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Bases 👁️👅👁️ > Inflamación y reparación > Flashcards

Inflamación y reparación Flashcards

1
Q

2 componentes principales de la inflamación

A
  1. Resp de red vascular
  2. Resp de células inflamatorias
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Q

5 signos clínicos de la inflamación

A
  • Calor (dilatación)
  • Eritema
  • Edema
  • Dolor
  • Pérdida de la función
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3
Q

Células que llegan al sitio de lesión en una respuesta bacteriana aguda

A

Neutrófilos

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4
Q

Células que llegan al sitio de lesión en una respuesta bacteriana crónica

A

Monocitos/MΦ y linfocitos

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Q

Proteínas circulantes se unen/responden a patógenos y desencadenan respuestas inflamatorias. Ejemplos de estas son:

A
  • Proteínas del complemento
  • MBL
  • Colectinas
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6
Q

Causas de una infección

A
  • Necrosis
  • Infección
  • Cuerpos extraños
  • Reacciones inmunes
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7
Q

¿En qué parte de la célula se encuentran los sensores de lesión celular?

A

Citosol
(en todas las células)

Ej. ácido úrico, ATP, K+ IC bajo, NLRP

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8
Q

Los sensores de lesión celular activan al…

A

Inflamasoma

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9
Q

¿Qué IL produce el inflamasoma y a qué conduce?

A

IL-1β y IL-18 → inflamación y piroptosis

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10
Q

Patologías a las que se relaciona el inflamasoma

A
  • Cristales de urato (gota)
  • Cristales de colesterol (ateroesclerosis)
  • ↑ De lípidos (sx metabólico)
  • Depósitos amiloide (alzheimer)
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11
Q

¿Cuál es el receptor microbiano mejor y más descrito?

A

TLR

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12
Q

Receptores leucocíticos para las protes del complemento

A

Porción Fc del Ac (opsonización)

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13
Q

Exceso de líquido en el espacio EC

A

Edema

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14
Q

Líquido extravascular con restos celulares y alta concentración de protes

A

Exudado
(↑ permeabilidad)

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15
Q

Líquido extravascular con restos celulares y baja concentración de protes

A

Trasudado
(ultrafltrado del plasma)

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16
Q

Exudado rico en neutrofilos y restos celulares

A

Pus

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17
Q

3 componentes principales de la inflamación aguda

A
  • Dilatación vascular ↑ flujo
  • ↑ Permeabilidad
  • Leucos hacia el 📍 de lesión
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18
Q

¿La vasodilatación aumenta la presión (hidrostática/oncótica)?

A

Hidrostática

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19
Q

Una alta permeabilidad provoca ____ de líquido rico en ____

A
  • Exudación
  • Proteínas
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20
Q

Dilatación vascular + pérdida de líquido

A

↑ de viscocidad y ↑ de eritrocitos

Estasis de eritrocitos: congestión vascular

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21
Q

Durante la inflamación, el flujo linfático (aumenta/disminuye)

A

Aumenta
(drenar líquido del edema, leucos y células del espacio EC)

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22
Q

Fun fact

A

En lesiones graves, la circulación linfática transporta al patógeno y los ganglios se inflaman (linfangitis y linfadenitis)

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23
Q

Características de la linfangitis

A

Estría roja que va desde una herida hasta los ganglios linfáticos

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24
Q

Caracterísíticas de la linfadenitis

A

Ganglios aumentados de tamaño y dolorosos

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25
Q

¿Por qué se da el aumento de tamaño de los ganglios en la linfadenitis?

A

Hiperplasia de linfocitos en sinusoides y foliculos

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26
Q

Las infecciones bacterianas reclutan ____ al sitio de lesión

A

Neutrófilos

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27
Q

Las infecciones víricas reclutan ____ al sitio de lesión

A

Linfocitos

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28
Q

Las reacciones alérgicas cursan un aumento de…

A

Eosinófilos

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29
Q

Tipo de células que son atraídas en un estado de necrosis

A
  • 1° Neutrófilos (6-24hr)
  • 2° Sustituidos por monocitos (24-48hr)

Neutrófilos tienen vida corta

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30
Q

En presencia de estasis progresiva, los leucos se distribuyen a lo largo de la periferia del vaso sobre el cual pueden rodar y adherirse antes de cruzar la pared

A

Marginación

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31
Q

El ____ es mediado por selectinas unidas mediante dominios de lectina y oligosacáridos sialilados

A

Rodamiento

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32
Q

La adhesión leucocitaria firme se da por moléculas de la familia de las Ig que se unen a integrinas. Ejemplos de esto son:

A

ICAM-1 y VCAM-1

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33
Q

Los leucocitos llegan al sitio de lesión a través del proceso de…

A

Quimiotaxis

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34
Q

¿Cuáles son los quimiotácticos de los neutrófilos?

