilité vasculaire
- Contraction du muscle lisse
- Douleur
Formation de PLASMINE
- Rôle fibrinolytique
```
39
Activation de la coagulation par facteur XII de Hageman
- Conduit à la formation de fibrinogène (soluble) et de FIBRINE (insoluble)
- Fibrine : sert à la fois de matrice à l'adhésion des leucocytes dans leur migration hors des capillaires et de FILET qui emprisonne les bactéries au site inflammatoire
40
Acide arachidonique
- Acide arachidonique : existe sous forme estérifiée dans phospholipides des MC
- Dans certaines cellules (mastocytes, leucocytes et cells endothéliales), phospholipases libèrent acide arachidonique suite à différent stimuli
41
Métabolisme de l'acide arachidonique
- Métabolisé en principaux métabolites :
1. Par les cyclo oxygénases 1 et 2 --> en prostaglandines (PG)
2. Par la 5-lipoxygénase --> en leucotriènes (LT)
3. Par la 12-lipoxygénase --> en lipoxines (LX)
42
Effets métabolisme de l'acide arachidonique par les cyclo oxygénases 1 et 2 en PG
Effets vasculaires : vasodilatation et perméabilité vasculaire
Effets systémiques : douleur et fièvre
43
Effets métabolisme de l'acide arachidonique Par la 5-lipoxygénase en leucotriènes (LT)
Effets vasculaires : perméabilité vasculaire
| Effet musculaire lisse : bronchoconstriction
44
Effets métabolisme de l'acide arachidonique par la 12-lipoxygénase en lipoxines (LX)
Inhibition de l'inflammation
45
Facteur d'activation plaquettaire (PAF)
- Produit par leucocytes (basophiles et mastocytes surtout)
46
Principaux effets PAF
1. agrégation/stimulation plaquettaire (pas un effet inflammatoire)
2. Chimiotaxie et adhésion leucocytaire
3. Vasodilatation et augmentation perméabilité vasculaire
47
Cytokines et chimiokines
- Cytokines : protéines produites par différents types de cellules
- Initient et régulent les réactions immunitaires et inflammatoires (en modulant les fonctions de d'autres cellules
48
Facteur de nécrose tumorale (TNF) et l'interleukine-1
- Ont un rôle CRUCIAL dans recrutement des leucocytes (en facilitant leur adhésion à l'endothélium et leur migration vers le site inflammatoire)
49
Oxyde nitrique (NO)
- Produit par macrophages et cells endothéliales
- Effets sur composantes vasculaires et cellulaires de la rxn inflammatoire
- Sert de mécanisme compensatoire ENDOGÈNE pour diminuer la rxn inflammatoire
- Agent bactéricide
50
Enzymes lysosomiales
- Dégradent produits phagocytés
- Lorsque libérés dans milieu ambiant, permettent de dégrader différents constituants extra-cellulaires
- Produits par :
polynucléaires neutrophiles
monocytes/macrophages
51
Radicaux libres
- Comme enzyms lysosomiales, dégradent les produits phagocytés
- Lorsque libérés dans milieu ambiant, permettent de dégrader différents constituants extra-cellulaires
- Produits par :
polynucléaires neutrophiles
monocytes/macrophages
52
Neuropeptides
- Comme amines vaso-actives (ex histamine), peuvent initier réponse inflammatoire
- Petites protéines qui peuvent transmettre des signaux pour la DOULEUR, pour la régulation du tonus vasculaire et de la perméabilité vasculaire
- Produits par nerfs sensitifs et par différents leucocytes
- Très présents dans poumons et tractus digestif
(ex : substance P)
53
Histamine : source et action (***)
Source : mastocytes, basophiles, plaquettes
| Action : vasodilatation, Perm vasculaire
54
Complément : source et action (***)
Source : hépatocytes (plasma)
| Action : activation et chimiotaxie des leucocytes, MAC, vasodilatation par stimulation des mastocytes
55
Kinines : source et action (***)
Source : hépatocytes (plasma)
| Action : Perm vasculaire, contraction musculaire lisse, vasodilatation, douleur
56
Prostaglandines : source et action (***)
Source : mastocytes, leucocytes
| Action : vasodilatation, douleur, fièvre
57
Leucotriènes : source et action (***)
Source : mastocytes, leucocytes
| Action : perm vasculaire, chimiotaxie
58
PAF (facteur d'activation plaquettaire) : source et action (***)
Source : leucocytes, mastocytes
| Action : chimiotaxie
59
Cytokine (TNF, IL-1) : source et action (***)
Source : macrophages, cells endothéliales, mastocytes
Action :
- LOCALE : activation endothéliale
- SYSTÉMIQUE : fièvre, hypotension/choc
60
Chimiokines : source et action (***)
Source : leucocytes, macrophages activés
| Action : chimiotaxie
61
NO : source et action (***)
Source : macrophages, cellules endothéliales
| Action : diminue rxn inflammatoire, effect bactéricide
62
Enzymes lysosomiales : source et action (***)
Source : macrophages et neutrophiles
| Action : destruction (m-o/tissu endommagé)
63
Radicaux libres (ROS) : srouce et action (***)
Source : macrophages et neutrophiles
| Action : destruction (m-o/tissu endommagé)
64
Neuropeptides : source et action (***)
Source : nerfs sensitifs et leucocytes
| Action : douleur, perm vasculaire, tonus vasculaire
65
Vasodilatation : principaux médiateurs (***)
Histamine
| PG
66
Perméabilité vasculaire : principaux médiateurs (***)
Histamine, complément, LT
67
Chimiotaxie : principaux médiateurs (***)
Chimiokines (TNF, IL-1)
Complément
LT
68
Fièvre : principaux médiateurs (***)
chimiokines (TNF, IL-1)
| PG
69
Douleur : principaux médiateurs (***)
PG
Bradykinine
Neuropeptides
70
Dommage tissulaire : principaux médiateurs (***)
enzymes lysosomiales
| ROS
71
Évolutions de l'inflammation aiguë
1. Résolution
2. Inflammation chronique
3. Cicatrisation ou fibrose
72
Résolution
- Lorsque processus inflammatoire élimine l'agresseur, les cells inflammatoires aiguës et les médiateurs de l'inflammation aiguë
- Avec remplacement des cells lésées
- Restitution structurale et fonctionnelle du site enflammé à un état normal
73
Inflammation chronique
- Processus inflammatoire persiste
- Cells inflammatoires aiguës font place à cells inflammatoires chroniques mononucléées
- Néovaisseaux (angiogénèse) et cicatrisation/fibrose
74
Cells inflammatoires aiguës
Polynucléaires neutrophiles
75
Cells inflammatoires chroniques mononucléées
Macropaghes/monocytes
| Lymphocytes
76
Cicatrisation ou fibrose
- TIssu enflammé remplacé par tissu conjonctif fibreux
- Perte de fonction (proportionnelle à qte tissu remplacé)
- Peut faire suite à inflammation aigue (directement ou indirectement)
Indirectment : par exemple quand compliquée par abcès ou quand elle passe une étape d'inflammation chronique
77
Patrons morphologiques de l'inflammation aiguë (*****)
1. Inflammation séreuse
2. Inflammation fibrineuse
3. Inflammation suppurative ou purulente
4. Ulcère
78
Inflammation séreuse
- Exsudat pauvre en cells inflammatoires
- Appelée ÉPANCHEMENT lorsque dans une cavité corporelle (péricardique, pleurale, abdominale)
- Prototype : phlyctène cutanée due à une brûlure
79
Inflammation fibrineuse
- Exsudat abondant avec fibrine due à un stimulus pro-coagulant
- Prototype : péricardite fibrineuse
80
Inflammation suppurative ou purulente
- Exsudat riche en neutrophiles avec liquéfaction
- Abcès = collections purulentes localisées
- Prototype : pneumonie abcédée
81
Ulcère
- cratère dans un organe/tissu du à la perte de tissu nécrotique
- prototype : ulcère duodénal
82
Rougeur : signes cliniques et nomenclature (*****)
Vasodilatation
| Augmentation du flot vasculaire
83
Chaleur : signes cliniques et nomenclature (*****)
Vasodilatation
| Augmentation du flot vasculaire
84
Gonflement/oedème
AUgmentation perméabilité vasculaire
85
Douleur
Médiateurs chimiques (prostaglandines, bradykinine, neuropeptides)
Compression nerveuse par l'oedème
