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Pathologie exam 1 > Dommage et mort cellulaires > Flashcards

Dommage et mort cellulaires Flashcards

1
Q

Caractéristiques NÉCROSE

  • Taille cellulaire
  • Noyau
  • Membrane cytoplasmique
  • Contenu cellulaire
  • Inflammation adjacente
  • Rôle
A
  • taille cell : AUGMENTE (tuméfaction)
  • noyau : pycnose/karyorrhexie/karyolyse
  • M.C. : perturbée; fuites
  • cont. cell : digestion enzymatique, fuites
  • inflammation adjacente : fréquente
  • rôle : tjrs PATHOLOGIQUE
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Q

Caractéristiques APOPTOSE

  • Taille cellulaire
  • Noyau
  • Membrane cytoplasmique
  • Contenu cellulaire
  • Inflammation adjacente
  • Rôle
A
  • Taille cellulaire : DIMINUE (rétrécissement)
  • Noyau : condensation/fragmentation
  • M.C. : intacte
  • Contenu cellulaire : intact
  • Inflammation adjacente : aucune
  • Rôle : souvent PHYSIOLOGIQUE (éliminer cells inutiles); desfois pathologique (dommage ADN)
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Q

Dommages réversibles. Début?

A

Changements fonctionnels

  • diminution phosphorylation oxydative
  • diminution ATP
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4
Q

Dommages réversibles. Milieu?

A

Changements MORPHOLOGIQUES

  • principal = oedème cytoplasmique des organites (appelé aussi changement hydropique ou dégénérescence vacuolaire)
  • gonflement des organites et autres changements (cloques membranaires BLEBS, figures de myélines) : surtout visibles en microscopie électronique
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5
Q

Dommages réversibles. Éventuellement…

A

Retour à la NORMALE avec restauration morphologie et fonctions

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6
Q

Types de mort cellulaire

A

Nécrose

Apoptose

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7
Q

Causes dommage et morts cellulaires

A 
Diminution apport en oxygène
Agents physiques/chimiques/infectieux
Réactions immunes
Altérations génétiques
Problèmes nutritionnels
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8
Q

Cause mort cell, diminution apport en oxygène

A
  • Totale (anoxie)
  • Partielle (hypoxie)
  • Par diminution flot sanguin (ischémie)
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9
Q

Agents physiques

A

Traumatisme mécanique
Température
Radiation
Électricité

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10
Q

Agents chimiques

A 
Toxines
Médicaments
Haute [O2]
Ions
GLucose
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11
Q

Agents infectieux

A

Bactéries
Virus
Champignons
Parasites

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12
Q

Réactions immunes

A

Antigènes EXOGÈNES ou ENDOGÈNES

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13
Q

Problèmes nutritionnels

A

Carence ou excès

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14
Q

Principes généraux mécanismes biochimiques

A

Réponse cellulaire
Conséquences dommages cellulaires
Dommages cellulaires résultent de changements fonctionnels et biochimiques d’une ou plusieurs compostantes cellulaires

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15
Q

Réponse cellulaire dépend de

A

Type/durée/sévérité AGRESSION

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16
Q

Conséquences dommages cellulaires dépendent de

A

Type de cellule agressée
État de la cellule lors de l’agression
Capacités d’adaptation de la cellule agressée

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17
Q

Dommages cellulaires résultent de changements fonctionnels et biochimiques d’une ou plusieurs compostantes cellulaires

A 
Respiration cellulaire aérobie
Synthèse protéique
Membrane cellulaire et des organites
Cytosquelette
Intégrité de l'ADN
18
Q

MÉCANISMES BIOCHIMIQUES

A

Déplétion en ATP
Dommages aux mitochondries
Influx de Ca2+ et perte de l’homéostasie du Ca2+
Accumulation de radicaux libres
Altération de la perméabilité de la membrane cellulaire
Dommages à l’ADN et aux protéines