A

Productos bacterianos

Fragmentos de complemento, metabolitos del AA y quimiocinas

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35
Q

Después de la exposición a la histamina, la ____ se trasloca desde los cuerpos de weibel-palade del endotelio hacia la superficie donde se puede unir a los leucos

A

Selectina P

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36
Q

¿Quiénes aumentan la expresión endotelial de selectina E, ICAM-1 y VCAM-1 y en dónde?

A
  • IL-1 y TNF
  • Vénulas poscapilares
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37
Q

¿Cómo es mediada la diapedesis (transmigración) de leucos?

A

Interacciones entre plaquetas y mol. de adhesión (PECAM-1 y CD31)

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38
Q

📍de la microcirculación donde ocurre predominantemente la diapedesis leucocitaria

A

Vénulas poscapilares

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39
Q

Fases de la migración de leucos

A
  • Rodamiento
  • Adhesión firme
  • Transmigración (diapedesis)
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40
Q

¿Qué hacen los quimiotácticos cuando se unen los R proteína G de los leucos?

A

Activan fosfatidilinositol ↑ GTP ↑ Ca+ IC polimeriza la actina → mov. cx

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41
Q

Tipos de receptores fagocíticos

A
  • R de manosa
  • R barredores
  • Opsoninas (potenciadoras)
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42
Q

Ejemplo de integrina en MΦ que interviene en la fagocitosis microbiana

A

Mac-1 (CD11b/CD18)

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43
Q

Principales opsoninas

A
  • IgG
  • C3b
  • MBL
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44
Q

Función de los ROS en la invasión microbiana

A

Inactivan microbios fagocitados

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45
Q

¿Por qué la fagocitosis estimula el estallido oxidativo?

A

O2 → NADPH → O₂●⁻ (liberado al espacio EC)

Pico de consumo de O2 produce reactividad por medio de la NADPH

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46
Q

Durante la activación y fagocitosis, los leucos pueden causar una lesión tisular por liberación de mediadores al espacio EC ¿Cuáles son ejemplos de estos mediadores?

A
  • Enzimas lisosomales
  • Metabolitos reactivos de O2 y N
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47
Q

Ejemplos de patologías que se relacionan al daño tisular por la liberación de mediadores al espacio EC

A
  • Enfermedad autoinmune
  • Reacciones alérgicas
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48
Q

¿Quién sintetiza el NO?

A

Arginina, O2 y NADPH
(por la enzima NOS)

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49
Q

3 tipos de NOS

A
  • eNOS (endotelial)
  • iNOS (inducible por citocina)
  • nNOS (neuronal)
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50
Q

Tipos de NOS expresadas constitutivamente y activadas por ↑ de Ca+ IC

A

eNOS y nNOS

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51
Q

Tipo de NOS sintetizada por MΦ después de la exposición a ciertas citocinas

A

iNOS

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52
Q

IL secretada por los linfocitos que contribuye a la inflamación aguda

A

IL-17
(induce quimiocinas y atrae neutrófilos)

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53
Q

¿Por qué termina la inflamación aguda?

A

Mediadores se producen de forma transitoria y tienen semivida leve

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54
Q

¿Quiénes son los encargados de regular la inflamación para regularla/diminuirla?

