Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

K10 > Neonatologi > Flashcards

Neonatologi Flashcards

1
Q

Vilka är de tre shuntarna i blodcirkulationen under fosterlivet?

A

Ductus venosus
Foramen ovale
Ductus arteriosus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vilken shunt utnyttjas vid navelsträngskateter?

A

Ductus venosus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

När utvecklas de första alveolerna?

A

Kring v.28

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hur längre råder brist på surfaktant?

A

Cirka v.35

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vilka stimuli triggar en andningsreflex?

A

Avkylning
Ljud
Beröring
Muskelsignaler i form av proprioception
Stresshormon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vad medför andningsreflexen?

A

Barnet skriker reflexmässigt, vilket ökar trycket i bröstkorgen och pressar ut vatten från alveolerna ut i interstitiet. Likaså grunting och nysning.

Luftinträde med syrgas trycker ut vätska från alveolerna ut i interstitiet, vilket bryter kontraktionen av lungkärlen. Vasodilatatonen medför minskad pulmonell vaskulär resistens (PVR) och ökat blodflöde. Vattenabsorptionen ökar i lungans kärlbädd från interstitiet

Minskad PVR tillsammans med upphörd placentor cirkulation vid födelse leder också till sänkt tryck i HF medan trycket i VF ökar pga lungkretsloppet. Medför stängning av fetala shuntar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vad medför misslyckad absorption av den interstitiella vätskan i födelseögonblicket?

A

Det uppstår en andningsstörning, då vätskan trycker på alveolerna, i vissa fall kan det bildas mikroatelektaser med samma mekanism som vid surfaktantbrist (IRDS)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

När uppstår regelbunden andning?

A

Vid 2-3 minuters ålder

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hur kan oligohydramnios påverka barnet?

A

En för liten mängd fostervatten, t.ex. vid PPROM kan resultera i lunghypoplasi, då tryckgradienten mellan lungorna och fostervattnet förändras och lungorna slutar växa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vad är neonatal anpassningsstörning (NAS)?

A

NAS är en lätt neonatal andningsstörning utan lungröntgenfynd. Symtomen debuterar ofta direkt efter förlossningen med takypné, grunting, interkostala indragningar och svårigheter att syresätta sig på luft.

Symtomen brukar klinga av efter 6 timmar, när lungvätska reabsorberats. Behandlingen är symtomatisk, ev syrgas eller CPAP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vad är pulmonell adaptationsstörning (PAS)?

A

PAS kan initialt ha samma symtom som NAS men de är mer uttalade och kvarstår upp till 1d, ibland längre. Vid PAS sker en fördröjning av borttransporterandes av vätskan i interstitiet, vilket trycker ihop alveolerna. Det ses på lungröntgen som wet lung; tät lunga med interlobulär vätska. Förstorad HK, då den pumpar mot den förhöjda PVR

Vid PAS krävs ofta syrgas och CPAP. Syrgasbehovet minskar samtidigt som andningen förbättras under de första 24-48h till skillnad från vid IRDS, då syrgasbehovet ökar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vad är persisterande fetal cirkulation (PFC)?

A

Tillståndet orsakas av svår asfyxi, mekoniumaspiration, nedkylning och sepsis

En utebliven cirkulationsomställning medför förhöjt PVR, då lungkärlen inte dilaterad. Shunting mellan HF och VF via foramen ovale och ductus arteriosus fortgår med lite blodflöde till lungorna. Blodet syresätta inte adekvat, vilket ger anaerob metabolism, laktatstegring och sjunkande pH. Hypoxin underhåller sedan kontraktionen av lungkärlen

Barnet är cyanotiskt trots höga nivåer av syrgas, takypné och grunting. Skillnad i POX mellan fot och hö hand, vilket även förekommer vid CoA

Behandlas med respiratorbehandling; syrgas och inhalerad kvävemonoxid (NO), en potent vasodilator i lungkretsloppet. Sista behandlingsalternativet är ECMO. Viktigt att hålla barnet lugnt, då skrik ökar trycket i lungkretsloppet, då muskelväggarna i arterioli initialt är tjocka och drar ihop sig när barnet skriker

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vad är mekoniumaspirationssyndrom (MAS)?

