Infektion Flashcards
Vad är sepsis?
Ett dysreglerat värdsvar på infektion som orsakat livshotande organdysfunktion
Hur kan organdysfunktion graderas?
Med SOFA-score, där >=2p definieras som organdysfunktion
Vilka parametrar ingår i SOFA-score?
-PaO2/FIO2 (respiration)
-Trombocyter (koagulation)
-Bilirubin (lever)
-Blodtryck/katekolamin (cirkulation)
-GCS eller RLS (CNS)
-Krea/Diures (njure)
När ska sepsis misstänkas?
Patient med nytillkommen organpåverkan tillsammans med misstänkt/konstaterad infektion
Hur definieras septisk chock?
Kvarstående hypotension med behov av vasopressor för att upprätthålla MAP >=65 mmHg tillsammans med p-laktat > 2 mmol/l trots adekvat vätskeresucitering
Hur beräknas MAP?
MAP ) (SBT-DBT)/3 + DBT
Hur reagerar kroppen på bakterier?
Det medfödda immunsystemet med dess makrofager och neutrofila granulocyter detekterar LPS på G- och peptidoglykan på G+, vilka binder R på immuncellerna. Immuncellerna aktiveras och utsöndrar cytokiner, vilket leder till vasodilatation och ökad kärlpermeabilitet med vävnadsödem.
Makrofagerna och neutrofilerna utsöndrar också ämnen, likaså bakterierna som ger vävnadsskada, varpå komplementsystemet aktiveras; alternativa vägen. Komplementsystemet börjar oppsonisera bakterier och frisätta C5A som attraherar LPK och bildar en por i bakterieväggen som går i lys. Vävnadsskadan bidrar också till aktivering av kogulationskaskaden med mikrotrombotisering
Vad leder den ökade kärlpermeabiliteten och vasodilatationen till?
Hypovolemi som kroppen försöker kompensera genom att höja HR. När kompensationsmekanismerna är uttömda övergår hypovolemin i en hypoperfusion. Hypoperfusionen förstärks av försämrad myokardkontraktilitet som ger cirkulationssvikt och förvärrad hypoperfusion. Hypovolemin ger också cirkulationssvikt. Samtidigt har kogulationskaskaden aktiverats med mikrotrombotisering som ensamt eller genom DIC leder till hypoperfusion.
Sammanlagt leder hypoperfusion till försämrat gasutbyte i lungorna och syrgasleverans ut i vävnaden, varpå det bildas en cellulär syrebrist och övergång i anaerob metabolism. Ansamling av lastat och H+ som ger acidos med sämre cellfunktion och cellsönderfall. Det utsöndras toxiska substanser som ger inflammation och skadar endotelet ytterligare med mikrotrombotisering (DIC). Det ger sämre organfunktion och celldöd
Ökad kärlpermeabilitet ger också hypoperfusion intravasalt med försämrad kärltonus och venöst återflöde till hjärtat med lägre CO. Acidosen förvärrar också pumpfunktionen och CO. Acidosen bidrar också till försämrad reglering av kärltonus, så blood poolers perifert med sämre återförde och sänkt CO, vilket försämrar vävnadsperfusionen ytterligare
Resultatet blir organsvikt som orsakar mer inflammation och ytterligare försämring
Hur kan sepsis delas in?
Primär sepsis - samhällsförvärvad
Sekundär sepsis- sjukhusförvärvad
Tertiär sepsis - 1 mån inneliggande på IVA med upprepade infektioner
Vilka symtom ger sepsis?
Allmänna symtom
-Feber
-Frossa
-Andningspåverkan
-Illameånde/kräkningar
-Diarré
-Muskelsvaghet
-Smärta: huvudvärk, led- och muskelvärk och akut lokal
-Mental påverkan
Fokala symtom
-Pneumoni: Hosta, sputum, dyspné
-Buk: buksmärta, illamående, kräkning och diarré
-Pyelonefrit: UVI-symtom + dunkömhet
-Hud/mjukdelar: Erysipelas/abscess, sår, nekrotiserande facit
-Meningit: Nackstelhet, ljud- och ljuskänslighet, medvetandepåverkan
Det krävs tillräcklig inflammation för symtom, så alla hinner inte utveckla symtom, speciellt inte äldre och immunsupprimerade
Vad är ett nationellt sepsis-larm?
