Adaptations cellulaire et tissulaire Flashcards

1
Q

Définition, mécanisme
Hypertrophie

A

Augmentation de la taille des cellules. Permis par l’augmentation de la production du nombre de protéines cellulaires et du nbr de mitochondries (plus lents)

On distingue la physio de la patho :
- Physio => Athlète besoin de pomper ++ => hypertrophie coeur
- Patho => Lorsque processus pourtant continu devient excessif

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2
Q

Mécanismes expliquant le franchissement de la limite vers le pathologique (Hypertophie)

A

Méconnu mais suposition :
- Insuffisance de VS des fibres hypertrophiques
- Diminution des capacités oxydatives des mitos
- Altération de la synthèse/dégradation des protéines
- Modif cytosquel

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3
Q

Sténose aortique et adaptation cellulaire et tissulaire

A
  • Sténos aortique = durcissement et réduction du diamètre de la valve aortique. Le muscle cardiaque doit faire des P+++ => Ventricule s’hypertrophie
  • Augmentation du travail perçu par stretch R => Fct ANF => augmente natriurèse (sécrétion rénale de Na) => diminue de la charge et augmente performance | Synthèse de protéines contractiles => augmentent les performances mécaniques | Productions de GF qui ont un rétro ctrl +
  • Les Fct peuvent donner des feedbacks + en formant des GF qui se lieront sur des mm R.
  • Totalité on va avoir par ses mécanismes (Synthèse myofil | Expression AND | Formation de GF)
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4
Q

Modifications morphologiques associées à Hypertrophie pathologiques du myocarde

A

Cette hypertrophie va larguer des cytokines qui vont mener à de l’inflammation. Post inflammation, on va avoir de la réparation, dans ce cas là, de la cicatrisation :
- Dépot de collagènes => fibrosede l’intersti. (Altère capa contractile qui devient - efficace du à un environnement + rigide | Commu entre cell –)
- Dommages subcellulaires

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5
Q

Définition Hyperplasie

A

Multiplication cellulaire qui fait augmenté la taille de l’organe. On distingue physio de patho :
- Physio = Augmentation harmonieuse par prolifération hormonale ou compensatoire
- Pathologique = exagération anormale d’un processus physiologique

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6
Q

Caracs Hyperplasie

A
  • Pour une bonne hyperplasie, il faut un tissus avec des cellules capables de se multipliées (capacité varie en fct des tissus)
  • Remise en cause du dogme où certains tissus ne peuvent se diviser
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7
Q

Définition régénération

A

Multiplication qui permet de restituer une perte tissulaire

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8
Q

Définition cellules souches

A
  • Cellules permettant la régénération/hyperplasie de différents types de cellules et tissus. Capable de se différencier et d’auto-renouvellement. La différenciation dépend du tissus.
  • Elles sont résidentes de niches, dont l’emplacement varie en fct des tissus
  • On les reconnait via leurs lieux de résidence, au niveau des ep de revêtements (le long des LB), ailleurs => immuno
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9
Q

Niche des cellules souches dans le foie, quand interviennent t’elles

A
  • Passage de Hering
  • Interviennent quand la prolifération des hépatocytes différenciés est bloquée (Ex : cirrhose)
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10
Q

But hyperplasie compensatoire

A

Restitution de la masse fonctionnelle. Nn la reconstit de la masse d’origine

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11
Q

Définition Kyste

A

Cavité pathologique (anormale), délimitée par une membrane, qui contient une substance liquide, semi-liquide ou parfois gazeuse

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12
Q

Quels sont les 3 types de Goitres et quels sont ceux causés par une hyperplasie

A
  • Goitre toxique (T3/T4 ++ du à la formation d’auto AC)
  • Goitre multinodulaire nn toxique
  • Goitre amyloïde (PAS hyperplasie)
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13
Q

Présentation clinique du Goitre toxique

A

Triades :
- Goitre
- Palpitations (Tachy)
- Exophtalmie
Typique de la maladie de Basedow

