Dommage et mort cellulaires

Question 1

Caractéristiques NÉCROSE

• Taille cellulaire
• Noyau
• Membrane cytoplasmique
• Contenu cellulaire
• Inflammation adjacente
• Rôle

Answer 1

• taille cell : AUGMENTE (tuméfaction)
• noyau : pycnose/karyorrhexie/karyolyse
• M.C. : perturbée; fuites
• cont. cell : digestion enzymatique, fuites
• inflammation adjacente : fréquente
• rôle : tjrs PATHOLOGIQUE

Question 2

Caractéristiques APOPTOSE

• Taille cellulaire
• Noyau
• Membrane cytoplasmique
• Contenu cellulaire
• Inflammation adjacente
• Rôle

Answer 2

• Taille cellulaire : DIMINUE (rétrécissement)
• Noyau : condensation/fragmentation
• M.C. : intacte
• Contenu cellulaire : intact
• Inflammation adjacente : aucune
• Rôle : souvent PHYSIOLOGIQUE (éliminer cells inutiles); desfois pathologique (dommage ADN)

Question 3

Dommages réversibles. Début?

Answer 3

Changements fonctionnels

• diminution phosphorylation oxydative
• diminution ATP

Question 4

Dommages réversibles. Milieu?

Answer 4

Changements MORPHOLOGIQUES

• principal = oedème cytoplasmique des organites (appelé aussi changement hydropique ou dégénérescence vacuolaire)
• gonflement des organites et autres changements (cloques membranaires BLEBS, figures de myélines) : surtout visibles en microscopie électronique

Question 5

Dommages réversibles. Éventuellement…

Answer 5

Retour à la NORMALE avec restauration morphologie et fonctions

Question 6

Types de mort cellulaire

Answer 6

Nécrose

Apoptose

Question 7

Causes dommage et morts cellulaires

Answer 7

Diminution apport en oxygène
Agents physiques/chimiques/infectieux
Réactions immunes
Altérations génétiques
Problèmes nutritionnels

Question 8

Cause mort cell, diminution apport en oxygène

Answer 8

• Totale (anoxie)
• Partielle (hypoxie)
• Par diminution flot sanguin (ischémie)

Question 9

Agents physiques

Answer 9

Traumatisme mécanique
Température
Radiation
Électricité

Question 10

Agents chimiques

Answer 10

Toxines
Médicaments
Haute [O2]
Ions
GLucose

Question 11

Agents infectieux

Answer 11

Bactéries
Virus
Champignons
Parasites

Question 12

Réactions immunes

Answer 12

Antigènes EXOGÈNES ou ENDOGÈNES

Question 13

Problèmes nutritionnels

Answer 13

Carence ou excès

Question 14

Principes généraux mécanismes biochimiques

Answer 14

Réponse cellulaire
Conséquences dommages cellulaires
Dommages cellulaires résultent de changements fonctionnels et biochimiques d’une ou plusieurs compostantes cellulaires

Question 15

Réponse cellulaire dépend de

Answer 15

Type/durée/sévérité AGRESSION

Question 16

Conséquences dommages cellulaires dépendent de

Answer 16

Type de cellule agressée
État de la cellule lors de l’agression
Capacités d’adaptation de la cellule agressée

Question 17

Dommages cellulaires résultent de changements fonctionnels et biochimiques d’une ou plusieurs compostantes cellulaires

Answer 17

Respiration cellulaire aérobie
Synthèse protéique
Membrane cellulaire et des organites
Cytosquelette
Intégrité de l'ADN

Question 18

MÉCANISMES BIOCHIMIQUES

Answer 18

Déplétion en ATP
Dommages aux mitochondries
Influx de Ca2+ et perte de l’homéostasie du Ca2+
Accumulation de radicaux libres
Altération de la perméabilité de la membrane cellulaire
Dommages à l’ADN et aux protéines

Question 19

Déplétion en ATP (un des + important) - CAUSES

Answer 19

hypoxie/anoxie
dommage aux mitochondries
action de certaines toxines (ex cyanure)

Question 20

Déplétion en ATP - MÉTHODES de production ATP

Answer 20

Phosphorylation oxydative (+++ importante)
Glycolyse anaérobique à partir glucose et glycogène

Question 21

Déplétion en ATP - (diminution 5-10%) - EFFETS

Answer 21

Pompe à sodium membranaire
Métabolisme énergétique cellulaire
Synthèse des protéines
Membrane cellulaire et membrane des organites
Noyau

Question 22

Dommage aux mitochondries

Answer 22

Diminution d’apport en O2
Toxines
Radiation
- Atteinte à intégrité des mitochondries/dysfonction entraîne mort cellulaire par NÉCROSE par;
- diminution production ATP
- augmentation formation radicaux libres
Mitochondries peuvent aussi libérer protéines qu’elles séquestrent et entraîner mort cellulaire par APOPTOSE

Question 23

Influx de Ca2+ et perte de l’homéostasie du Ca2+.

Augmentation du Ca2+ intracellulaire provoque…

Answer 23

Augmentation NON-SPÉCIFIQUE de la perméabilité membranaire
Activation enzymatique
Augmentation de la perméabilité des mitochondries

Question 24

Accumulation de radicaux libres (stress oxydatif). - Radicaux libres =?

