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Farmaco > Inflamação > Flashcards

Inflamação Flashcards

1
Q

Citocinas indutoras da inflamação

A

TNF, IL-1 e 6

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Q

Organelo que permite a formação dos mediadores de inflamação

A

Membrana celular

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Q

Mediadores que derivam da membrana celular

A

PAF e Eicasanóides

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4
Q

Mediadores derivados da membrana, indutores da activação de leucócitos, por quimiotaxia, e agregação plaquetária

A

PAF

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5
Q

Enzima responsável pela libertação/disponibilidade de AA

A

Fosfolipase A2

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6
Q

Mecanismo de ativação da fosfolipase A2

A

Fosforilação

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7
Q

Forma livre de AA

A

Não existe. É a inflamação que induz a sua formação, servido para metabolização intracelular.

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8
Q

Enzimas metabolisadoras do AA

A

Epoxigenase, cox e lox

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9
Q

Metabolito derivados do met. não enzimático do AA

A

isoprostanos

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10
Q

metabolitos derivados da ação das Cox

A

Prostanóides

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11
Q

Função da Cox 1

A

Citoproteção, Manutenção das funções orgânicas normais

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12
Q

Indução da COX 1

A

Apresenta atividade constitutiva

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13
Q

indutores da COX 2

A

TNF, IL e IFN (alpha)

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14
Q

Funções da COX 2

A

Pro-inflamatoria e mitogénica

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15
Q

prostanoide sintetizado essencialmente nas plaquetas

A

Tromboxano A2

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16
Q

Prostanoide sintetizado no endotélio

A

Prostaciclina (PGI2)

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17
Q

Prostanoide sintetizados de forma difusa e inespecifica

A

Prostaglandinas

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18
Q

Prostaglandina com função citoprotectora da muscosa gástrica

A

PGE2

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19
Q

Fármaco que mimetiza a estrutura da PGE2

A

Misoprostol

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20
Q

Uso terapêutico on e off-label do misoprostol

A

Profilsaxia de ulcera aquando de NSAIDs;

Indução parto / terminação de gravidez

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21
Q

Que prostanoide é mimetizado no fármaco que serve de tratamento para o glaucoma

A

Prostacicliona (levanoprost / iloprost)

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22
Q

Antagonistas naturais

A

TxA2 e PGI2 (tromboxano e prostaciclina)

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23
Q

Metabolitos derivados da ação das LOX

A

Leucotrienos e Lipoxinas

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24
Q

Objectivo final da ação das lipoxinas

A

Resolução da inflamação

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25
Q

Leucotrieno com fução de quimiotaxia

A

Leucotrieno B4

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26
Q

Leucotrienos com papel importante na fisiopatologia da asma

A

Leucotrienos C, D e E4

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27
Q

Forma da enzima produtora de leucotrienos

A

5’

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28
Q

enzima ativdora de 5’ LOX

A

FLAP

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29
Q

Recetores dos leucotrienos C, D e E4

A

cisteínoleucotrienos (CysLKT)

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30
Q

Recetores dos leucotrienos B4

A

BLeucotrienos

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31
Q

Resultado da ativação dos CysLKT 1 e 2

A

Broncoconstrição, vasoconstrição, edema

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32
Q

Mediadores derivados do ómega-3

A

Protectinas, resolvinas, maresinas

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33
Q

Caracteristicas da Cox 2

A

Canal hidrofóbico e um side-pocket que serve de local de ligação alternativo para os Coxibs

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34
Q

NSAID de grau 4 , caracteristicas

A

Fracos inibidores de ambas as formas da COX

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35
Q

NSAID de grau 3

A

Coxibs

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36
Q

efeitos dos NSAIDs

A

Anti-piréticos e inflamatório. Analgésico

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37
Q

Efeitos adversos do uso de NSAIDs

A

úlcera estômago, aumento do risco de hemorragia

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38
Q

Factor de risco para a ocorrência de úlceras sob o uso de coxibs

A

úlcera prévia

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39
Q

Mecanismo pelo qual os coxibs podem gerar reuleração

A

São inibidores dos efeitos angiogénicos da COX 2 e atrasam a reparação de cicatrizes