A

MAS drabbar framförallt övervunna barn med mekoniumavgång före eller i samband med partus. Mekonium orsakar en kemiskt pneumoni, destruerar surfaktant och kan orsaka PFC

Symtomprogress, där barnen alltid är syrgaskrävande och behöver ofta respiratorvård. AB.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vad är respiratory distress syndrome (IRDS)?

A

IRDS orsakas av en brist på surfaktant i lungorna. Surfaktant har en ytspänningsnedsättande effekt och kan förhindra kollaps av alveoler. Börjar bildas vecka 32 och fram till gv 34 kan det finns otillräcklig mängd. Ju mer omoget barnet är ju större surfaktantbrist

IRDS orsakar symtom som takypné, indragningar och grunting som progriderar under de två första dagarna till skillnad från NAS/PAS. Syrgasbehovet ökar och koldioxid retineras. Brukar peaka vid 2-3d

Klinisk diagnos med stöd i lungröntgen

Glukokortikoider påskyndar surfaktantproduktionen och ges till mödrar som riskerar förtidsbörd före v.34. CPAP och vid försämring intoneras barnet och får surfaktant via tub om 1d inom partus. Vid 1d börjar barnet själv producera surfaktant. Surfaktant kan ge lung- och hjärnblödning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vad är bronkopulmonell dysplasi (BPD)?

A

BPD är en kronisk lungsjukdom som ofta uppstår hos prematurer. Lungorna är omogna vid födelse och växer sämre med enklare strukturer och färre alveoler, vilket försämrar syreupptagningen. Tillståndet kan även förvärras av inflammation så som vid infektion eller respiratorvård med höga tryck

Symtomen varierar kliniskt från lätta besvär med takypné och syrgasbehov till täta lungor som kräver respiratorbehandling.

Diagnos ställs efter 28d post partus och 36 gv om fortsatt syrgaskrävande

Lättare former av BPD läker spontant, då ny frisk lungvävnad bildas. Svårare former kan kräva månader med respiratorvård, CPAP och syrgas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vad är apnéer?

A

Apnéer är ett andningsuppehåll >20s eller <20s med bradykardi/cyanos. Det är en reflex där blod redistruberas till hjärta, hjärna och binjurar med bromsad ventilation och bradykardi. Uppstår hos foster som utsätts för hypoxi, speciellt tillväxthämmande och prematurer, t.ex. sätter i halsen eller hjärtat slår lite långsammare. Hos ett mer moget barn är det ofta tecken på infektion eller kramp. Kan även bero på ductuspåverkan eller anemi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hur behandlas apnéer?

A

Behandling vid omogenhetsapnée är koffeincitrat eller teofyllamin. CPAP och syrgas har också god effekt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Vad medför persisterande ductus arteriosus (PDA)?

A

Hos omogna barn försenas eller uteblir av ductus arteriosus

Symtomen varierar från symtomfritt till kraftiga blåsljud och cirkulationssvikt.

Behandlingen är ibuprofen och för optimal behandling bör läkemedlet ges under de första 14d. Om farmakologisk behandling misslyckas kan ductus slutas kirurgiskt med clips

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Vilka är riskfaktorerna för hjärnblödning i nyföddhetsperioden?

A

De flesta hjärnblödningar uppstår inom de 3 första dygnen, där riskerna är större ju mer omoget barnet är; dålig blodtryckskontroll och outvecklade kärl

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Vilka är symtomen på hjärnblödning och hur ställs diagnosen?

A

Asymtomatisk till Hb-fall, plötslig försämring i vitalitet, apnéer, bradykardi och kramper.

Diagnos ställs med CUL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Vilken är den vanligaste skadan i hjärnan hos prematura barn och vad orsakas den av?