Answer 24

Molécules avec é libre
+ importants = métabolites de l’oxygène produits durant respiration cellulaire (anion superoxyde, peroxyde d’hydrogène, radical hydroxyl, peroxynitrite)
- TRÈS INSTABLES (ROS = Reactive Oxygen Species)
- Se dégradent spontanément
- Rôle important dans dommage cellulaire dans plusieurs conditions pathologiques
- Production accrue des ROS ou diminution de leur dégradation –> accumulation (stress oxydatif)
- ROS causent dommages aux MC et à ADN

Question 25

Altération PM

Answer 25

- Conséquences + importantes surviennent lors de l'atteinte de la membrane cellulaire elle-même, celles des mitochondries et des lysosomes - Peut parfois résulter en une libération de substances normalement contenues dans cytoplasme des cellules. Peuvent être utilisées pour servir au DX maladie (ex infarctus myocarde)

Question 26

Dommage à ADN et aux protéines

Answer 26

Si dammage trop sévère,cellule sera entraînée vers mort cellulaire par APOPTOSE - Médicaments/produits toxiques - Radiation - Stress oxydatif Processus inité lorsque protéines ont défaut structure 3D - mutations chromosomiques - radicaux libres

Question 27

CHANGEMENTS MORPHOLOGIQUES - caractéristiques irréversibilité

Answer 27

1. Incapacité de renverser dysfonction mitochondriale malgré correction agression initiale 2. Perte d'intégrité des membranes de la cellule et des organites

Question 28

CHANGEMENTS MORPHOLOGIQUES - délai?

Answer 28

Oui, entre agression et changements morphologiques (qu'ils soient réversibles ou irréversibles) Délai dépend du type d'examen; - microscopie électronique d'abord - " " conventionnelle ensuite - macroscopie finalement

Question 29

Changements morphologiques réversibles - changements en microscopie optique?

Answer 29

- OEdème cellulaire (se voit mieux en macroscopie, mais SURTOUT en microscopie électronique) - Stéatose (accumulation lipides intracellulaires), survenant surtout dans cells impliquées dans métabolisme des lipides

Question 30

Changements morphologiques réversibles - microscopie électronique

Answer 30

- Membrane cellulaire : cloques (« blebs »), perte microvillosités, émoussement - Mitochondries : oedème, densités amorphes - Cytoplasme : gonflement du RER avec détachement polysomes et figures de myéline - Noyaux : désintégration éléments fibrillaires et granulaires

Question 31

OEdème cellulaire/dégénérescence hydropique

Answer 31

- altérations membrane cellulaire : formation bulles, distorsion microvillosités et désagrégation jctns intercellulaires - altérations mitochondries : oedème - dilatation du RE MACROSCOPIQUEMENT : tissu atteint = + gros et aspect oedémateux

Question 32

NÉCROSE

Answer 32

Spectre changements morphologiques qui suivent mort cellulaire dans un tissu vivant - résultant largement de la dénaturation des protéines et la digestion enzymatique des constituants cellulaires

Question 33

NÉCROSE - morphologie

Answer 33

- Hyperéosinophilie | - Changements nucléaires

Question 34

Hyperéosinophilie

Answer 34

- Coloration plus rosée de la cellule (colorée à l'hématoxyline-éosine) - Due à une perte des ribosomes (ARN) et dénaturation des protéines

Question 35

Changements nucléaires

Answer 35

- Pycnose (rétrécissement) - Karyorrhexie (fragmentation) - Karyolyse (disparition)

Question 36

TYPES DE NÉCROSE ******

Answer 36

1. N de coagulation 2. de liquéfaction 3. caséeuse 4. hémorragique 5. graisseuse (cytostéatonécrose) 6. fibrinoïde

Question 37

Nécrose de coagulation

Answer 37

- « coagulation » = préservation temporaire de la forme des cellules qui contiennent peu de lysosomes. Dégradation cellulaire éventuelle sera accomplique par les enzymes des cellules inflammatoires - cause + fréquente = anoxie sur occlusion artérielle - prototype : infarctus du myocarde, infarctus rénal - lorsque s'applique à un membre, = parfois GANGRÈNE

Question 38

Nécrose de liquéfaction

Answer 38

- Caractérisée par ASPECT LIQUÉFIÉ (en raison digestion enzymatique importante du tissu nécrosé) - Observe dans abcès dûs à infection bactérie et (on sait pas pk) dans infarctus cérébraux ischémiques - Prototypes : infarctus cérébral et abcès pulmonaire

Question 39

Nécrose caséeuse

Answer 39

- Variante nécrose coagulation survenant au cours d'une INFECTION PAR MYCOBACTÉRIES - Caséeux = aspect macroscopique blanchâtre et grumeleux ressemblant à la première phase de fabrication du fromage - Typiquement, s'accompagne de rxn inflammatoire granulomateuse nécrosante - Prototype : tuberculose pulmonaire

Question 40

Nécrose hémorragique

Answer 40

- Variante nécrose coagulation survenant suite à une OCCLUSION VEINEUSE d'un organe - Caractérisée par hémorragie dans tissus nécrosés due à augmentation P veineuse - Survient habituellement suite à torsion de l'organe (donc obstruction système veineux) - Prototype : torsion testiculaire

Question 41

Nécrose graisseuse

Answer 41

- Survenant dans tissu adipeux suite à sa digestion par enzymes appelées lipases - Élévation de amylase et lipase dans le sang sont éléments du DX - Caractérisée macroscopiquement par un aspect « crayeux » du foyer de nécrose - Parfois : dépôts de calcium dans cytostéatonécrose (en raison réaction des acides gras libérés des TG digérés par les lipases avec Ca2+) = rxn saponification - Prototype : cytostéatonécrose locale ou à distance due à une pancréatite ou un cancer du pancréas

Question 42

Nécrose fibrinoïde

Answer 42

- Nécrose de la paroi des vaisseaux - Caractérisée par dépôt de protéines localement - Entraîne thrombose du vaisseau conduisant à séquence anoxie-ischémie-nécrose des tissus impliqués - Se voit surtout dans vasculites reliées à certaines maladies auto-immunes et dans rxn d'hypersensibilité de type III - Prototype : polyartérite noueuse