19
Q

Déplétion en ATP (un des + important) - CAUSES

A

hypoxie/anoxie
dommage aux mitochondries
action de certaines toxines (ex cyanure)

20
Q

Déplétion en ATP - MÉTHODES de production ATP

A 
Phosphorylation oxydative (+++ importante)
Glycolyse anaérobique à partir glucose et glycogène
21
Q

Déplétion en ATP - (diminution 5-10%) - EFFETS

A 
Pompe à sodium membranaire
Métabolisme énergétique cellulaire
Synthèse des protéines
Membrane cellulaire et membrane des organites
Noyau
22
Q

Dommage aux mitochondries

A

Diminution d’apport en O2
Toxines
Radiation
- Atteinte à intégrité des mitochondries/dysfonction entraîne mort cellulaire par NÉCROSE par;
- diminution production ATP
- augmentation formation radicaux libres
Mitochondries peuvent aussi libérer protéines qu’elles séquestrent et entraîner mort cellulaire par APOPTOSE

23
Q

Influx de Ca2+ et perte de l’homéostasie du Ca2+.

Augmentation du Ca2+ intracellulaire provoque…

A

Augmentation NON-SPÉCIFIQUE de la perméabilité membranaire
Activation enzymatique
Augmentation de la perméabilité des mitochondries

24
Q

Accumulation de radicaux libres (stress oxydatif). - Radicaux libres =?

A

Molécules avec é libre
+ importants = métabolites de l’oxygène produits durant respiration cellulaire (anion superoxyde, peroxyde d’hydrogène, radical hydroxyl, peroxynitrite)
- TRÈS INSTABLES (ROS = Reactive Oxygen Species)
- Se dégradent spontanément
- Rôle important dans dommage cellulaire dans plusieurs conditions pathologiques
- Production accrue des ROS ou diminution de leur dégradation –> accumulation (stress oxydatif)
- ROS causent dommages aux MC et à ADN

25
Q

Altération PM

A
  • Conséquences + importantes surviennent lors de l’atteinte de la membrane cellulaire elle-même, celles des mitochondries et des lysosomes
  • Peut parfois résulter en une libération de substances normalement contenues dans cytoplasme des cellules.
    Peuvent être utilisées pour servir au DX maladie (ex infarctus myocarde)
26
Q

Dommage à ADN et aux protéines

A

Si dammage trop sévère,cellule sera entraînée vers mort cellulaire par APOPTOSE
- Médicaments/produits toxiques
- Radiation
- Stress oxydatif
Processus inité lorsque protéines ont défaut structure 3D
- mutations chromosomiques
- radicaux libres

27
Q

CHANGEMENTS MORPHOLOGIQUES - caractéristiques irréversibilité

A
  1. Incapacité de renverser dysfonction mitochondriale malgré correction agression initiale
  2. Perte d’intégrité des membranes de la cellule et des organites
28
Q

CHANGEMENTS MORPHOLOGIQUES - délai?

A

Oui, entre agression et changements morphologiques (qu’ils soient réversibles ou irréversibles)
Délai dépend du type d’examen;
- microscopie électronique d’abord
- “ “ conventionnelle ensuite
- macroscopie finalement

29
Q

Changements morphologiques réversibles - changements en microscopie optique?

A
  • OEdème cellulaire (se voit mieux en macroscopie, mais SURTOUT en microscopie électronique)
  • Stéatose (accumulation lipides intracellulaires), survenant surtout dans cells impliquées dans métabolisme des lipides
30
Q

Changements morphologiques réversibles - microscopie électronique

A
  • Membrane cellulaire : cloques (« blebs »), perte microvillosités, émoussement
  • Mitochondries : oedème, densités amorphes
  • Cytoplasme : gonflement du RER avec détachement polysomes et figures de myéline
  • Noyaux : désintégration éléments fibrillaires et granulaires
31
Q

