Inflammation Flashcards
Définitions et caracs générales de l’inflammation
- Réaction PHYSIOLOGIQUE de l’organisme face à une agression permettant de d’éliminer l’agresseur et préserver l’organisme à la fois de l’agresseur et des csq de l’agression.
- Cette réaction se fait dans du tissu VS => Stroma
- Phagocytose sera le moyen de défense principale
- Causer par : Infections/Nécroses/Corps étrangers
- Les cellules qui combattent viennent principalement du sang
Signes de l’inflammation
- Tissus Chaud
- Tissus Rouge
- Tissus tuméfié
- Tissus douloureux
- Impotence fonctionelle
Quels sont les Phases de l’inflammations
1) Phase d’initiation
2) Phase d’amplification
3) Phase d’Extinction
Déroulement de la Phase d’initiation de l’inflammation
1) Congestion Active = Médiateur vaso-actifs (Hista et NO) => VD artériolaires => augmentation du flux sanguin. Egalement, VD veinulaire => augmentation alors d’une hémoconcentration au pôle veinulaire + ralentissement du flux).
2) Oedème inflammatoire = Accentuation de la perméabilité de la paroi des petits VS (Rétraction des cellules endothéliales à causes de différents médiateurs | Lésions directes de l’endothélium | Altération de l’endothélium par de leucocytes avec leurs sécrétions | Transcytose induit par VEGF). Ca permet d’apporter des médiateurs/molécules des défenses/diluer toxines/apporter de la fibrine pour circonscrire la zone d’inflamation
3) Diapédèse Leucocytaire = Via l’augmentation de l’hémoconcentration => ralentissment => accumulation des PMN (margination leucocytaires) => activation de l’endothélium => expressions intégrines et sélectines => adhérences des leuco | + Dépolymérisations des MBrs ss effets des collagénases des leucocytes
Déroulement de la Phase d’Amplification
1) Réaction cellulaire => types de cellules varient en fct du temps (1 neutro | 2 macro).
2) Formation de tissus de granulation inflammatoire
Utilité de la Phase d’Amplification
1) Enrichir la lésion avec cellules sanguines (Leucos) et du TC locale (fibros/Macros/endot)
Parle moi du tissus de Granulation Inflammatoire
1) Composition = Mélange de capillaires en proliférations/fibroblastes/macrophages/leucos. Elle est variable au cours du temps
2) Mise en place =
- Néo-Angiogenèse : formation de VS à partir de VS de la périphérie de la zone lésée (réseau anastomotique). Permis par TNF-a et VEGF
- Activation des Leucocytes
3) Rôle =
- Phagocytose des microbes
- Sécrétions de médiateurs (Recrutement celllulaire | modif MEC | réaction Ly)
- Détersion de la phag pour éteindre réaction infla
Caracs Neutrophiles
Phagocyte bactéries, sécrétions bactéricides, médiateurs d’inflammatoire (6-24H)
Caracs Macrophages
Phagocyte bactéries (- efficace), inflammatoires, présentation AG, synthèses molécules, induction d’effets systémiques (24-48H) et détersion
En fct des cytokines qu’il émet => Réparation ou Inflammation
3 Destins du du tissus de granulation
1) Résolution intégrale
2) Résolution avec Cicatrisation
3) Progression (risque de chronicité ou d’amplification de l’amplification)
Déroulement de la Phase d’Extinction de la réaction inflammatoire
1) Phase de Détersion = Nettoyer le foyer lésionnel
2) Phase de réparation (Débute dans le tissus de granulation inflammatoire => Cicatrice ou Restitution intégrale)
Point important de la morphologie du de l’inflammation
Tableaux morphologiques peut ne pas être les mm d’une région à l’autre
3 devenir de la Réparation
1) Résolution complète = Une fois l’agression neutralisée, l’inflammation prend fin et le site retrouve progressivement son état normal. La perméabilité vasculaire se normalise, entraînant la résorption de l’œdème et l’arrêt du recrutement leucocytaire. Le liquide inflammatoire et les protéines sont évacués via les vaisseaux lymphatiques ou par pinocytose des macrophages. Les neutrophiles apoptotiques sont éliminés par phagocytose, tout comme les débris cellulaires et tissulaires nécrosés, principalement par l’action des macrophages.
2) Développement d’une inflammation purulente et formation d’un abcès =
- Production de grandes quantités d’exsudat purulent, riches en polynucléaires neutrophiles, en œdème et cellules nécrosées
- Souvent associée à infection par bactéries pyogènes (streptocoques, staphylocoques)
3) Cicatrisation : si tissus incapable de régénérer ou si destruction tissulaire importante
Pustule :
Petite élévation cutanée contenant du pus, localisée dans ou juste sous l’épiderme, souvent associée à des infections bactériennes ou inflammatoires de la peau.