Omfattar alla vuxna på AKM med
-Infektionsmisstanke
-RETTS röd/NEWS2 >=2p i ambulans eller AKM
Hur handläggs sepsis-patienter?
ABC!
A - säkra fri luftväg! Dra upp patienten i sängen, sug ev slem
B - Ge O2 med mål SAT >92-95%! Andningsstöd?
C- Ge ringeracetat 500 ml på 30 min eller 300 ml på 15 min, låt droppet gå in på 1h därefter, utvärdera! Närmar sig MAP >65? Aktuellt med vasoaktiva ämnen. Urinproduktion? =0,5 ml/Kg/h
Utvärdera vilken riktning förloppet tar!
Vilka prover ska minst tas vid sepsis-misstanke?
Odlingar
-Blododling x 2; perifer och central
-NPH/sputum
-Urin + urinsticka
Blodprover
-Blodgas med laktat (venös eller arteriell)
-Blodstatus inkl v-diff
-Elstatus
-Leverstatus
-PK-INR
-CRP
-Glukos
Hur bör en förhöjd laktatnivå (>=3) följas upp?
Förnyad provtagning inom 2-4h
Hur snabbt ska AB ges vid sepsis respektive septisk chock?
3h respektive 1h
Vilka bakterier måste AB vid sepsis täcka initialt?
The five killers!
-S.aureus
-Streptococcus pneumoniae
-Sreptococcus pyogenes
-E.coli
-N.meningitidis
Vad är empirisk AB vid sepsis?
-Cefotaxim 2g x 3 +/- Metronidazol 500 mg x 3
-Pip/Tazo 4g x 4
-Meropenem 1g x 3-4
Vad täcker inte cefotaxim och metronidazol?
Cefotaxim har otillräcklig buktäckning, där Metronidazol förbättrar den men fortsatt ingen täckning för enterokocker. Kombinationen täcker inte heller atypiska luftvägsbakterier
Vad täcker inte Pip/Tazo?
Atypiska luftvägsbakterier
Vad är empirisk AB vid septisk chock?
-Cefotaxim 2gx3 + Aminoglykosid
-Pip/Tazo 4g x 4 + Aminoglykosid
-Imipenem/Meropenem 1g x 3
Varför ska extrados B-laktamantibiotika ges första dygnet? Efter halva tidsintervallet av B-laktamantibotika
Ökad distrubutionsvolym vid sepsis med mer interstitiell vätska som gör koncentrationen av vattenlöslig AB låg. Likaså försämrad vävnadsgenomblödning och ökad elimination hos yngre.
Vad ges vid sepsis med bukfokus?
- Cefotaxim 2g x 3 + Metronidazol 1,5g x 1
-Pip/Tazo 4 g x 3
Vad ges vid sepsis och luftvägsfokus?
Cefotaxim 2g x 3 + ev makrolid eller kinolon
När är makrolider (Erytromycin) och kinoloner (Moxifloxacin) aktuellt?
Vid livshotande/svår pneumoni eller vid misstanke om atypiskt agens som mykoplasma eller legionella
Vad ges vid sepsis och meningit?
- Cefotaxim 3g x 4 + ampicillin 3g x 4
- Meropenem 2g x 3
Vad ges vid septisk chock med bukfokus?
- Cefotaxim 2g x 3 + Metrnodiazol 1,5g x 1 + aminoglykosid
-Pip/Tazo 4g x 4 + aminoglykosid
-Imipenem/Meropenem 1g x 3
Vad ges vid septisk chock och luftvägsfokus?
- Cefotaxim 2g x 3 + makrolid/kinolon
Vad är viktigt förutom AB i behandlingen av sepsis?
Source control!
Hur ofta bör NEWS tas på sepsispatienter?
1g/h de första 3-6
Vilka är de vanligaste agens vid akut samhällsförvärvad bakteriell meningit (ABM)?
!1. Streptococcus pneumonia (pneumokocker)!
