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Pathologie exam 1 > Inflammation aiguë > Flashcards

Inflammation aiguë Flashcards

1
Q

Étapes inflammation

A
  1. Déclenchée par agression reconnue par cells sentinelles dans tissus
  2. Recrutement local de leucocytes et de protéines plasmatiques à partir du sang
  3. Activation des leucocytes/protéines pour détruire et éliminer ensemble l’agresseur
  4. Rxn prend fin de façon contrôlée
  5. Tissu est réparé
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Q

Généralités sur inflammation

A
  • Rxn complexe en 5 étapes
  • Survient dans tissus VASCULARISÉS
  • Surtout locale, peut être systémique
  • Peut être aiguë ou chronique
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Q

Caractéristiques inflammation AIGUË :

  • Début?
  • Cellules?
  • Dommage tissulaire?
  • Signes?
A
  • Rapide (min/heures)
  • Neutrophiles
  • Léger, auto-limité
  • Proéminents
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4
Q

Caractéristiques inflammation CHRONIQUE

  • Début?
  • Cellules?
  • Dommage tissulaire?
  • Signes?
A
  • Lent (jours)
  • Macrophages / lymphocytes
  • Sévère, progressif
  • Moins
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5
Q

Signes de l’inflammation (*****)

A
  • Chaleur
  • Douleur (symptôme)
  • Gonflement
  • Rougeur
  • 5e, ajouté au 19e siècle : perte de fonction
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6
Q

Stimuli inflammatoires

A
  1. Infections (+++ fréquente)
  2. Nécrose tissulaire
  3. Corps étrangers
  4. Réactions immunitaires
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7
Q

Infections

A
  • Bactériennes/virales/fongiques/parasitaires

- Toxines microbiennes

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8
Q

Nécrose tissulaire

A
  • Ischémie

- Agents physiques, chimiques

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9
Q

Corps étrangers

A

Exogènes
- Écharge de bois (agent lui-même plus infection)
Endogènes
- Cristaux d’urate dans la goutte

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10
Q

Rxn immunitaires

A
  • Rxn hypersensibilité

- Rxn auto-immunes

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11
Q

Composantes inflammation aiguë

A
  1. Modifications vasculaires

2. Réponse cellulaire

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12
Q

Modifications vasculaires

A
  • Vasodilatation (résulte en AUGMENTATION flot sanguin)
  • AUgmentation perméabilité vasculaire (permet aux protéines plasmatiques et aux globules blancs de quitter la circulation)
    RÉSULTAT : OEDÈME
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13
Q

Réponse cellulaire

A

RÉSULTAT : destruction de l’agresseur

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14
Q

Mécanismes augmentation perméabilité vasculaire

A
  1. Rétraction des cellules endothéliales (+ fréquent)

2. Dommage direct à l’endothélium

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15
Q

Principales cellules inflammatoires

A
  1. Neutrophiles
  2. Lymphocytes
  3. Macrophages
    Autres : basophiles, mastocytes, thrombocytes (plaquettes)
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16
Q

Neutrophiles

A
  • Kamikaze
  • Principales cellules de la rxn inflammatoire aiguë
  • Si rxn de faible intensité, neutrophiles dans sang suffisent
  • Si rxn intense, précurserus dans moelle osseuse produisent d’autres neutrophiles, amenant augmentation g blancs dans sang (leucocytose)
  • Survivent que qq heures dans tissus.
  • Lorsqu’ils meurent (pas apoptose), ils libèrent leurs enzymes servant à dégrader les tissus endommagés et tuer les bactéries
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17
Q

Macrophages

A
  • Viennent en aide aux neutrophiles
  • Pouvoir phagocytaire et bactéricide
  • Vivent bcp plus longtemps que les neutrophiles
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18
Q

Lymphocytes B et T

A
  • Jouent un rôle capital dans la défense via la rxn immunitaire
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19
Q

Exsudat : eau et sels. Rôle?

A

Diluer/tamponner toxines

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20
Q

Exsudat : glucose et oxygène. Rôle?

A

Nourrir les leucocytes

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21
Q

Exsudat : immunoglobulines (Ac). Rôle?

