Infektion Flashcards
Vad är sepsis?
Ett dysreglerat värdsvar på infektion som orsakat livshotande organdysfunktion
Hur kan organdysfunktion graderas?
Med SOFA-score, där >=2p definieras som organdysfunktion
Vilka parametrar ingår i SOFA-score?
-PaO2/FIO2 (respiration)
-Trombocyter (koagulation)
-Bilirubin (lever)
-Blodtryck/katekolamin (cirkulation)
-GCS eller RLS (CNS)
-Krea/Diures (njure)
När ska sepsis misstänkas?
Patient med nytillkommen organpåverkan tillsammans med misstänkt/konstaterad infektion
Hur definieras septisk chock?
Kvarstående hypotension med behov av vasopressor för att upprätthålla MAP >=65 mmHg tillsammans med p-laktat > 2 mmol/l trots adekvat vätskeresucitering
Hur beräknas MAP?
MAP ) (SBT-DBT)/3 + DBT
Hur reagerar kroppen på bakterier?
Det medfödda immunsystemet med dess makrofager och neutrofila granulocyter detekterar LPS på G- och peptidoglykan på G+, vilka binder R på immuncellerna. Immuncellerna aktiveras och utsöndrar cytokiner, vilket leder till vasodilatation och ökad kärlpermeabilitet med vävnadsödem.
Makrofagerna och neutrofilerna utsöndrar också ämnen, likaså bakterierna som ger vävnadsskada, varpå komplementsystemet aktiveras; alternativa vägen. Komplementsystemet börjar oppsonisera bakterier och frisätta C5A som attraherar LPK och bildar en por i bakterieväggen som går i lys. Vävnadsskadan bidrar också till aktivering av kogulationskaskaden med mikrotrombotisering
Vad leder den ökade kärlpermeabiliteten och vasodilatationen till?
Hypovolemi som kroppen försöker kompensera genom att höja HR. När kompensationsmekanismerna är uttömda övergår hypovolemin i en hypoperfusion. Hypoperfusionen förstärks av försämrad myokardkontraktilitet som ger cirkulationssvikt och förvärrad hypoperfusion. Hypovolemin ger också cirkulationssvikt. Samtidigt har kogulationskaskaden aktiverats med mikrotrombotisering som ensamt eller genom DIC leder till hypoperfusion.
Sammanlagt leder hypoperfusion till försämrat gasutbyte i lungorna och syrgasleverans ut i vävnaden, varpå det bildas en cellulär syrebrist och övergång i anaerob metabolism. Ansamling av lastat och H+ som ger acidos med sämre cellfunktion och cellsönderfall. Det utsöndras toxiska substanser som ger inflammation och skadar endotelet ytterligare med mikrotrombotisering (DIC). Det ger sämre organfunktion och celldöd
Ökad kärlpermeabilitet ger också hypoperfusion intravasalt med försämrad kärltonus och venöst återflöde till hjärtat med lägre CO. Acidosen förvärrar också pumpfunktionen och CO. Acidosen bidrar också till försämrad reglering av kärltonus, så blood poolers perifert med sämre återförde och sänkt CO, vilket försämrar vävnadsperfusionen ytterligare
Resultatet blir organsvikt som orsakar mer inflammation och ytterligare försämring
Hur kan sepsis delas in?
Primär sepsis - samhällsförvärvad
Sekundär sepsis- sjukhusförvärvad
Tertiär sepsis - 1 mån inneliggande på IVA med upprepade infektioner
Vilka symtom ger sepsis?
Allmänna symtom
-Feber
-Frossa
-Andningspåverkan
-Illameånde/kräkningar
-Diarré
-Muskelsvaghet
-Smärta: huvudvärk, led- och muskelvärk och akut lokal
-Mental påverkan
Fokala symtom
-Pneumoni: Hosta, sputum, dyspné
-Buk: buksmärta, illamående, kräkning och diarré
-Pyelonefrit: UVI-symtom + dunkömhet
-Hud/mjukdelar: Erysipelas/abscess, sår, nekrotiserande facit
-Meningit: Nackstelhet, ljud- och ljuskänslighet, medvetandepåverkan
Det krävs tillräcklig inflammation för symtom, så alla hinner inte utveckla symtom, speciellt inte äldre och immunsupprimerade
Vad är ett nationellt sepsis-larm?
Omfattar alla vuxna på AKM med
-Infektionsmisstanke
-RETTS röd/NEWS2 >=2p i ambulans eller AKM
Hur handläggs sepsis-patienter?
ABC!
A - säkra fri luftväg! Dra upp patienten i sängen, sug ev slem
B - Ge O2 med mål SAT >92-95%! Andningsstöd?
C- Ge ringeracetat 500 ml på 30 min eller 300 ml på 15 min, låt droppet gå in på 1h därefter, utvärdera! Närmar sig MAP >65? Aktuellt med vasoaktiva ämnen. Urinproduktion? =0,5 ml/Kg/h
Utvärdera vilken riktning förloppet tar!