2. GBS
3. GAS
4. S.aureus
5.HI
Meningokocker (tonåringar)
Listeria (immunsuppression och spädbarn)
Ge exempel på neurotropa virus
TBE, enterovirus, HSV (1+2) och VZV. CMV och EBV.
Definera meningit!
Meningit drabbar meningerna och defineres som pleocytos (cellstegring) i likvor samt tecken på inflammation i CNS + 1/4
-Feber
-Nackstelhet
-Huvudvärk
-Medvetandepåverkan
Tillsammans med avsaknad av encefalitsymtom, inga högre funktioner är påverkar, då de inte inte finns någon parenkympåverkan
Definera encefalit!
Encefalit innebär parenkympåverkan, vilket ger typiska statusfynd/symtom på hjärnengagemang som feber, desorientering och påverkan på högre funktioner; tal, syn, motorik, kranialnervspåverkan samt kramper. Vanligen viral
Vilken är triaden av symtom cirka 50% med meningit presenterar med? Andra symtom?
- Feber
-Huvudvärk
-Nackstyvhet
Vid tillägg av medvetandepåverkan har nästan alla patienter symtom. Patienter har varierande grav av ljus- och ljudkänslighet
Petechier - meningokocker
Vilka symtom kan förhöjt ICP ge?
Medvetandepåverkan, motorisk oro, pupilldilatation, fokala bortfallssymtom, bradykardi, hypotoni, kramper och koma
Hur kan ICP sänkas?
-Höja huvudändan 30* och rakt huvud
-Paracetamol
-Mannitol (NK rekommendation)
Hur handläggs misstänkt akut meningit/encefalit?
Enligt ABCDE, ofta som vid sedvanlig sepsis, där skillnaden får att vid förhöjt ICP kan MAP > 65 mmHg krävas för att försörja hjärnan
Varför är det centralt att sänka febern vid meningit?
Feber ökar metabolismen och driver cytokinkaskaden
Hur utreds meningit?
- LP om insjuknandet är akut och utan fokalneurologisk påverkan
LP får dock aldrig fördröja behandling!
- Blododling
- Övrig odling; NPH, sputum, svalg, hörselgång, urin, petechier (stansbiopsi), F-PCR (enterovirus, poliostam?)
- Luftvägs-PCR
- Serologiska analyser, t.ex. TBE-IgM/G eller pneumokockantigen i urin samt likvor
- DT-hjärna + MR-hjärna
Vilka likvoranalyser finns?
- Tryckmätning (8-18 cmH2O)
-Celler + diff
-Laktat
-Albumin
-Glukoskvot
-PCR-neurotropa virus: enterovirus, HSV-1, HSV-2, VZV
-Filmarray + odling (bakterier)
-Intratekala ak (Borrelia, TBE, neurotropa virus)
Hur skiljer sig likvor oftast mellan viral och bakteriell genes?
Bakteriell: Grumlig likvor. Pleuocytos med polydominans. Leukocytos (LPK, celler). Förhöjt laktat, kraftig albumin (barriärskada) och låg glukoskvot.
Viral: Klar likvor. Normalt till lätt förhöjt tryck. Pleuocytos med monodominans. Högst måttliga celler ; LPK < 100. Albumin och laktat oftast normalt till lätt förhöjda samt normal gluksokvot.
Vilken behandling ska patienter med meningit erhålla?
- Steroider, t.ex. Betametason x 4 iv strax innan eller samtidigt som…
- AB
- Aciklovir 10 mg/kg x 3 iv
Vad är empirisk AB vid misstanke om bakteriell meningit?
-Meropenem 2g x 3
Hur lång är behandlingstiden vid meningit?
Ab 1v vid meningokocker och upp till 3v vid S.aureus
Vilka är primärpatogener i luftvägarna?
- Streptococcus pneumoniae (pneumokock)
- Haemophilus influenzae (HI)
- Mycoplasma pneumonia
- Influensa A och B
- SARS-CoV-2
Vad är speciellt med Mycoplasma Pneumoniae?
Saknar cellvägg och lever intracellulärt. Svårodlad
Vilka är ovanliga signifikanta patogener
- Legionella pneumophila
- Chlamydophila pneumoniae/psitacci
- Övriga virus: RS, hMPV, HPV, Rhino, enter och coronavirus
Vad är speciellt med Legionella pneumophila?
