Illustrations cliniques de l'inflammation Flashcards
Brulures, Caracs et développement
- Brulure causée par par un transfer d’E entre une source et un corps, déclenchant une réaction infla vasculo-oxydatif intense
- Tissus le + exposé est la peau
- Pronostique = Etendue, profondeur, âge et état général du patient
Classifications des brulures
1) Brulure Sup (1er degré) => Epiderme
2) Brulure modérément profonde (2nd) => Derme
3) Brulure profondes (3ème degré) => TT le derme et jouxte le tissus ss cutanée
Traduction morpholgique de la brulure en fct de sa classification
1) Inflammation classique
2) Perte exsudative marquée avec la formation de bulles (jct épi-der | intra-épi)
3) Nécros de Coag + Réaction Vasculo Exsu intense profondément
Prbl d’une brulure étendue du 2 et 3 degré ?
Situation critique ;
- Perméabilité ++ => choc hypovolémique (Pas de limite à la perte de liquide)
- Pertes exsudatives directes par la surface brûlée
Appendicite aiguë, caracs et développement
- Inflammation aiguë d’origine infectieuse
- L’accumulation des débris et de mucus va dillater l’appendice. On augmente la pression intra luminale, ce qui risque de fissurer l’appendice et des bactéries peuvent envahir le Chorion.
- Inflammation => phase vasculo-exsudative => augmente la distension et compression tissulaire (aggrave)
- Possibilité de nécroses ischémiques, du à la compression.
- Suppuration de l’inflammation du à la présence de germes bactériens => enclenche PMN
- Inflammation peut devenir transmural et donner un péritonite appendiculaire
Pneumonie bactérienne lobaire aiguë, caracs
- Se présente souvent ss forme d’une bronchopneumonie (Bronche + parenchyme)
- Rarement (car vaccinations et antibiot), pneumonie lobaire classique, touche le lobe en entier. Surtout patient immuno déprimée
- inflammation aiguë d’origine infectieuse
Pneumonie bactérienne lobaire aiguë, formation + explication du besoin de vaccination
- Germe classique = Streptococcus Pneumoniae (Hôte commensale de la flore naso-pahryngé)
- Devient patho quand rupture d’équilibre entre population microbienne et défense immunitaire
- Colonnise le poumon par voie aérienne
- Possède une capsule résistante à la phagocytose (Si on vaccine, on opsonise)
Pneumonie bactérienne lobaire aiguë, différentes phases de développement
1) Intiation =
1.1 Congestion septa inter-alvéolaires
1.2 Exsudat comble alvéoles (avec des bactéries) avec de Gr, fibrine et PMN (Phase d’hépatisation rouge)
2) Amplification =
2.1 Phase d’hépatisation grise : Lysent des GR mais exsudat persiste et devient purulent
3) Extinction
Différence entre pneumonie lobaire et bronchopneumonie
Pneumo lobaire => touche un lobe
Broncho => Infections en foyer multiples en partant des bronches
Dommage alvéolaire diffus (DAD), caracs
- Correspond cliniquement à ARDS ou maladie des mbrs hyalines de l’adulte
- Détresse respiratoire sévère et brutale avec besoin de venti et oxy assisté
- Trauma, infections, agents chimiques, …
- Inflamation fibrineuse aïgue
Mécanismes d’apparition et d’extinction d’un DAD
Nécrose des pneumocytes alvéolaires + cell endoth des capillaires septales. Ca va engender une sortie de liquide et de protéines dans le MEC. Les protéines précipitent et tapissent les parois, ca rend compliqué la diffusion gazeuse.
Le parenchyme peut se reformer mais généralement, l’intensité entraine une destruction tissulaire avec réparation fibreuse cicatricielle (perte de parenchyme fonctionnel)
IBD, caracs
- Maladie Inflammatoire idiopathiques et chronique de l’Intestin
- se divise en 2 (Crohn et RCUH)
- On a souvent de l’inflmmation aiguë sur un fond d’inflammation chronique. Possible atteinte systémique
- Corticoïdes et immunosuppresseurs
Caracs Maladie de Crohn
- Peut toucher tt le TD (Préfère iléon et Caecum | Iléon seul |Colon droit | Rectum) voir mm multifocale
Caracs RCUH (Rectocolite ulcéro-hémorragique)
- Débute dans le Rectum et peut s’étendre à tt le colon SANS dépasser illéon. Souvent chez un adulte jeune
Morphologie d’un Crohn
1) Macro
- Atteinte segmentaire, focale et hétérogène en intensité/localisation
- Atteintes donne une muqueuse en pavé (zone préservées séoarées oar des ulcérations aphtoïdes/serpigineuse/fissuraire)
- Risques de zones de sténoses et de fistules
2) Micro
- Inflammation transmurale + Hyperplasie du tissus Ly
- Alternance entre zone préservée et atteinte
- Architecture glandulaire préservée
- Présence de granulomes immuns
Morphologie de RCUH
1) Macro :
- Atteinte continue et diffuse d’un segment colique
- Muqueuse granitée/rouge sombre/friable/suintant du sang
- Pseudo polypes inflammatoires (muqueuse préservée entre ulcérations confluentes)
2) Micro :
- Inflammation diffuse mais pas au delà de la muqueuse (Si poussé active => PMN et Ly/Plasmo | Si phase chronique => Ly/Plasmo)
- Perte de l’architecture glandulaire
- Perte des cellules à mucus
- Dédifférenciation de l’EP
- Accumulation de PMN avec du Pu dans les cryptes
- 0 granulomes
Qu’est ce qui est plus dangereux, RCUH ou Crohn
Complications de RCUH + risquées
Thyroïdite d’Hashimoto, caracs
- Inflammation chronique Lytaire
- Vien d’un désordre auto-immun qui détruit les cellules folliculaires (donne cliniquement une hypothyroïdie)
- Atteint + les femme et surtout autour de 50ans
Pathogenèse de la thyroïdite d’Hashimoto
- Pas encore élucidée 100%
- On a une interaction complexe entre gènes et environnement qui va engendrer une hyperactivation des T CD4+. Ils détruisent les cellules folliculaire via : production INF-Y active Macro et NK ; Stimulation des B entrainant une sécrétion d’AC contre cellules ; Intervention potentielle des T CD8+)
Thyroïdite d’Hashimoto, Morphologie
Macro : élargissement de la glande avec parenchyme pâle
Micro :
- Infiltration diffuse par Ly/plasm
- Apparition de follicules Ly à centre germinatifs (LyB)
- Pertes de follicules
- Formation de septa interlobulaires => Accentuation de la lobulation
Thyroïdite d’Hashimoto, diagnostique et risque
Immuno : voir si plutôt abondance de B ou T
- AC Andti-CD20 = LyB dans les follicules Ly
- AC Anti-CD4 = LyT
Si abondance de T : classique
Si abondance de B : vérifier le type de B. Si IgG4+ c’est associé à une variante fibreuse ou une maladie (IgG4-RSD)
Associé à une augmentation du risque de Lymphome (Type Malt ou B diffus)
Sarcoïdose, caracs
- Inflamation chronique granulomateuse d’origine inconnue
- formation de granulomes dans de nombreux tissus (Préférentiellement Poumon et GGL médiastinaux)
- Sarcoïdose à 0 nécroses caséeuses >< tuberculose
Sarcoïdoses, morphologie
Micro :
- granulomes bien défini
- granulome riche en cell épithélioïdes avec des Ly en périph
- Cellules géantes avec des inclusions (Corps astéroïdes => étoiles | Corps de Schauman => sphérique)
Réaction contre corps étranger, caracs
- Inflammation chronique granulomateuse