A

Vitsubstansskada (WMD) som kan uppstå både pre- och postnatalt vid inflammation, infektion, cirkulationssvikt och ischemi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Symtom på WMD och hur ställs diagnosen?

A

De flesta visar inga symtom under vårdtiden men diagnos ställs med CUL eller MR-hjärna. Prematura barn screenas med CUL under vårdtiden upprepade gånger

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hur matas barn?

A

Barn födda vecka 37 eller senare kan nästan alltid ammas

Barn födda vecka 35-36 har goda förutsättningar att amma men kräver ofta tillmatning via sond eller kopp/sked

Barn som föds utan komplikationer i vecka 30-34 kan oftast tillmätas direkt via sond; bröstmjölksersättning eller donerad bröstmjölk till moderns mjölkproduktion kommer igång

Barn födda före vecka 30 föses med navelsträngskateter, där de får vätska och näring igenom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hur definieras hypoglykemi?

A

p-glukos <2,6 mol/l

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Vad beror hypoglykemi på?

A

Barnet har inte hunnit adaptera till avslutat kontinuerligt flöde av glukos via navelsträngen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Vilka är riskfaktorerna för hypoglykemi?

A
  1. SGA - troligtvis svultit intrauterint med mindre glykogendepår
  2. LGA
  3. Prematuritet
  4. Asfyxi
  5. Infektion
  6. Hypotermi
  7. Maternell diabetes
  8. Moder som behandlats med betablockerare; hyperinsulinism hos barnet
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Vilka risker finns med hypoglykemi?

A

CP-skada som vanligen drabbar occiptalloben, där syncentra återfinns. Barnen kan därav drabbas av central synnedsättning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Symtom på hypoglykemi?

A

Trötthet, neurologisk påverkan och vid svår hypoglykemi kramper

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Hur behandlas hypoglykemi?

A

Låg-måttlig: tillmatning 60-150 ml/Kg/dygn tills amning kommer igång. Upptrappning då barnets tarm ej kommit igång efter födelse

Glukosgel 0,5 ml/Kg (400 mg/ml) som masseras in i munslemhinnan

P-glukos <1,5 mmol/l: IV glukos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Hur definieras svält vid bröst och vad beror det ofta på?

A

Viktnedgång >10% av barnets vikt, då moderns bröstmjölk ej kommit igång och barnet får brist på näring

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Vilka symtom ger svält vid bröstet?

A

Trötthet, vilket ofta misstas för nöjdhet. Dehydrering och ev hypernatremi

32
Q

Hur behandlas svält vid bröst?

A

Sondmatning; bröstmjölk eller bröstmjölksersättning

33
Q

Vad är speciellt med HbF

A

HbF har högre affinitet för syrgas (högre SAT vid samma pO2) än HbA, vilket underlättar transport av syrgas från moder till foster. Samtidigt släpper HbF inte syrgas lika lätt, så syresättningen i perifera vävnader är lägre. Fostret kompenserar det genom lägre pH, högre Hb, högre CO och relativt större blodvolym

34
Q

Hur bryts RBCs ned?

A

RBCs bryts ned och Hb frigörs. Hb bryts ned till biliverdin som I sin tur bryts ned till okonjugerat bilirubin. Det binds till albumin och transporteras till levern där det konjugeras och blir vattenlösligt. Utsöndras via tarmarna och njurarna

35
Q

Vad beror fysiologisk ikterus på?

A

Ikterus beror på en stegring av bilirubin i blodet och framträder när bilirubinnivån i blod >80-120 mmol/l.

HbF bryts ned snabbt efter partus. Erytrocyterna omsätts snabbare än vuxna och leverns metabolism av bilirubin är ineffektiv de första dagarna, då levern inte bryter ned bilirubin under graviditet, då även moderns HbA hade brutits ned. Det tar alltså tid för levern att initiera konjugering av bilirubinet till sin vattenlösliga form som ska utsöndras.

Alla barn är således lite gula från dag två

36
Q

Vilka risker medför ikterus?