OEdème cellulaire/dégénérescence hydropique

A
  • altérations membrane cellulaire : formation bulles, distorsion microvillosités et désagrégation jctns intercellulaires
  • altérations mitochondries : oedème
  • dilatation du RE
    MACROSCOPIQUEMENT : tissu atteint = + gros et aspect oedémateux
32
Q

NÉCROSE

A

Spectre changements morphologiques qui suivent mort cellulaire dans un tissu vivant
- résultant largement de la dénaturation des protéines et la digestion enzymatique des constituants cellulaires

33
Q

NÉCROSE - morphologie

A
  • Hyperéosinophilie

- Changements nucléaires

34
Q

Hyperéosinophilie

A
  • Coloration plus rosée de la cellule (colorée à l’hématoxyline-éosine)
  • Due à une perte des ribosomes (ARN)
    et dénaturation des protéines
35
Q

Changements nucléaires

A
  • Pycnose (rétrécissement)
  • Karyorrhexie (fragmentation)
  • Karyolyse (disparition)
36
Q

TYPES DE NÉCROSE ****

A
  1. N de coagulation
  2. de liquéfaction
  3. caséeuse
  4. hémorragique
  5. graisseuse (cytostéatonécrose)
  6. fibrinoïde
37
Q

Nécrose de coagulation

A
  • « coagulation » = préservation temporaire de la forme des cellules qui contiennent peu de lysosomes. Dégradation cellulaire éventuelle sera accomplique par les enzymes des cellules inflammatoires
  • cause + fréquente = anoxie sur occlusion artérielle
  • prototype : infarctus du myocarde, infarctus rénal
  • lorsque s’applique à un membre, = parfois GANGRÈNE
38
Q

Nécrose de liquéfaction

A
  • Caractérisée par ASPECT LIQUÉFIÉ (en raison digestion enzymatique importante du tissu nécrosé)
  • Observe dans abcès dûs à infection bactérie et (on sait pas pk) dans infarctus cérébraux ischémiques
  • Prototypes : infarctus cérébral et abcès pulmonaire
39
Q

Nécrose caséeuse

A
  • Variante nécrose coagulation survenant au cours d’une INFECTION PAR MYCOBACTÉRIES
  • Caséeux = aspect macroscopique blanchâtre et grumeleux ressemblant à la première phase de fabrication du fromage
  • Typiquement, s’accompagne de rxn inflammatoire granulomateuse nécrosante
  • Prototype : tuberculose pulmonaire
40
Q

Nécrose hémorragique

A
  • Variante nécrose coagulation survenant suite à une OCCLUSION VEINEUSE d’un organe
  • Caractérisée par hémorragie dans tissus nécrosés due à augmentation P veineuse
  • Survient habituellement suite à torsion de l’organe (donc obstruction système veineux)
  • Prototype : torsion testiculaire
41
Q

Nécrose graisseuse

A
  • Survenant dans tissu adipeux suite à sa digestion par enzymes appelées lipases
  • Élévation de amylase et lipase dans le sang sont éléments du DX
  • Caractérisée macroscopiquement par un aspect « crayeux » du foyer de nécrose
  • Parfois : dépôts de calcium dans cytostéatonécrose (en raison réaction des acides gras libérés des TG digérés par les lipases avec Ca2+) = rxn saponification
  • Prototype : cytostéatonécrose locale ou à distance due à une pancréatite ou un cancer du pancréas
42
Q

Nécrose fibrinoïde

A
  • Nécrose de la paroi des vaisseaux
  • Caractérisée par dépôt de protéines localement
  • Entraîne thrombose du vaisseau conduisant à séquence anoxie-ischémie-nécrose des tissus impliqués
  • Se voit surtout dans vasculites reliées à certaines maladies auto-immunes et dans rxn d’hypersensibilité de type III
  • Prototype : polyartérite noueuse

Pathologie exam 1 (6 decks)

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