A

Immun

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22
Q

Exsudat : fibrine (***). Rôle?

A

Emprisonner bactéries et supporter les leucocytes

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23
Q

Exsudat : leucocytes. Rôle?

A

Détruire agent agresseur ou tissus lésés

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24
Q

Exsudat : vaisseaux lymphatiques. Rôle?

A

RÉsorber l’oedème et transporter les Ag aux ganglions lymphatiques (rxn immunitaire).

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25
Q

Médiateurs chimiques

A

Substances initiatrices et régulatrices de la rxn inflammatoire

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26
Q

Généralités médiateurs chimiques

A
  1. Inflammation aiguë = orchestrée par médiateurs chimiques.
  2. 2 groupes : médiateurs locaux et médiateurs systémiques
  3. Production stimulée par m-o, tissus endommagés et médiateurs eux mêmes
  4. Peut amplifier ou inhiber réponse inflammatoire
  5. Durée de vie courte et contrôle serré (à cause sont nocifs)
  6. Certains = cibles thérapeutiques
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27
Q

Médiateurs locaux

A
  • Produits et agissent localement
  • Cellules qui les produissent agissent comme sentinelles (détectant m-o et dommages cellulaires)
  • Surtout macrophages, cells dendritiques et mastocytes mais aussi plaquettes neutrophiles cells endothéliales et plupart cells épithéliales
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28
Q

Médiateurs systémiques

A
  • Produits au foie
  • Circulent dans le sang
  • Agissent localement et systémiquement
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29
Q

Médiateurs locaux préformés

A

Histamine, enzymes lysosomiales

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30
Q

Médiateurs locaux synthétisés

A

PG, LT, PAF, NO, cytokines

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31
Q

Médiateurs systémiques, activation du complément

A

Activation des leucocytes, phagocytose

MAC

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32
Q

Médiateurs systémiques, activation du facteur XII de Hageman

A

COagulation/fibrinolyse

Kinines

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33
Q

Histamine (***)

A
  • Amine vasoactive
  • Principal médiateur chimique préformé
  • Cells qui la libèrent par dégranulation ;
    • mastocytes, basophiles et plaquettes
  • Dégranulation provoquée par
    • dommages physiques (trauma, chaluer, froid, etc.)
    • Ac (rxn allergique)
    • complément
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34
Q

Principaux effets histamine

A

Vasodilatation

Augmentation perméabilité vasculaire

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35
Q

Complément

A
  • Protéines plasmatiques qui, une fois activées, s’activent entre elles en CASCADE pour résulter en une VASODILATATION
  • Via; activation mastocytes/recrutement leucocytes/destruction et phagocytose par leucocytes/formation du complexe d’attaque membranaire (MAC)
36
Q

Voies d’activation du complément

A

Classique
Alternative
Lectines

37
Q

Facteur XII de Hageman

A
  • Déclenche à la fois les cascades des kinines et de la coagulation
38
Q

Activation des kinines par facteur XII de Hageman

A 
Formation de BRADYKININE. 
Effets:
- Vasodilatation
- Augmentation perméabilité vasculaire
- Contraction du muscle lisse
- Douleur
Formation de PLASMINE
- Rôle fibrinolytique
39
Q

Activation de la coagulation par facteur XII de Hageman

A
  • Conduit à la formation de fibrinogène (soluble) et de FIBRINE (insoluble)
  • Fibrine : sert à la fois de matrice à l’adhésion des leucocytes dans leur migration hors des capillaires et de FILET qui emprisonne les bactéries au site inflammatoire
40
Q

Acide arachidonique

A
  • Acide arachidonique : existe sous forme estérifiée dans phospholipides des MC
  • Dans certaines cellules (mastocytes, leucocytes et cells endothéliales), phospholipases libèrent acide arachidonique suite à différent stimuli
41
Q

Métabolisme de l’acide arachidonique

A
  • Métabolisé en principaux métabolites :
    1. Par les cyclo oxygénases 1 et 2 –> en prostaglandines (PG)
    2. Par la 5-lipoxygénase –> en leucotriènes (LT)
    3. Par la 12-lipoxygénase –> en lipoxines (LX)
42
Q