A

Överstiger bilirubinkoncentrationen albumins bindningskapacitet kan det passera BBB och binda till hjärnan som är en fettlöslig substans. Bilirubin är toxiskt för neuron och inlagring kan ge permanenta skador; kärnikterus; inlagring i basala ganglier med CP-skada

37
Q

Vad är prolongerad ikterus?

A

Det är fortsatt ikterus efter 3v. Vanligen ofarligt och försvinner efter ytterligare 1-2v.

38
Q

Vilka orsaker finns till tidig gulsot (inom 24h)

A

Rh-immunisering: rhesusinkompatibilitet kan orsaka hemolys. Moderns Rh-ak vid Rh- binder fostrets Rh-protein med hemolyse redan intrauterint. Utöver ikterus kan barnet drabbas av anemi och cirkulationssvikt. Alla gravida kvinnor screenas för Rh- i gv 25

AB0-immunisering: Moder med blodgrupp 0, bildar ak mot A och B, vanligtvis av IgM-typ som inte passerar placenta men ibland mindre mängd IgG-ak. Hemolys, men inte lika kraftig som vid Rh-immunisering och orsakar sällan anemi

G6PD-brist: nedsatt funktion i enzymet G6PD ger tidig och allvarlig hemolys, då blodkropparna klarar stress sämre med snabb stegring av bilirubin. Sjukdomen är ärftlig (X-bunden) och diagnos genom analys av enzymet

39
Q

Hur bestäms bilirubinvärdet?

A

Via blod och fotometer transkutant

40
Q

Hur kan kliniskt bilirubinvärdet skattas?

A

Barn som är gula i ansiktet (mest genomblött) har som regel ett bilirubinvärde på cirka 100.

Ikterus ned till naveln cirka 200

Ikterus i fotsulor och handflator närmare 300

41
Q

När ska man reagera på ikterus?

A

När barnet är gult i handflator och fotsulor samt gula innan 24h, då är det hemolys till motsatsen är bevisad

42
Q

Hur ska bilirubinvärdet bedömas?

A

Bilirubinvärdet bör alltid bedömas tillsammans med information om barnets gestationsålder, ålder (d+h), moderns blodgrupp, föregående bilirubinvärde, syskon med ikterus och asiatiskt ursprung. På BB används bilirubinkurvan

Ett barn >3d ålder ska ALLTID behandlas vid bilirubin >350

43
Q

Vad säger nyansen av gult vid ikterus?

A

Okonjugerat bilirubin som ses på BB är mer klargult. En mer smuts gulgrönfärg kommer från konjugerat bilirubin, vilket indikerar att levern fungerar men inte avflödet, t.ex. pga gallvägsatresi

44
Q

Hur behandlas ikterus?

A

Ikterus behandlas med ljusbehandling (450 nm). Det okonjugerade bilirubinet bryts då ned till lumirubin samt fotobilirubin, vilka är vattenlösliga och kan utsöndras via gallan samt urinen. Det är viktigt med tillräcklig mattillförsel för att kunna bajsa ut bilirubin och minska den enterohepatiska reabsorptionen

Utbytestransfusion (blodbyte) bör ske om bilirubin når nivåer som anses toxiska för hjärnan eller om hemolysen är så kraftig att barnet har en uttalad anemi. Syftet är att få bort ak, sänka bilirubinet och korrigera anemin

45
Q

Vad visar S-Krea hos nyfödda?

A

De reflekterar moderns njurfunktion, då Krea passerar placenta. Sjunker till omkring 30 vid en veckas ålder

46
Q

Hur undersöks höftluxation på BB?

A

Ortolanis- och Barlows test

47
Q

Hur behandlas höftluxation?

A

Initialt med Rosen skena

48
Q

Hur upptäcks plexusskada och hur behandlas den?

A

Upptäcks med mororeflexen, där avsaknad av mororeflex indikerar skada på plexus brachialis i den armen. Övergående förlamning som kräver sjukgymnastik

49
Q

Hur identifieras katarakt?

A

Avsaknad av röd reflex med oftalmoskop

50
Q

Vad är retention testis och hur handläggs det?