Hydrofil bakterie som saknar cellvägg. Återfinns i varmvatten som inte håller tillräcklig värme för att förhindra tillväxt eller trädgårdsjord. Svårodlad. PCR och antigenbvestämning i urin (typ 1)
Hur tas inducerat sputum?
Inhalera koksalt!
Hur kan vårdbedömning genomföras vid pneumoni PV?
CRB-65
-Respiration >= 30/min
-SBT <90 mmHg eller DBT <60 mmHg
-Konfusion
-Ålder > 65 år
Där 1 är sjukhusvård eller öppenvård med uppföljning och 2-4 sjukhusvård
Vad ska empirisk AB täcka in vid pneumoni?
Pneumokocker och vid KOL även HI. Vid CRB-65 >=2p eller influensa även S.aureus. Vid sjukhusförvärvad pneumoni täckning även för S.aureus och G- tarmbakterier
Vad är empirisk behandling vid pneumoni?
CRB 65 = 0-1p
-Kåvepenin 1g x 3 (+ Amoxicillin (/Klavulansyra) vid HI)
-Bensylpencillin 2g x 3
CRB 65 = 2p
-Cefotaxim 2g x 3
AB vid HI?
-Amoxicillin
-Amoxicillin/Klavulansyra - vid betalaktamasprod bakt
-Doxycyklin - annan amoxicillinresistens
AB vid misstänkt Legionella?
Kinolon, Levofloxacin
AB vid misstänk Chlamydia?
Tetracyklin, Doxycyklin
Hur lång är behandlingstiden för okomplicerad pneumoni?
7d men 10d vid legionella
Vilka bör erhålla Tamiflu (neuroamidashämmare) som profylax efter kontakt med influensa eller tidigt i förloppet?
Samma grupp som rekommenderas vaccination, dvs de som är riskgrupp för svår sjukdom
När ska kontrollröntgen utföras vid pneumoni?
Rökare > 40 år eller tidigare rökare >50 år. Recidiverande pneumoni, nedsatt immunförsvar eller malignitetsmisstanke på röntgen initialt
Vilka primärpatogener finns vid UVI?
E.coli
Staphylococcus saprophyticus (kvinnor i fertil ålder)
Vilka är sekundärpatogener vid UVI?
Proteus mirabillis
Klebsiella spp
Enterokocker
Pseudomonas
När räknas en UVI som recidiverande?
> =2 AB-behandlade UVIer senaste 6 mån
=3 AB-behandlade UVIer senaste 12 mån
Vad visar nitrit på en urinsticka?
Närvaro av G-, dvs inte S.saprophyticus, som producerar ämnen som spjälkar nitrat till nitrit. Kräver att urin inkluderats i blåsan >4h
Hur behandlas cystit hos kvinnor?
Lindriga besvär
-Symtomlindring; paracetamol/NSAID + vätskeintag
Måttliga besvär
-Symtomlindrigande behandling och AB i reserv
Svåra besvär
-AB
Vilken effekt har AB vid cystit hos kvinnor?
Förkortar symtomdurationen. Ovanligt att en cystit övergår i en febril UVI
AB vid cystit hos kvinnor?
Selexid 200g x 3 i 5d (400 mg x 2 i 3d)
Handläggning av misstänkt cystit hos män
Urinsticka och urinodling är alltid indicerad! Differentiera mot LUTS-besvär och större resistensproblematik bland E.coli. Alltid AB!
AV vid cystit hos män
Selexid 200 mg x 3 i 7d
Hur handläggs misstänkt pyelonefriöt?
1.Urinodla och blododla
2. Ultraljud njure vid misstanke om avstängs pyelit eller sten-anamnes
3. Bladderscan för att bedöma resurin
Hur behandlas pyelonefrit? AB-val empiriskt?
Cefotaxim 1g x 3 i 7/14d (kvinna/man), därefter ev Ciprofloxacin eller Trim-Sulfa efter odlings- och resistenssvar
Alla män med febril UVI ska ha kateter, då de har en prostata och blåsan måste tömmas för source control
Vilka bakterier bör alltid betraktas som patogena i en sårodling?