A
  • Lipoxinas
  • IL-10 y TGF-β
  • Resolvinas
  • Protectinas
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55
Q

Los mediadores se liberan en respuesta a…

A

Productos microbianos o a factores liberados por tejidos necróticos

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56
Q

Los episodios vasculares y celulares de inflamación son mediados por moléculas que proceden del ____ o de ____

A
  • Plasma
  • Células
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57
Q

Moléculas que proceden del plasma

  • ¿Dónde son sintetizadas?
  • Forma de circulación
  • ¿Activación?
A
  • Hígado
  • Zimógenos
  • Por proteólisis
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58
Q

Moléculas que proceden de células

Síntesis

A

Preformados (exocitosis) o formados de novo después de un estímulo

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59
Q

Aminas vasoactivas

A

Histamina y serotonina

60
Q

Principal fuente de histamina

A

Mastocitos

También basófilos y plaquetas

61
Q
  • Agentes físicos (traumatismo/calor)
  • Reacciones alérgicas (IgE)
  • C3a y C5a
  • IL-1 y sustancia P

Son estimulantes de la liberación de…

A

Mastocitos

62
Q

Principal fuente de serotonina

A

Plaquetas y células neuroendocrinas

63
Q

Sintetizan tromboxano A2

A

Plaquetas

64
Q

¿Qué hace el tromboxano A2?

A

Potente inductor de agregación plaquetaria y vasoconstricción

65
Q

Sintetiza prostaciclina

A

Endotelio

66
Q

¿Qué hace la prostaciclina?

A

Vasodilatador y potente 🚫 de agregación plaquetaria

67
Q

Las células activadas liberan AA por la actividad de la….

A

Fosfolipasa A2

68
Q

AA genera mediadores lipídicos de corto alcance llamados…

A

Eicosanoides

Intervienen en casi todos los aspectos de la inflamación

69
Q

¿Quiénes convierten de AA en prostaglandinas?

A

COX1 y COX2

70
Q

¿COX1/COX2? (Elige)

Se expresa de forma constitutiva y regula funciones fisiológicas (protección gástrica, flujo renal)

A

COX1

71
Q

¿COX1/COX2? (Elige)

Se expresa induciblemente en procesos inflamatorios. Baja concentración en tejidos normales

A

COX2

72
Q

Son producidos por leucocitos y mastocitos por acción de lipooxigenasas

A

Leucotrienos (LT)

73
Q

5-lipooxigenasa

A
  • Precursora de LT
  • Quimiotáctica de neutrófilos
  • Forma 1° en neutrófilos
74
Q

Las ____ son generadas por la vía de la lipooxigenasa pero estos ❌ hacen quimiotaxia ni adhesión de neutrófilos

A

Lipoxinas
(reducen reclutamiento de leucos)

75
Q

Inhibidores de COX

A
  • Ácido acetilsalisílico
  • AINE

🚫 PG

76
Q

¿Quiénes producen principalmente las citocinas?

A
  • MΦ
  • Linfocitos activados

Pero también por endotelio, epitelio y de cx de tejido conjuntivo

77
Q

Tipos de citocinas

A
  • CXC
  • CC
  • C
  • CX3C
78
Q

Características de las citocinas tipo CXC

A

IL-8 (mejor conocida) atre neutrófilos

79
Q

Características de las citocinas tipo CC

A

Atraen monocitos, eosinófilos, basófilos y linfocitos pero NO neutrófilos

80
Q

Características de las citocinas tipo C

A

Atraen SOLO linfocitos

81
Q
  • Citocinas liberadas en la respuesta de fase aguda
  • ¿Quién las libera?
A
  • TNF y IL-1
  • MΦ

Citocinas más importantes en la inflamación

82
Q

Otra función del TNF además de su papel dentro de la inflamación:

A

Regula masa corporal (moviliza lipidos y protes al 🚫 apetito)

83
Q

Patología asociada a la elevación del TNF

A

Caquexia

84
Q

Patología asociada a la deficiencia del inhibidor de C1

A

Angioedema hereditaria

85
Q

Función del factor acelerador de la degradación (DAF)

A

Previene la formación de la convertasa de C3

86
Q

Función de CD59

A

🚫 formación de MAC

87
Q

Patología asociada a la deficiente expresión de CD59 y DAF, activación excesiva del complemento y lisis de eritrocitos

A

Hemoglobinuria paroxística nocturna

88
Q

Tipo de inflamación

Presencia de trasudado líquido (derrame) en pleura, pericardio y peritoneo

A

Inflamación serosa

89
Q

Tipo de inflamación

Permeabilidad vascular mucho más pronunciada. Grandes cantidades de fibrinógeno

A

Inflamación fibrinosa

90
Q

Tipo de inflamación

En la inflamación fibrinosa, la afectación de serosas reciben el nombre de:

A

Pericarditis o pleuritis fibrinosa

91
Q

Tipo de inflamación

Exudados purulentos (pus) constituida por neutrófilos y necrosis licuefactiva

A

Inflamación purulenta

92
Q

Erosiones locales en superficies epiteliales por desprendimiento de tejido inflamado necrótico

A

Úlceras

93
Q

¿Qué son las cininas?