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14
Q

Physiopathologie de la Maladie de Basedow

A

Maladie auto-immune caractérisée par production excessive d’hormones thyroïdiennes et hyperplasie diffuse de la thyroïde. Les anticorps anormaux miment l’action de la TSH, en stimulant les cellules folliculaires à synthétiser les hormone

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15
Q

Morphologie d’une Goitre Toxique

A

Macro :
- Elargissement symétrique de la glande
- Consistance ferme
- Parenchyme rouge
Micro :
- Peu de colloïdes
- Hyperplasie diffuse des cellules folliculaires
- Replis pseudo-papillaires

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16
Q

Contextes étiologiques d’un goitre multinodulaire nn toxique + prbl occasionné

A
  • Endémique (Carence en I)
  • Sporadique
  • Dyshormonogénétique (trouble héréditaire de la synthèse des hormones Thyr)

Chiant car volume peut comprimer trachée

17
Q

Pathophysiologie d’un goitre multinodulaire nn toxique

A
  • Hétérogénéités des cellules folliculaires (Capa Synthèse hormonale / Capa transport Iode / Pot de croissance)
  • Formation des nodules liée à : Proli + marquée à certains endroits | Remaniement secondaires
18
Q

Morpho du Goitre multinodulaire nn toxique

A

Micro :
- Follicules de tailles variables
- Métaplasie oxyphile (éosinophile et granuleux car mitochondries ++)
- Macrophage avec hémosidérine
- EP folliculaire variable

19
Q

Définition atrophie

A

Diminution du nombre de cellules (par apoptose) et/ou Diminution de la taille par (protéolyse => Protéasome/Autophagie). L’organe avait atteint un développement normale

On distingue physio de patho :
- Physio : permet par ex de retrouver le volume initial
- Patho : du à une inactivité, perte vasculaire, neurogène ,…

20
Q

Définition hypoplasie

A

Organe trop petit par dévloppement anormale

21
Q

Définition Agénésie

A

Absence d’un organe ou d’un de ses constituants

22
Q

Définition Aplasie

A

Absence de développement de l’ébauche embryonnaire d’un organe, aboutissant à un organe rudimentaire nn fonctionelle

23
Q

Atrophie d’inanition

A

Atrophie généralisée suit à une insuffisance des apports énergétiques

24
Q

Atrophie vasculaire

A

Perte progressive de l’apport sanguin

25
Atrophie par compresssion (Ex : obstacle urétrale)
Entraine le développement d'un hypronephrose (distension du bassinet), le cortex en regard s'attrophie par compression
26
Attrophie neurogène
Perte de l'innervation d'un groupe musculaire
27
Définition métaplasie
Remplacement d’un tissu normal par un autre tissu normal, de structure et de fonction différentes - Architecture du tissus de remplacement est normale mais mauvais emplacement - Adaptation acquise - Surtout les EP
28
Mécanismes d'apparition d'une métaplasie
Apparition indirecte => cellules souches suit un autre chemin de différenciation (reprogramation permis par des signaux induits par cytokines, GF, ... dans l'environnement de la cellule souche)
29
Métaplasie et état pré-cancéreux
Les métaplasies ne sont pas de états pré-cancéreux MAIS des états liés à des agressions qui elles peuvent amener à un cancer. - Pas une lésion monoclonale
30
Quels métaplasies sont les plus connue + circonstances
- Métaplasie épithéliale malpighienne (Irritation par le tabac dans les muqueuses bronchiques | Acidité vaginal dans le col utéirn) - Métaplasie épithéliale glandulaire (Oesophage de Barrett => remplacement de l'EP malpighien du bas de l'œsophage par EP cylindrique mucosécrétant pour répondre à l'acditié de l'estomac (risque 30x + élevé de développer un cancer de cette jonction) | Cellules glandulaire de l'estomac deviennent des cellules glandulaires intestinales (infection HP)