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40
Q

fenómeno pelo qual os NSAIDs provocam buracos na membrana celular

A

Acid-back diffusion

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41
Q

Efeitos renais dos NSAIDs

A

Inibem a vasodilatação compensatoria por prostaglandinas na presença de aldosterona e ang.II

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42
Q

Fenómeno de toxicidade renal caracterizado por hipertensão e hipervolémia por retenção de agua e sais?

A

Nefropatia analgésica

43
Q

De que depende a duração de acção de um NSAID caso apresente uma ligação do tipo irreversível ao substrato

A

Da síntese de novo do substrato

44
Q

Eicosanoide utilizado como modelo no desenvolvimento de fármacos

45
Q

Mecanismo de ação aspirina

A

Acetilação de um residuo de serina das duas COX

46
Q

Intolerância à aspirina, polipose nasal, asma

A

tríade de Widal

47
Q

Classe NSAID do paracetamol

48
Q

Cox preferencial do paracetamol

A

COX 3 , SNC

49
Q

órgão afetado pela administração de paracetamol

50
Q

1ªlinha de tratamento na artrite reumatóide

A

NSAID + Terapia não farmacológica

51
Q

Função dos NSAID na artrite reumatoide

A

Amelhoramento de sintomas e terapia de ponte

52
Q

DMARDs

A

Disease modifying Anti-Reumatic Drugs

53
Q

Anti-inflamatório esteroide

54
Q

Local de síntese de cortisol

A

Glândula adrenal

55
Q

Local de armazenamento do cortisol

A

Não existe

56
Q

Fator limitante na síntese de cortisol

A

Níveis de colestrol

57
Q

Precurssor das adrenosubstâncias

A

Progenelona

58
Q

Camada cortical responsável pela síntese de cortisol

A

Fasciculada

59
Q

Compartimento celular ou organelo responsável pela síntese de glucocorticoides

A

Mitocôndria

60
Q

Qual é a forma predominante de transporte do cortisol

A

Ligado a proteínas

61
Q

Qual é a principal proteína responsável pelo cortisol endógeno

A

Transcortina e albumina

62
Q

Qual é a proteína com maior capacidade de transporte de cortisol

A

Albumina. Menor saturação

63
Q

Forma inativa do cortisol

64
Q

órgão responsável pela transformação de cortisol em cortisona

65
Q

Ação do complexo cortisol+recetor na célula

A

Fatores de transcrição

66
Q

Tipos de recetores corticoides

A

1-Mineralocorticoides

2-Glucocorticoides

67
Q

Distribuição dos recetores glucocorticoides tipo 1

A

Rim e órgãos de excreção

68
Q

Efeito geral do cortisol nos genes

A

Desacetilação das histonas com consequente diminuição da transicrição génica

69
Q

Mecanismo de ação associado aos efeitos adversos do cortisol e consequencias

A

Cys-repression. Diminuição da osteocalcina e da queratina

70
Q

Mecanismo de acção associado à inibição indireta da Fosfolipase A2 pelo cortisol

A

Trans-activation -> Síntese de Lipocortina 1

71
Q

Mecanismo de acção do cortisol onde não há interação directa com o DNA

A

Trans-repression -> ligação complexo CPB

72
Q

Açãp metabolica do cortisol

A

Hiperglicémia, catabolismo muscular, lipolise com redistribuição de gordura

73
Q

Ação metabolismo ósseo do cortisol

A

Diminuição da formação óssea, por diminuição da absorção e deposição de cálcio

74
Q

indicação terapêutica dos glucocorticoides de sintese

A

Substituição hormonal ou terapia anti-inflamatória

75
Q

Caracteristicas da terapia de substituição

A

Doses fisiologicas (baixas), e manutenção dos efeitos mineralocorticoides

76
Q

Caracteristicas da terpaia anti-inflamatória do cortisol

A

Minimização dos efeitos mineralocorticoides, e administração de doses farmacológicas

77
Q

Factores que influenciam a duração de acção do fármaco

A

Lipossolubilidade, ligação a proteínas, afinidade com 11-HDS II e Afinidade com o receptor

78
Q

Via de administração dos fármacos utilizados na patologia da asma

A

Inalatória

79
Q

Glucocorticoide sintético utilizado na patologia da asma e os benefícios da sua utilização

A

Fluticasona, Alto efeito de primeira passagem previne reações adversas

80
Q

efeito adverso comum na administração oral e inalatória de glucocorticoides

A

Aumento das infeções da cavidade oral recorrentes

81
Q

Qual o cuidado que se tem de ter em administrações intra-articulares

A

Tem de se administrar na forma ativa porque nao há enzima de transformação

82
Q

Cuidado a ter aquando da administração de glucocorticoides a doenças em doença hepática

A

Tem de ser administrada a forma ativa, porque carecem da enzima necessária para a sua metabolização

83
Q

Efeitos adversos da administração cronica de GC

A

Diabetes II, obesidade, maior risco de episodios cardiovasculares, osteoperose/fracturas, miopatias e fraqueza muscular, imunossupressão, falência adrenal aguda

84
Q

Cuidados a ter aquando da terminação da terapia com glucocorticoides

A

Tem de haver um desmame progressivo

85
Q

Razão principal do desmame

A

Inibição do eixo HPA, com diminuição da funcionalidade do cortex adrenal, sendo que este nao armazena substâncias

86
Q

Principal mediador inflamatório responsável pelo aumento da permeabilidade dos vasos

87
Q

Forma de armazenamento da histamina

A

grânulos intracitoplasmáticos

88
Q

Caracterização da reserva de histamina nos mastócitos e macrofagos, sendo que aquando da resposta inflamatória há uma libertação total do conteúdo

A

Slowly turning over pool

89
Q

Estímulo para a libertação de histamina no estômago

A

Distenção gástrica, presença de alimentos

90
Q

Caracterização da reserva de histamina nos neuronios

A

Rapid turning over pool

91
Q

Como é armazenada a histamina nos neurónios

A

Não é. A produção é igual à libertação

92
Q

Tipos de recetores histaminicos presentes no SNC

93
Q

Tipos de recetores histaminicos responsáveis pela broncoconstrição, vasodilatação periférica e sensação de comichão

94
Q

Tipos de recetores histaminicos presentes no estômago

95
Q

Tipos de recetores histaminicos presentes nas células hematopoiéticas

96
Q

Qual a funcionalidade dos recetores histaminicos no SNC

A

Aumento/indução do estado de vigília

97
Q

Modelo que justifica a atividade constitucional dos recetores histaminicos

A

Two-state model

98
Q

Mecanismos de acção dos anti-histaminicos

A

Agonismo inverso dos recetores;

Efeitos não-mediados por recetores

99
Q

Utilidades terapêuticas dos anti-histaminicos de primeira geração

A

Sedação anestésica; insónias; tratamento de motion sickness

100
Q

Os Anti-H de 1ªger são específicos?

A

Não. Promíscuos

101
Q

Efeitos laterais associados aos anti-histaminicos de 1ªger

A

Aumento de apetite, hipotensão e tonturas, com taquicárdia e midriase. Retenção urinária

102
Q

Caracteristica dos anti-histaminicos de segunda geração

A

Mais hidrossoluveis, nao atravessam a BHE

103
Q

Principio ativo do zyrtec

104
Q

Mecanismo de tolerância associado aos anti-histaminicos

A

Indução do Cyp450

Farmaco (11 decks)

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