Effets métabolisme de l’acide arachidonique par les cyclo oxygénases 1 et 2 en PG

A

Effets vasculaires : vasodilatation et perméabilité vasculaire
Effets systémiques : douleur et fièvre

43
Q

Effets métabolisme de l’acide arachidonique Par la 5-lipoxygénase en leucotriènes (LT)

A

Effets vasculaires : perméabilité vasculaire

Effet musculaire lisse : bronchoconstriction

44
Q

Effets métabolisme de l’acide arachidonique par la 12-lipoxygénase en lipoxines (LX)

A

Inhibition de l’inflammation

45
Q

Facteur d’activation plaquettaire (PAF)

A
  • Produit par leucocytes (basophiles et mastocytes surtout)
46
Q

Principaux effets PAF

A
  1. agrégation/stimulation plaquettaire (pas un effet inflammatoire)
  2. Chimiotaxie et adhésion leucocytaire
  3. Vasodilatation et augmentation perméabilité vasculaire
47
Q

Cytokines et chimiokines

A
  • Cytokines : protéines produites par différents types de cellules
  • Initient et régulent les réactions immunitaires et inflammatoires (en modulant les fonctions de d’autres cellules
48
Q

Facteur de nécrose tumorale (TNF) et l’interleukine-1

A
  • Ont un rôle CRUCIAL dans recrutement des leucocytes (en facilitant leur adhésion à l’endothélium et leur migration vers le site inflammatoire)
49
Q

Oxyde nitrique (NO)

A
  • Produit par macrophages et cells endothéliales
  • Effets sur composantes vasculaires et cellulaires de la rxn inflammatoire
  • Sert de mécanisme compensatoire ENDOGÈNE pour diminuer la rxn inflammatoire
  • Agent bactéricide
50
Q

Enzymes lysosomiales

A
  • Dégradent produits phagocytés
  • Lorsque libérés dans milieu ambiant, permettent de dégrader différents constituants extra-cellulaires
  • Produits par :
    polynucléaires neutrophiles
    monocytes/macrophages
51
Q

Radicaux libres

A
  • Comme enzyms lysosomiales, dégradent les produits phagocytés
  • Lorsque libérés dans milieu ambiant, permettent de dégrader différents constituants extra-cellulaires
  • Produits par :
    polynucléaires neutrophiles
    monocytes/macrophages
52
Q

Neuropeptides

A
  • Comme amines vaso-actives (ex histamine), peuvent initier réponse inflammatoire
  • Petites protéines qui peuvent transmettre des signaux pour la DOULEUR, pour la régulation du tonus vasculaire et de la perméabilité vasculaire
  • Produits par nerfs sensitifs et par différents leucocytes
  • Très présents dans poumons et tractus digestif
    (ex : substance P)
53
Q

Histamine : source et action (***)

A

Source : mastocytes, basophiles, plaquettes

Action : vasodilatation, Perm vasculaire

54
Q

Complément : source et action (***)

A

Source : hépatocytes (plasma)

Action : activation et chimiotaxie des leucocytes, MAC, vasodilatation par stimulation des mastocytes

55
Q

Kinines : source et action (***)

A

Source : hépatocytes (plasma)

Action : Perm vasculaire, contraction musculaire lisse, vasodilatation, douleur

56
Q

Prostaglandines : source et action (***)

A

Source : mastocytes, leucocytes

Action : vasodilatation, douleur, fièvre

57
Q

Leucotriènes : source et action (***)

A

Source : mastocytes, leucocytes

Action : perm vasculaire, chimiotaxie

58
Q

PAF (facteur d’activation plaquettaire) : source et action (***)

A

Source : leucocytes, mastocytes

Action : chimiotaxie

59
Q

Cytokine (TNF, IL-1) : source et action (***)

A

Source : macrophages, cells endothéliales, mastocytes
Action :
- LOCALE : activation endothéliale
- SYSTÉMIQUE : fièvre, hypotension/choc

60
Q

Chimiokines : source et action (***)

A

Source : leucocytes, macrophages activés

Action : chimiotaxie

61
Q

NO : source et action (***)