- S. aureus
- B-hemolyserande streptokocker (A, C, G)
Vilka är de 3 vanligaste kolonisatörerna/sekundära patogenerna?
- Pseudomonas aeruginosa
- KNS (sällan aktuellt att behandla)
- Enterococcus faecalis
Vad är impetigo?
En vanlig ytlig hudinfektion som ffa drabbar barn i ansikte och extremiteter; gula kurator ofta kring näsa/mun. Orsakas vanligen av S.aureus (GBS)
Hur behandlas impetigo?
Lokalbehandling med tvål och vatten. Vid utebliven effekt fusidinsyra lokalt vid lindriga fall. Har fusidinsyra inte effekt eller infektionen mer uttalad Heracillin
Vad är paronyki?
Nageltrång, vilket orsakas av en felaktig nagelklippning, så nageln växer in lateralt/medialt i nagelbädden. Infektion av hudflora, dvs S.aureus och B-hemolyserande streptokocker
Hur behandlas paronyki?
Lindriga fall med alsolomläggning. Har det ingen effekt kan det bli aktuellt med partiell evulsio alternativt König’s operation
Vad är follikulit?
Follikulit är en ytlig eller djupare infektion i anslutning till hårfollikel. Vanligen S.aureus men även Pseudomonas (spa, bubbelpool, badanläggning)
Hur handläggs follikulit?
Sällan indicerat med odling men blir det inte bra odla från dem. Diff-diagnos? VZV? Herpesblåsor?
Vad orsakar abscesser?
Framförallt hudfloran, där S.aureus är viktigast
Hur handläggs abscess?
Incision, spolning och ev dräninläggning. Odling enbart vid komplicerade faktorer (recessiv, MRSA, immunsuppression, avvikande klinik eller inneliggande vård). Vid AT-påverkan eller lokal spridning behandling med Kloxacillin iv eller Heracillin po
Vad orsakar erysipelas (rosfeber)?
Vanligen S.pyogenes (GAS) som producerar toxin som ger AT-påverkan, feber och avgränsad rodnad
Hur behandlas erysipelas?
Kåvepenin/Bensyl-PC. Är det busiga sår läggs Kloxacillin/Heracillin till för S.aureus täckning.
Badat i tempererat vatten? G- genes? –> Cefotaxim eller Pip/Tazo alternativt ciprofloxacin po
Ödembehandling, viktnedgång, blodsockerkontroll och sårvård/fotvård
Vad är celluliter?
Cellulit är en djupare hudinfektion med engagemang av subkutana vävnader ned i fettväv, vanligen postoperativt. Vanligare S.aureus genes och G- genes postoperativt
Hur behandlas celluliter?
Source control och Kloxacillin/Heracillin alternativt Pip/Tazo eller cefotaxim med misstanke om G- genes
Vad är badsårsfebern?
Orsakas av Vibrio-arter. Infektion kopplad till strandnära bad i sött/bräkt vatten vid över 20*
Hur behandlas badsårsfebern?
Cefotaxim eller Ciprofloxacin
Vad är nekrotiserande fasciit?
Samlingsbegrepp för svår hud/mjukdelsinfektion med akut förlopp med omfattande vävnadsskada ner mot muskelfascia/vävnad. Orsakas vanligen av GAS men även andra B-hemolyserande streptokocker
Hur behandlas nekrotiserande fasciit?
Viktigast är source control. AB I form av empirisk Karbapenem och Klindamycin
Vilka är de viktigaste patogenerna hos katt?
S.aureus och pasturella
När misstänks vilket agens vid kattbett?
Symtomdebut inom 2d –> Pasturella
Symtomdebut >=2d –> S.aureus
Hur behandlas kattbett?
Pasturella –> Kåvepenin/Amoxicillin i 7-10d, där amoxicillin absorberas bättre
Fula infektioner –> Amoxicillin/Klavulansyra som täcker båda agens
IV: Bensyl-PC + Kloxacillin
Vilka är de viktigaste patogenerna hos hund?
S.aureus, pasturella och capnocytophaga canimorsus
Hur behandlas hundbett?
Som kattbett