A

Péptidos vasoactivos derivados del cininógeno

94
Q
  • ¿De dónde escinde la calicreína?
  • ¿Qué genera?
A
  • Del cininógeno
  • Bradicinina (↑ permeabilidad, contracción de m. liso)
95
Q
  • Tipos de neuropéptidos
  • ¿Quiénes los segregan?
A
  • Sustancia P y neurocinina
  • Nervios sensitivos
96
Q

¿Qué hacen los neuropéptidos?

A

Inician y regulan resp. inflamatoria (incluida la transmisión del dolor)

97
Q

Proceso de evolución de una inflamación aguda

A
  • Resolución completa
  • Curación por reposición de tejido conjuntivo (fibrosis)
  • Progresión a inflamación crónica
98
Q

Proceso de evolución de una inflamación aguda

Resolución completa

A

Regeneración de células nativas con restauración hasta la normalidad

99
Q

Proceso de evolución de una inflamación aguda

Curación por reposición de tejido conjuntivo (fibrosis)

A

Ocurre dsp de que la inflamación tiene lugar en un 📍 que no se regenera

100
Q

Ocurre cuando el exudado inflamatorio (fibrina, protes y cx inflamatorias) no tiene resolución. Este material es reemplazado gradualmente por tejido conectivo (fibroblastos y angiogénesis)

A

Organización en la inflamación

101
Q

Durante la inflamación aguda hay infiltración de neutrófilos, en cambio, en la inflamación crónica hay infiltración de…

A

Células mononucleares

Macrófagos, linfocitos y cx plasmáticas

102
Q

Diferencias entre la inflamación agua y crónica

A
103
Q

Jugadores celulares dominantes en la inflamación crónica

A

MΦ

104
Q

¿Quién activa a los MΦ en la inflamación crónica?

A

Por efecto de citocinas (IFN-γ y IL-4) producidas por linf. T activados

105
Q

2 vías de activación de los MΦ

A
  • M1 (clásicos): activados por IFN-γ
  • M2 (alternativos): activados por IL-4 e I-3
106
Q

Diferencia de los MΦ en la inflamacion aguda y crónica

A
  • Aguda: mueren o salen ⚡️ por vía linfática
  • Crónica: se acumulan
107
Q

TH1

A

Produce IFN-γ → activa M1

108
Q

TH2

A

Produce IL-4, IL-5 e IL-10 → activa M2 y eosinófilos

TH2 → helmintos

109
Q

TH17

A

Produce IL-17 → activa monocitos y neutrófilos

TH1 y TH17 → virus y bacterias

110
Q

Citocina encargada del reclutamiento de eosinófilos en una resp alérgica mediada por IgE

A

Eotaxina

111
Q

La inflamación crónica se caracteriza por la acumulación de ____ y formación de ____

A
  • MΦ activados (epitelioides)
  • Granulomas
112
Q

Tipo de granuloma formado por partículas que no son fagocitadas por 1 solo MΦ pero no producen resp inmune

A

Granuloma de cuerpo extraño

113
Q

Tipo de granuloma formado por respuestas inmunitarias mediadas por linfocitos T frente a Ag persistentes pero degradables

A

Granuloma inmunitario

114
Q

El granuloma imunitario prototípico se debe a…

A

Bacilo tuberculosis
(necrosis caseosa central)

115
Q

Respuesta de fase aguda

Fiebre ¿Qué son los pirógenos?

A

Sustancias que estimulan la síntesis de PG (PGE2) en el hipotálamo

116
Q

Rol de las endotoxinas en la fiebre

A

Liberación de IL-1 y TNF que ↑ producción de PG

117
Q

Las ____ son proteínas plasmáticas de origen hepático que ↑ su síntesis en respuesta a estímulos inflamatorios

A

Proteínas de fase aguda

118
Q

Ejemplos de proteínas de fase aguda

A
  • Proteína C reactiva (PCR)
  • Fibrinógeno
  • Proteína amiloide A sérica (SAA)
  • Hepacidina
119
Q