Abcès :
Abcès : Collection localisée de pus formée par nécrose et liquéfaction tissulaire, enclavée dans une cavité néoformée au sein d’un tissu.
Fistule :
Canal pathologique reliant une cavité profonde (comme un abcès) à la surface de la peau ou à un organe creux, permettant l’évacuation de son contenu.
Phlegmon :
Inflammation suppurée diffuse des tissus conjonctifs, non encapsulée, souvent évolutive, pouvant s’étendre le long des plans aponévrotiques ou gaines tendineuses.
Empyème :
Accumulation de pus dans une cavité naturelle préexistante de l’organisme (ex : cavité pleurale, sinus paranasaux), le plus souvent d’origine infectieuse.
Morpho Inflammation Fibrino Exsudative
Exsudat Riche en Fibrine :
- Macro = Toile arraignée surtout au niveau des surfaces séreuses
- Micro = Coagulum amorphe et éosinophile
Etapes de la réparation tissulaire du tissus conjonctif
1) Formation d’un bourgeon charnu
- Dans le tissus de granulation infla
- On l’enrichit en collagène de type 1
- On appauvrit les autres composants
- Contraction des Myofibroblastes pour diminuer le volume
2) Evolution du Bourgeon
- Restitution totale
- Cicatrice => Tissus fibreux acellulaire dans le tissus détruit et peut se modifier progressivement (en fct des tissus)
Etapes de la réparation tissulaire du tissus épithéliale
- Remplacement de l’EP détruit via migration et prolifération des cellules adjacentes à la plaie
Quels sont les 2 acteurs prinicpaux de la réparation
- TC
- Néo Vascu
Caracs cicatrisation de première intention
Petite plaie avec des berges proches et peu de perte de substances
Caracs cicatrisation de secondeintention
Plaie large avec un comblement progressif et + important
Qu’est ce qui influence la réparation
- Etendue de la lésion
- Le type de tissus (Haut pot de régen ou pas)
- VS du tissus altéré (n’influence PAS la qualité mais la vitesse)
- Etat du patient (maladie affectant vascu)
Définition et Caracs Fibrose
- Augmentation des dépôts de collagène dans la MEC qui va venir avoir des effets délétères sur le tissus par la perte du bon fonctionnement du MEC (notamment les interractions cellules - MEC)
- Composant fréquent de la réaction infla chronique (aussi dans tumeur ou patho vs)
- La consitution d’une fibrose résulte d’une rupture de l’équilibre de la constitution du MEC (synthèse ++ et dégradation –)
Réparation particulière => Infar du Myo
Ischémie –> nécrose + inflammation. Réparation –> cellules nn régénérable –> Cicatrice fibreuse (nn fonctionelle + risque d’anévrisme dans la zone + risque de perturbation électrique)
Réparation particulière => adhérences intra-abdo
Inflammation séreuses => cicatrices = brides qui relient les séreuses => risque de substénoses des segments intestinaux ; infarcissement ; prbl chir
Réparation particulière => Cicatrisation Chéloïde
- Dérégulation entre synthèse et dégradation s’aggraver avec le temps (génétiquement prédisposé >< cicatrisation hyperplasique)
Cirrhose Hépatique, définition et caracs
- Conséquence d’une agression chronique du foie
- C’est la dissection fibreuse progressive du parenchyme hépatique (cicatrisation particulière)
- Complications nombreuses (métabo, Hypertension portale, prédispose au cancer)
Cirrhose hépatique, formation
- Conséquence d’une fibrose du foie
- Former par les Cellules étoilées (sensibles au médiateurs de l’infla et ROS qui les activent) qui vont former des protéines fibrillaire et inhiber la production de métaloprotéinase dans l’Espace de Disse
- Engendre = Capillarisation des sinusoïdes, pertes des microvillositées, espace de disse fibreux
- Activation des fibro en myo fibro
Cirrhose hépatique, morpho et immuno
- Nodulation du foie et plus de lobules
- Rouge Sirius | Ac anti-actine
Cirrhose hépatique, traitement
- Régression possible SSI traitement efficace de la maladie
- Régression dépend de la sévérité de la cirrhose (Septa fin, fibrose faible, nodules grands => +++)
- Régression permises via : métallo Pase ; Collagénase ; Disparition cellules étoilées actives ; Régen Hépato ; …)