A

Testiklar som ej vandrat ned. Notis till BVC. Om ej vandrat ned kirurgi vid några års ålder

51
Q

Vad är hypospadi och hur handläggs det?

A

Urinröret mynnar på fel ställe, vilket inte är akut men estetiskt. Remiss till plastikkirurgen

52
Q

Skillnad mellan fostersvulst, kefalhematom och subgalealt hematom?

A

Fostersvulst - svullnad på den del av huvud som bjudits, då huvudet stått mot fosterkanalen, vilket gett ödem

Kefalhematom - blödning under periostet och avgränsas av skallbenens suturer. Mjukt fluktuerande

Subgalealt hematom - blödning ovan periostiet som inte avgränsas av suturer. Skvalpigt. Kan leda till allvarlig hemolys med ikterus och anemi

53
Q

Hur förändras barnets immunsystem mellan intra- och extrauterint liv?

A

Intrauterint är fokus på tolerans för att inte attacker egna celler eller antigen från modern. Barnet ska sedan övergå i en fas, där hen står emot antigen hen påträffar. Perioden mellan är immunförsvaret sårbart, vilket dels bryggs över av materiella ak från placenta som först över huvudsakligen i 3dje trimestern och ak från bröstmjölk. Det finns dock en period med låga halter Ig, där materiella IgG-ak sjunkit och barnets egna produktion inte är optimerad, kring 3 mån

54
Q

Vilken roll har huden i barnens immunförsvar?

A

Det är en viktig immunologisk barriär. Prematurerer har få cellager av stratum corneum, varpå deras barriärfunktion är nedsatt och de tappar mycket vätska samt har svårt att hålla temperaturen

55
Q

Vad är skillnaden mellan early- och late onset infektioner?

A

Early onset infektioner debuterar inom 48h av partus, där bakterierna som ger upphov till infektionen är vanligen förvärvade från modern. Spridning via blod eller cervixkanalen. Vanligen GBS, E.coli, enterokocker eller H.influenzae

Late onset är infektioner som debuterar 2-28d efter partus. Patogenerna är då istället ofta förvärvade från barnets omgivning, t.ex. S.aureus, KNS och enterokocker, GBS

56
Q

Vad är riskfaktorer för infektioner neonatalt?

A

Lång vattenavgång (>18h)
Feber hos modern
Tidigare GBS-infektion hos modern
Prematur födelse

57
Q

Hur reagerar ett nyfött barn på infektion? Hur utreds infektion?

A

Typiskt förhöjd AF (>60 andetag/min).

CRP och IL-6 förhöjt medan LPK och TPK sänkt. Il-6 tidigare indikator men CRP följa förlopp

Blododling (1ml minst). Urinodling vid sen sepsis

Eventuellt lungröntgen och LP

58
Q

Vilka symtom får barn med neonatal sepsis?

A

Neonatal sepsis ger ofta vaga och ospecifika symtom/fynd initialt men går snabbt över i fulminant chock, hypotension, dålig perifer cirkulation, andningssvikt och organsvikt. Initialt kan det vara vaga symtom som svårartat barn

59
Q

Hur behandlas early onset vs late onset infektioner?

A

Alltid iv AB, ofta en kombination av preparat.

Vid riskfaktorer för infektion ges Bensyl-PC senast 2h före partus

Early onset sepsismisttanke: Bensyl-PC + aminoglykosid. Meningitmisstanke: Ampicllin, cefotaxim och aminoglykosid

Late onset sepsismisstanke/meningit: cefotaxim och aminoglykosid.

60
Q

Vad är nekrotiserande enterokolit?

A

Bakteriell överväxt i colon med risk för nekros av tarmslemhinna. Akut septiskt förlopp

61
Q

Vad bedöms orsaka nekrotiserande enterokolit?

A

En riskbenägen individ, t.ex. prematur utsätts för miljömässiga faktorer som påverkar den bakteriella tarmfloran med överväxt av patogena bakterier med överdriven okontrollerad immunrespons; kraftig inflammation i tarmslemhinnan

62
Q

Vilka är symtomen på nekrotiserande enterokolit?