Función de la PCR y SAA

A

Opsoninas y eliminan núcleos celulares necróticos

120
Q

Función de la hepacidina

A

Responsable de la liberación de los depósitos IC de hierro

121
Q

Patología asociada a una elevación de hepacidina

A

Anemia ferropénica asociada a la inflamación crónica

122
Q

Valores normales de leucos

A

4,500 - 11,000

123
Q

Valores de leucocitosis

A

15,000 - 20,000

124
Q

Valores de una reacción leucemioide

A

40,000 - 100,000

125
Q

Enfermedades que pueden ocasionar una leucopenia

A
  • Fiebre tifoidea
  • Rickettsiosis
  • Inf. víricas y protozoarias
126
Q

Cambios clínicos y patológicos de la respuesta de fase aguda

A
  • Fiebre
  • Proteínas de fase aguda
  • Leucocitosis
127
Q

Otras manifestaciones de la respuesta de fase aguda

A
  • Escalofríos
  • Sudoración ↓
  • Presión ↑
128
Q

Tríada clínica de la CID (coagulación intravascular diseminada)

A
  • Trombosis generalizada (microtrombos)
  • Consumo de factores de coagulación y plaquetas
  • Sangrado excesivo
129
Q

El shock séptico puede ser detectado por estos 3 componentes:

A
  • Concentración ↑ de la tríada clínica de la CID
  • Alteraciones metabólicas
  • Insuficiencia cardíaca
130
Q

Formación de nuevos vasos sanguíneos con fugas a partir de ya existentes

A

Angiogenia

Responsables del edema en la curacion de heridas

131
Q

Tipos de tejidos

Células reeplazadas contínuamente por la proliferación de células maduras y/o la maduración de células madre tisulares

A

Tejidos lábiles

Ej. cx madre hematopoyéticas y epitelios de superficie

132
Q

Tipos de tejidos

Son células latentes en G0 del ciclo celular con mínima actiidad proliferativa inicial. Sin embargo, después de una lesión o pérdida de masa tisular pueden dividirse

A

Tejidos estables

Ej. parénquimas de tejidos sólidos (hígado, riñon, etc)

133
Q

Tipos de tejidos

Células diferenciadas y no proliferativas en la vida posnatal

A

Tejidos permanentes

Ej. miocardiocitos y la mayoría de neuronas

134
Q

La regeneración hepática se da por 2 mecanismos principales

A
  1. Proliferación de hepatocitos remanentes
  2. Repoblación a partir de cx progenitoras
135
Q

Cuando la capacidad del hepatocito se deteriora → cx progenitoras en conductos de Hering contribuyen a la repoblación

A

Repoblación a partir de cx progenitoras

136
Q

Tras una hepatectomía el ____% de los hepatocitos se regeneran por proliferacion de hepatocitos remanentes

A

90

137
Q

Proliferacion de hepatocitos remanentes (fases)

IL-6 (a patir de cx de kupffer) hace que hepatocitos remanentes respondan a factores de crecimiento

A

Fase de sensibilización

138
Q

Proliferacion de hepatocitos remanentes (fases)

HGF y TGF-α actúan sobre hepatocitos sensibilizados favoreciendo su entrada al ciclo celular

A

Segunda fase

139
Q

Proliferacion de hepatocitos remanentes (fases)

La replicación de los hepatocitos se da después de la replicación de…

A

Células no parenquimatosas (kupffer, estrelladas y endoteliales)

140
Q

Proliferacion de hepatocitos remanentes (fases)

Hepatocitos vuelven a su inactividad (pueden intervenir citocinas antiproliferativas como TGF-β)

A

Fase de terminación

141
Q

Tipo de macrófago que contribuye a la reparación con la formación de una cicatriz y estimulación de citocinas que promueven la proliferación de fibroblastos

A

M2

142
Q

Angiogenia

Factor de crecimiento que contribuye a la angiogenia

A

VEGF-A → aumenta permeabilidad

Factor de crecimiento endotelial vascular

143
Q

Angiogenia

Inducen maduración estructural de nuevos vasos sanguíneos mediante la atracción de pericitos y células del m. liso

A

Angiopoyetinas 1 y 2 (Ang)

144
Q

Angiogenia

Regula la aparición de brotes y ramificación de nuevos vasos (eficaz aporte de sangre al tejido)

A

Señalización notch

145
Q

¿Qué es la fibrosis?

A

Depósito excesivo de colágeno en enf. crónicas (a menudo inflamatorias)

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