Vilka prover ska minst tas vid sepsis-misstanke?
Odlingar
-Blododling x 2; perifer och central
-NPH/sputum
-Urin + urinsticka
Blodprover
-Blodgas med laktat (venös eller arteriell)
-Blodstatus inkl v-diff
-Elstatus
-Leverstatus
-PK-INR
-CRP
-Glukos
Hur bör en förhöjd laktatnivå (>=3) följas upp?
Förnyad provtagning inom 2-4h
Hur snabbt ska AB ges vid sepsis respektive septisk chock?
3h respektive 1h
Vilka bakterier måste AB vid sepsis täcka initialt?
The five killers!
-S.aureus
-Streptococcus pneumoniae
-Sreptococcus pyogenes
-E.coli
-N.meningitidis
Vad är empirisk AB vid sepsis?
-Cefotaxim 2g x 3 +/- Metronidazol 500 mg x 3
-Pip/Tazo 4g x 4
-Meropenem 1g x 3-4
Vad täcker inte cefotaxim och metronidazol?
Cefotaxim har otillräcklig buktäckning, där Metronidazol förbättrar den men fortsatt ingen täckning för enterokocker. Kombinationen täcker inte heller atypiska luftvägsbakterier
Vad täcker inte Pip/Tazo?
Atypiska luftvägsbakterier
Vad är empirisk AB vid septisk chock?
-Cefotaxim 2gx3 + Aminoglykosid
-Pip/Tazo 4g x 4 + Aminoglykosid
-Imipenem/Meropenem 1g x 3
Varför ska extrados B-laktamantibiotika ges första dygnet? Efter halva tidsintervallet av B-laktamantibotika
Ökad distrubutionsvolym vid sepsis med mer interstitiell vätska som gör koncentrationen av vattenlöslig AB låg. Likaså försämrad vävnadsgenomblödning och ökad elimination hos yngre.
Vad ges vid sepsis med bukfokus?
- Cefotaxim 2g x 3 + Metronidazol 1,5g x 1
-Pip/Tazo 4 g x 3
Vad ges vid sepsis och luftvägsfokus?
Cefotaxim 2g x 3 + ev makrolid eller kinolon
När är makrolider (Erytromycin) och kinoloner (Moxifloxacin) aktuellt?
Vid livshotande/svår pneumoni eller vid misstanke om atypiskt agens som mykoplasma eller legionella
Vad ges vid sepsis och meningit?
- Cefotaxim 3g x 4 + ampicillin 3g x 4
- Meropenem 2g x 3
Vad ges vid septisk chock med bukfokus?
- Cefotaxim 2g x 3 + Metrnodiazol 1,5g x 1 + aminoglykosid
-Pip/Tazo 4g x 4 + aminoglykosid
-Imipenem/Meropenem 1g x 3
Vad ges vid septisk chock och luftvägsfokus?
- Cefotaxim 2g x 3 + makrolid/kinolon
Vad är viktigt förutom AB i behandlingen av sepsis?
Source control!
Hur ofta bör NEWS tas på sepsispatienter?
1g/h de första 3-6
Vilka är de vanligaste agens vid akut samhällsförvärvad bakteriell meningit (ABM)?
!1. Streptococcus pneumonia (pneumokocker)!
2. GBS
3. GAS
4. S.aureus
5.HI
Meningokocker (tonåringar)
Listeria (immunsuppression och spädbarn)
Ge exempel på neurotropa virus
TBE, enterovirus, HSV (1+2) och VZV. CMV och EBV.
Definera meningit!
Meningit drabbar meningerna och defineres som pleocytos (cellstegring) i likvor samt tecken på inflammation i CNS + 1/4
-Feber
-Nackstelhet
-Huvudvärk
-Medvetandepåverkan
Tillsammans med avsaknad av encefalitsymtom, inga högre funktioner är påverkar, då de inte inte finns någon parenkympåverkan
Definera encefalit!
Encefalit innebär parenkympåverkan, vilket ger typiska statusfynd/symtom på hjärnengagemang som feber, desorientering och påverkan på högre funktioner; tal, syn, motorik, kranialnervspåverkan samt kramper. Vanligen viral
Vilken är triaden av symtom cirka 50% med meningit presenterar med? Andra symtom?
- Feber
-Huvudvärk
-Nackstyvhet
Vid tillägg av medvetandepåverkan har nästan alla patienter symtom. Patienter har varierande grav av ljus- och ljudkänslighet
Petechier - meningokocker
Vilka symtom kan förhöjt ICP ge?
Medvetandepåverkan, motorisk oro, pupilldilatation, fokala bortfallssymtom, bradykardi, hypotoni, kramper och koma
Hur kan ICP sänkas?
-Höja huvudändan 30* och rakt huvud
-Paracetamol
-Mannitol (NK rekommendation)