A

Source : macrophages, cellules endothéliales

Action : diminue rxn inflammatoire, effect bactéricide

62
Q

Enzymes lysosomiales : source et action (***)

A

Source : macrophages et neutrophiles

Action : destruction (m-o/tissu endommagé)

63
Q

Radicaux libres (ROS) : srouce et action (***)

A

Source : macrophages et neutrophiles

Action : destruction (m-o/tissu endommagé)

64
Q

Neuropeptides : source et action (***)

A

Source : nerfs sensitifs et leucocytes

Action : douleur, perm vasculaire, tonus vasculaire

65
Q

Vasodilatation : principaux médiateurs (***)

A

Histamine

PG

66
Q

Perméabilité vasculaire : principaux médiateurs (***)

A

Histamine, complément, LT

67
Q

Chimiotaxie : principaux médiateurs (***)

A

Chimiokines (TNF, IL-1)
Complément
LT

68
Q

Fièvre : principaux médiateurs (***)

A

chimiokines (TNF, IL-1)

PG

69
Q

Douleur : principaux médiateurs (***)

A

PG
Bradykinine
Neuropeptides

70
Q

Dommage tissulaire : principaux médiateurs (***)

A

enzymes lysosomiales

ROS

71
Q

Évolutions de l’inflammation aiguë

A
  1. Résolution
  2. Inflammation chronique
  3. Cicatrisation ou fibrose
72
Q

Résolution

A
  • Lorsque processus inflammatoire élimine l’agresseur, les cells inflammatoires aiguës et les médiateurs de l’inflammation aiguë
  • Avec remplacement des cells lésées
  • Restitution structurale et fonctionnelle du site enflammé à un état normal
73
Q

Inflammation chronique

A
  • Processus inflammatoire persiste
  • Cells inflammatoires aiguës font place à cells inflammatoires chroniques mononucléées
  • Néovaisseaux (angiogénèse) et cicatrisation/fibrose
74
Q

Cells inflammatoires aiguës

A

Polynucléaires neutrophiles

75
Q

Cells inflammatoires chroniques mononucléées

A

Macropaghes/monocytes

Lymphocytes

76
Q

Cicatrisation ou fibrose

A
  • TIssu enflammé remplacé par tissu conjonctif fibreux
  • Perte de fonction (proportionnelle à qte tissu remplacé)
  • Peut faire suite à inflammation aigue (directement ou indirectement)
    Indirectment : par exemple quand compliquée par abcès ou quand elle passe une étape d’inflammation chronique
77
Q

Patrons morphologiques de l’inflammation aiguë (*****)

A
  1. Inflammation séreuse
  2. Inflammation fibrineuse
  3. Inflammation suppurative ou purulente
  4. Ulcère
78
Q

Inflammation séreuse

A
  • Exsudat pauvre en cells inflammatoires
  • Appelée ÉPANCHEMENT lorsque dans une cavité corporelle (péricardique, pleurale, abdominale)
  • Prototype : phlyctène cutanée due à une brûlure
79
Q

Inflammation fibrineuse

A
  • Exsudat abondant avec fibrine due à un stimulus pro-coagulant
  • Prototype : péricardite fibrineuse
80
Q

Inflammation suppurative ou purulente

A
  • Exsudat riche en neutrophiles avec liquéfaction
  • Abcès = collections purulentes localisées
  • Prototype : pneumonie abcédée
81
Q

Ulcère

A
  • cratère dans un organe/tissu du à la perte de tissu nécrotique
  • prototype : ulcère duodénal
82
Q

Rougeur : signes cliniques et nomenclature (*****)

A

Vasodilatation

Augmentation du flot vasculaire

83
Q

Chaleur : signes cliniques et nomenclature (*****)

A

Vasodilatation

Augmentation du flot vasculaire

84
Q

Gonflement/oedème

A

AUgmentation perméabilité vasculaire

85
Q

Douleur

A

Médiateurs chimiques (prostaglandines, bradykinine, neuropeptides)
Compression nerveuse par l’oedème

Pathologie exam 1 (6 decks)

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