A

Explosiv diarré som luktar fisk, gröna kräkningar, blödning per rektum, buksmärta, uppspänd buk och feber. BÖS visar vidgade tunntarmar

63
Q

Hur behandlas nekrotiserande enterokolit?

A

AB mot sepsis, V-sond, TPN och lavemang (NaCl). Eventuellt akut kolektomi

64
Q

Hur definieras postnatal asfyxi?

A

Barnet andas inte inom 30s från födelse eller inte orkat skrika inom 60s efter partus

65
Q

Hur utförs neonatal HLR?

A
  1. Stimulera
  2. Inblåsningar 60/min och utvärdera
  3. Hjärtfrekvens <60 som ej stiger trots adekvat ventilation i 60s med säkrad luftväg (intubation/larynxmask) initiera kompressioner: 3:1
  4. Förbred infart och överväg läkemedel

<1 år
1. Larma
2. 5 inblås, utvärdera kort (max 10s)
3. 15:2 kompression:inblås i takt 100-120 /min

66
Q

Vad är den enskilt viktigaste åtgärden vid neonatal HLR?

A

Ventilation! Ventilation med luft höjer pH. När syre når alveolerna dilaterad lungkärlen, koldioxid ventileras ut och pH stiger

Den dåliga energitillgången beror på att barnet är acidotisk, varpå inte ens anaerob metabolism fungerar. Genom att höja pH initieras först anaerob metabolism, därefter aerob. Initialt har syrgas alltså ingen funktion, det bildar enbart fria syreradikaler

67
Q

Vad är största risken vid asfyxi?

A

Hjärnskador! Akut hjärnskada men även när hjärnan reperfunderas. Hypoxisk ischemisk encefalopati med påverkan på basala ganglier med stor risk för CP-skador

68
Q

Hur kan reperfusionsskador förebyggas?

A

Kylbehandling, ned till 33-34 grader i 72h och värms sedan upp. Minskar dödlighet och begränsar hjärnskador vid svår asfyxi men måste initieras inom 6h efter födelse

69
Q

När är kylbehandling indicerad?

A

Till barn med måttlig till svår hypoxisk ischemisk encefalopati men det är svårt att identifiera den måttliga gruppen inom 6h. De är ofta enbart mer somnolenta. De med lindrig HIE är ofta mer hyperblerna och irritabla. Svår HIE är medvetslösa och ligger i respirator

70
Q

Vad ingår i läkarundersökningen på BB?

A

AT
a) AF
b) andningsarbete
c) SAT i hö arm och got
d) Färg
e)Muskeltonus
f) spontanmotorisk - symmetriska rörelser?
g)Vitabilitet?

Hjärtauskulation; frekvens, rytm och biljud/blåsljud
Lungauskulation

Fontaneller - storlek och fyllnadsgrad

Öron - läge
Näsa
Ögon - ställning, rörelse och med oftalmoskop

Palpera nyckelben

Bukinspektion
Femoralispulsar
Yttre könsorgan

Palpera ryggkotor
Ortolanis och Barlows

Reflexer - grip och Moro

MoS - gomspalt?

71
Q

Etiologi till neonatal anfall/kramper?

A

De flesta är reaktiva, dvs utlösta av en störning som hypoxi, ischemi, hypoglykemi och infektioner. Neonatal stroke (ischemisk och hemorragisk), tumörer, epileptiska syndrom

72
Q

Differentialdiagnos till neonatal anfall/kramper?

A

Sömnmyokloni

73
Q

Övervakning vid neonatala anfall/kramper?

A

Indikation för inläggning på neo!

Övervak med EEG, EKG, VP och p-glukos

74
Q

Utredning av neonatal anfall/kramper?

A

LP

CUL + MR/(DT)

75
Q

Hur behandlas neonatala anfall/kramper?

A

Akut diazepam

Fenobarbital

K10 (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions