Infecto seccion 5-7 Flashcards
V/F Neisseria meningitidis (el meningococo) es un microorganismo comensal
Verdadero, se aísla en el epitelio nasal del 10% de la población
Características microbiologicas del meningococo
diplococo encapsulado gramnegativo, de condiciones de crecimiento exigentes, oxidasa-positivo y aerobio.
Método de transmisión del meningococo
contacto cercano mediante gotitas
aerosolizadas o por la exposición a secreciones respiratorias, como sucede al besarse
V/F La mayor incidencia de enfermedad meningocócica se da en los lactantes de menos de 1 año de edad
Verdadero, posiblemente como consecuencia de la inexperiencia inmunitaria
¿Qué grupo de meningococo afecta por grupo de edad?
grupo capsularB <1 año
grupo Y poco comun
grupo capsularC >1 año pero menor incidencia que el B secundario a la vacunación
grupo capsular A > frecuente durante las guerras mundiales
Incubación de l meningococo
1-14 días después del contacto con el
patógeno.
¿Que media la resistencia a la lisis mediada por el complemento y la fagocitosis en los meningococo?
mediada en gran parte por la cápsula de polisacárido y por el lipopolisacárido (LPS)
Son los fenómenos fisiopatológicos que se producen durante la septicemia
meningocócica (relacionados principalmente con la lesión microvascular)
mayor permeabilidad vascular y síndrome de fuga capilar, vasoconstricción y vasodilatación patológicas, coagulación intravascular diseminada (CID) y disfunción miocárdica intensa.
El síndrome de fuga capilar produce
produce edema pulmonar e insuficiencia respiratoria, extremidades frías y palidez
A que edad es el pico máximo de anticuerpos bactericidas séricos (ABS) dependientes del complemento y a que edad disminuyen?
La concentración de ABS es máxima en el momento delnacimiento y
en adultos, y mínima en niños entre los 6 meses y los 2 años de edad, cuando se produce la máxima incidencia de meningococo
¿Contra que grupos confiere protección la vacuna vs meningococo?
Contra los grupos capsularesA, B y C.
Factores de riesgo para meningitis por meningococo
Personas con deficiencias hereditarias de properdina, factor D o componentes terminales del complemento tienen un riesgo hasta 1.000 veces superior, así como aquellos con síndrome nefrótico, LES y la insuficiencia hepática, y también en pacientes tratados con eculizumab
La forma más frecuente de infección meningocócica es…
estado de portador asintomático del microorganismo en la nasofaringe
Presentaciones de la infección por meningococo
Portador asintomático
Enfermedad invasiva
Meningitis
Bacteremia sin septicemia
Seoticemia meningocócica
Neumonia
V/F La septicemia meningocócica aguda no se puede distinguir de otras infecciones víricas o bacterianas en fases tempranas
Verdadero, Los síntomas tempranos habituales, aunque inespecíficos, incluyen fiebre, irritabilidad, letargo, síntomas respiratorios, rechazo de la bebida y vómitos.
Porcentaje de pacientes con meningococo que presentan exantemas
en alrededor del 10% de los casos, al inicio de la infección, exantema maculopapuloso fino, indistinguible de los exantemas que se observan en algunas infecciones víricas
Posteriormente se presenta un exantema petequial en más del 80% de los casos.
Si se presentan petequias y púrpura en una paciente con meningococcemia se debe pensar en
Púrpura fulminante
Fiebre, perfusión periférica inadecuada, taquicardia, aumento de la frecuencia respiratoria, hipotensión, confusión y coma. Puede producirse coagulopatía, trastornos electrolíticos, acidosis, hemorragia suprarrenal e insuficienciarenal y miocardica
V/F En los pacientes con meningitis meningocócica, las convulsiones y otros signos neurológicos focales son más frecuentes que en los pacientes con meningitis causada por Streptococcus pneumoniae o Haemophilus influenzae tipob
Falso, son menos frecuentes
meningococcemia crónica características clínicas
fiebre, aspecto no tóxico, artralgias, cefalea, esplenomegalia y un exantema maculopapuloso o petequial
Cuadro clínico de una bacteriemia meningocócica oculta
fiebre, con o sin síntomas asociados que sugieren una infección vírica leve.
Diagnostico de infección por meningococo
Clínico
La confirmación del diagnóstico de enfermedad meningocócica se establece por el aislamiento de N.meningitidis de cualquier fluido corporal que normalmente sea estéril, como la sangre, el LCR o el líquido sinovial
V/F El aislamiento del meningococo en la nasofaringe es un buen método diagnóstico de enfermedad invasiva
Falso, no es un buen método porque es porque el microorganismo es un comensal habitual
Contraindicaciones paranrealizar una punción lumbar para determinar el diagnóstico de
meningitis meningocócica
shock séptico, coagulopatía, trombocitopenia, dificultad respiratoria, convulsiones, elevación de la PIC o infección local
V/F El estudio del antígeno en orina es sensible y se debe utilizar para el diagnóstico de meningococo
Falso, no es sensible, por lo que no está recomendado
tratamiento antimicrobiano empírico inmediatamente
después de que se sospeche el diagnóstico de infección meningocócica
cefalosporina de tercera generación + adición empírica de vancomicina intravenosa
Cuando ya se haya confirmado en el laboratorio el diagnóstico de enfermedad meningocócica sensible a β-lactámicos, algunos autores recomiendan cambiar a penicilina
¿Qué porcentaje de niños que consultan con exantemas petequiales, puede tener
enfermedad meningocócica subyacente?
1-10%
tasa de mortalidad total en infecciones por meningococo
5-10%, La mayoría de los fallecimientos se producen en las 48 horas siguientes a la hospitalización en niños con meningococcemia
V/F para el tratamiento de soporte en una infección por meningococo No hay datos suficientes que
permitan recomendar el uso de anticoagulantes o fibrinolíticos, oxigenación con membrana extracorpórea, plasmaféresis u oxígeno hiperbárico
Verdadero
V/F efectos beneficiosos de los corticoides como tratamiento complementario en la meningitis por meningococo
Falso, solo se han reportado por aquella producida por H.influenzae de tipob (Hib), no hay datos pediátricos que demuestren específicamente su utilidad en la meningitis meningocócica.
¿A que se asocia la septicemia grave producida por el meningococo?
se asocia a insuficiencia suprarrenal por necrosis o hemorragia suprarrenal (síndrome de Waterhouse-Friderichsen)
Complicaciones de infección por meningococo
hemorragia suprarrenal, endoftalmitis, artritis, endocarditis,
pericarditis, miocarditis, neumonía, absceso pulmonar, peritonitis e infartos renales
complicación más frecuente de la septicemia meningocócica aguda grave
Infarto cutáneo focal, típicamente afecta a las extremidades
inferiores y puede producir cicatrices importantes y precisar injerto cutáneo.
La secuela neurológica más frecuente de la meningitis por meningococo
HIPOACUSIA, Otras secuelas
neurológicas infrecuentes son trombosis cerebral, arterial o venosa, la ataxia, las convulsiones, la ceguera, las parálisis de los pares craneales, la hemiparesia o la tetraparesia, y la hidrocefalia obstructiva
Prevención secundaria de los contactos cercanos de un paciente con enfermedad meningocócica
La ceftriaxona y el ciprofloxacino son los fármacos más eficaces para la profilaxis, y este último es el fármaco de elección en algunos pacientes. La rifampicina se utiliza mucho, aunque no consigue erradicar la colonización en el 15%de los casos
V/F las vacunas polisacáridas vs meningococo son poco inmunogénicas en lactantes, no inducen memoria inmunitaria y se asocian a hiporrespuesta inmunitaria
Verdadero, las vacunas conjugadas con proteínas-polisacárido meningocócico, que generalmente son más inmunogénicas
Indicaciones para vacunacion vs meningococo
Las personas con riesgo elevado de enfermedad meningocócica, como las que tienen deficiencia del complemento y los viajeros a regiones en las que hay riesgo de enfermedad meningocócica epidémico
V/F La vacuna vs el meningococo se encuentra dentro del esquema básico de vacunación mexicano
Falso
Microbiologia de N.gonorrhoeae
diplococo gramnegativo, aerobio, sin movilidad, no formador de esporas y con superficies adyacentes aplanadas
crecimiento óptimo tiene lugar a 35-37°C y a un pH de 7,2-7,6, en una atmósfera con CO2 al 3-5%.
PARTICULARIDAD fermentan la glucosa, pero no la maltosa, la sacarosa ni la lactosa
medio de cultivo para N.gonorrhoeae
medio de Thayer-Martin modificado, húmedo y fresco, ya que los gonococos no toleran la desecación
Los sistemas de serotipificación para N. Gonorrhoeae se basaban en anticuerpos monoclonales específicos dirigidos contrauna proteína porina, denominada…
PorB
una proteína trimérica de la membrana externa que conforma gran parte de la estructura de la cubierta del gonococo
método que se usan en la actualidad para la tipificacion de N. gonorrhoeae
Tipificación secuencial multiantígeno de N. gonorrhoeae (NG-MAST),que examina las secuencias de los fragmentos variables internos de dos genes muy polimórficos de N. gonorrhoeae
Y la técnica de tipificación multilocus de secuencias (MLST), que analiza las secuencias de siete genes de mantenimiento cromosómico
grupo central de riesgo elevado, hiperendémico de infección por N. gonorrhoeae
los trabajadores del sexo, los HSH o
los adolescentes promiscuos
Atencion! muchos transmisores centrales pertenecen a un subgrupo de personas infectadas asintomáticas o que, ignorando sus síntomas, continúan siendo sexualmente activos.
Caracteristicas de la infecciónneonatal por N. Gonorrhoeae
Suele ocurrir por exposiciónen el parto al exudado infectado del cuello uterino materno. La infección aguda comienza 2-5 días después del parto
V/F N.gonorrhoeae infecta principalmente los epitelios cilíndricos, ya que los epitelios escamosos estratificados son relativamente resistentes a la invasión
Verdadero
Enfermedades producidas por N.gonorrhoeae
Los gonococos pueden ascender por el aparato genitourinario y producir
uretritis o epididimitis en los hombres pospuberales, y endometritis aguda,
salpingitis y peritonitis, que en conjunto forman la denominada enfermedad
inflamatoria pélvica (EIP) aguda, en las mujeres pospuberales
síndrome de Fitz-Hugh-Curtis
perihepatitis producida tras la diseminación peritoneal desde las trompas de Falopio hasta la cápsula hepática
Los gonococos han desarrollado diversos mecanismos para amortiguar la activación del complemento como:
-el ácido citidina monofosfato-N-acetilneuramínico (CMP-Neu5Ac)
-inhibidor del complemento llamado factor H (FH).
V/F Un factor de riesgo para la infección por gonococco es ser prepuberal
Las niñas prepuberales son susceptibles de contraer vulvovaginitis y, muy rara vez, padecen salpingitis. N.gonorrhoeae infecta epitelios no queratinizados, y el delgado epitelio vaginal, no queratinizado, junto con el pH alcalino de la secreción mucosa vaginal,predisponen a este grupo de edad a padecer infecciones del aparatogenital. La queratinización del epitelio vaginal inducida por estrógenos favorece la resistencia frente a la infección
poblaciones con riesgo de padecer una IGD
portadores asintomáticos; los neonatos; las mujeres durante la menstruación, el embarazo y el puerperio; los HSH y los huéspedes con defectos en el complemento.
Presentaciones clínicas de una infección por gonorrea
Gonorrea asintomática
Gonorrea no complicada localizada
Infección gonocócica diseminada
V/F 80% de las mujeres sexualmente maduras con infecciones gonocócicas urogenitales se encuentran asintomáticas mientras que solo el 10% de los hombres son asintomáticos
Verdadero
periodo de incubación de la gonorrea
periodo de incubación de 2-5 días en los hombres y de 5-10 días en las mujeres
Cuadro clínico de una vulvovaginitis por N. gonorrhoeae
secreción purulenta, dolor suprapúbico, disuria, hemorragia intermenstrual y dispareunia
Manifestaciones de una Infección gonocócica diseminada
artralgia asimétrica, lesiones cutáneas en zonas acras de tipo pustuloso o petequial, tenosinovitis, artritis supurativa y, con menor frecuencia, carditis, meningitis y osteomielitis.
síntoma inicial más frecuente es una instauración aguda de una Infección gonocócica diseminada
poliartralgia con fiebre
Dermatitis por Gonoccoco
máculas rojizas o rosáceas de 1-20 mm, no confluentes y dolorosas
Evolucionan a lesiones petequiales, pustulosas, ampollosas, vesiculosas o maculopapulosas.
Las típicas pústulas necróticas sobre un fondo eritematoso se distribuyen desigualmente en las extremidades, incluidas las superficies palmoplantares, respetando, por lo general, la cara y el cuero cabelludo
Técnica de obtención de un cultivo
cervical, uretral y rectal
CERVICAL tras limpiar el exocérvix, se coloca una torunda en el orificio cervical y se rota suavemente durante varios segundos.
URETRAL se obtienen colocando una pequeña torunda 2-3 cm en el interior de la uretra
RECTAL se obtienen colocando una pequeña torunda 2-3 cm en el interior de
medio de cultivo selectivo para N. gonorrhoeae
-AgarThayer-Martin modificado
(reforzado con vancomicina, colistina, nistatina y trimetoprima, para inhibir el crecimiento de la flora comensal)
-Agar chocolate para fluidos esteriles
V/F Las pruebas NAAT están aprobadas por la FDA para su empleo con muestras del recto, la faringe, la conjuntiva, el líquido articular, la sangre o el líquido cefalorraquídeo
Falso, no están aprobadas
Unicamente lo están para muestras endocervicales, vaginales y uretrales, y en la primera orina
¿Cuanto tiempo deben Las personas que reciben un diagnóstico de gonorrea de abstenerse de relaciones sexuales ?
7 días una vez iniciado el tratamiento
Tratamiento vs gonorrea
Ceftriaxona, 25-50 mg/kg i.v. o i.m. una vez al día
o
Cefotaxima, 25-50 mg/kg i.v. o i.m. cada 8-12 h
Si es IVSA + dar junto con
Azitromicina, 1 g v.o.
Indicaciones para tratamiento paraenteral en pacientes con gonorrea
síntomas graves (incapacidad para excluir una emergencia quirúrgica, presencia de absceso tuboovárico, enfermedad grave, náuseas, vómitos o fiebre elevada), embarazo o falta de respuesta al tratamiento en 72 horas
tratamiento parenteral recomendado vs N. Gonorrhoeae
cefotetán (2g i.v. cada 12 horas) o cefoxitina (2g i.v. cada 6 horas) junto con doxiciclina (100mg v.o. o i.v. cada 12h); o clindamicina (900mg i.v. cada 8 horas) junto con una dosis de carga de gentamicina (2mg/kg i.v. o i.m.) seguida de gentamicina de mantenimiento (1,5mg/kg cada 8 horas)
tratamiento acelerado de la
pareja (TAP) vs gonorrea
cefixima (400mg) y azitromicina (1g)
Características microbiologicas de Kingellakingae
familia Neisseriaceae, de cultivo exigente y β-hemolítico, que aparece en forma de parejas o cadenas cortas de cocobacilos gramnegativos con extremos afilados
V/F La enfermedad invasiva por K.kingae se diagnostica la mayoría de las veces en niños previamente sanos
Verdadero, con una incidencia máxima de los 6 meses a 3 años de edad, etapa que coincide con la prevalencia máxima del estado de portador faríngeo
Cuadros clínicos que facilitan la entrada de la enfermedad por K.kingae en via respiratoria superior
enfermedad de mano, pie y boca; estomatitis herpética o úlceras aftosas bucales
V/F La artritis séptica es la infección invasiva más frecuente por K.kingae, seguida por bacteriemia, osteomielitis y endocarditis
Verdadero
Espectro clínico de las infecciones por K.kingae
Artritis septica, osteomielitis, espondilodiscitis, endoendocarditis,bacteremia oculta
Espectro causado por Bartonella henselae
Angiomatosis bacilar y la enfermedad por arañazo de gato causada por Bartonella henselae.
6 especies principales de Bartonella de causar enfermedad en el humano
B. henselae, B. quintana,
B. bacilliformis, B. elizabethae, B. vinsonii y B. clarridgeiae
Microbiología de Bartonella
Gram positivos o negaivos?
Bartonella son bacilos gramnegativos aerobios,
oxidasa-negativos, no fermentadores de hidratos de carbono y exigentes
Única especie móvil de Bartonella
B. bacilliformis es la única especie móvil gracias a la presencia de flagelos polares.
crecimiento óptimo de bartonella
medios frescos con una concentración de dióxido de carbono del 5% y que contengan un 5% o más de sangre de oveja o caballo
Vectores de Bartonella
Gato para B. henselae
Rata para B. elizabethae
Ratón de campo para B. vinsonii
Piojo del cuerpo humano para B. quintana
Agente etiológico de la enfermedad por arañazo de gato
Enfermedad por arañazo de gato
(Bartonella henselae)
Es una linfadenitis regional
subaguda
¿Cual es la pinche causa más frecuente de linfadenitis crónica > 3 semanas?
enfermedad por arañazo de gato (EAG),
En que tinción se visualiza Bartonella Henselae y de donde se debe obtener la muestra?
B. henselae es el microorganismo pequeño pleomórfico gramnegativo quese visualiza en la tinción de Warthin-Starry en material procedente de ganglios linfáticos de pacientes con EAG.
Transmisión de la enfermedad por arañazo de gato
Se transmite habitualmente a partir de la inoculación cutánea a través de un arañazo o una mordedura de gato
Más del 50% de los casos presenta el antecedente claro de un arañazo o de una mordedura de gato.
La bacteremia por B. henselae es más frecuente en las crías dde gatos < 6 meses
Como ocurre la transmisión entre los gatos (en Bartonella)
La transmisión entre los gatos se realiza por medio de la pulga
del gato, Ctenocephalides felis.
población más afectada por la enfermedad por arañazo de gato
Los arañazos de gato son más frecuentes en la población infantil, y los niños se ven más afectados que las niñas
Lesión primaria del sitio de inoculación primario por la infección por arañazo de gato
Papula
Hallazgos anatomopatológicas en la enfermedad por arañazo de gato
área necrótica central avascular rodeada de histiocitos, células gigantes y linfocitos.
3 Estadios que ocurren en los ganglios linfáticos en la enfermedad por arañazo de gato
1er estadio: Hipertrofia del centro germinal con predominio de linfocitos.
2do estadio: Granulomas con infiltrados por PMN y necrosis central
3er estadio: necrosis central de estos granulomas, con formación de cavidades de gran tamaño rellenas de pus.
Periodo de incubación en la enfermedad por arañazo de gato
¿En que disposición aparecen las papulas?
Incubación de 7-12 días (intervalo: 3-30 días), en el sitio de inoculación cutánea aparecen una o más pápulas rojas de 3-5 mm, a menudo siguiendo una disposición lineal superpuesta al arañazo del gato.
Lesiones se encuentran < 65% pacientes
En cuanto tiempo la linfadenopatía suele hacerse evidente (Enfermedad por arañazo de gato)
La linfadenopatía suele hacerse evidente en 1-4 semanas
Cual es el signo distintivo de la enfermedad por arañazo de gato?
El signo distintivo de la enfermedad consiste en la linfadenitis regional crónica, quevafecta al primer o segundo grupo de ganglios que drenan la zona de la vía de entrada
Cuales son los ganglios linfáticos más frecuentemente afectados en la enfermedad por arañazo de gato?
Los ganglios linfáticos afectados, por orden de frecuencia,
son los axilares, los cervicales, los submandibulares, los preauriculares, los epitrocleares, los femorales y los inguinales
Características de los ganglios linfáticos en la enfermedad por arañazo de gato
Hiperestésicos y con eritema
en la piel que los recubre, pero sin celulitis.
Su tamaño es de 1-5 cm
Un 10-40% de ellos terminan supurando
Que % de pacientes con enfermedad por arañazo de gato tienen fiebre?
30% de los pacientes tiene fiebre (temperatura de 38-39 °C).
La EAG suele ser una infección autolimitada que se resuelve de modo espontáneo en semanas o meses.
V/F
VERDADERO
Forma más frecuente de presentación ocular en la enfermedad por arañazo de gato
Síndrome oculoglandular de Parinaud, que
se observa en el 5% de los pacientes con EAG.
(conjuntivitis unilateral con linfadenopatía preauricular)
Se puede encontrar un granuloma conjuntival en el lugar de inoculación.
Ojo afectado no duele, secreción ocular mínima, ojo hiperémico e inflamado.
Nelson: Agente etiológico de Fiebre Tifoidea (Fiebre entérica)
R. Salmonella entérica serovariedad Typhi (S. Typhi), que es Gram Negativa.
También puede ser causado por S. Paratyphi A, B y C, pero no suele ser tan común ni tan grave.
Nelson: Incidencia anual de Fiebre Tifoidea (Fiebre entérica)
R. 26.9 millones de casos anuales, 1% conducen a la muerte.
Nelson: Verdadero o Falso. La Fiebre Tifoidea (Fiebre entérica) se caracteriza por la aparición de resistencia a antibióticos.
R. Verdadero. Se caracteriza por resistencia a Cloranfenicol, ampicilina, y TMP-SMX mediada por plásmidos; además cada vez hay más resistentes a fluoroquinolonas y ceftriaxona.
Nelson: Vía de transmisión más frecuente de S. Typhi entre humanos.
R. Fecal (ingesta de alimentos o agua contaminada con S. typhi procedente de heces humanas).
Nelson: Dosis infecciosa de S. Typhi para generar Fiebre Tifoidea (Fiebre entérica)
R. 10 elevado a la 5 a 10 elevado a la 9 microorganismos
Nelson: Periodo de incubación de S. Typhi para generar Fiebre Tifoidea (Fiebre entérica)
R. 4-14 días (en función de dosis inoculada de bacterias viables).
Nelson: ¿A través de qué células S. Typhi entra al organismo?
R. Células M, principalmente en mucosa de íleon terminal, situadas en tejidos linfoides asociados al intestino, o bien por los enterocitos. Se adhiere a las microvellosidades y se internaliza por remodelación de actina.
Nelson: Verdadero o Falso. La bacteriemia primaria por S. Typhi suele ser sintomática.
R. Falso. Suele ser asintomática y los hemocultivos son negativos. Las bacterias en la bacteriemia primaria se diseminan por todo el cuerpo, empezando a colonizar órganos del sistema retículo endotelial donde proliferan dentro de macrófago. De allí pasan de nuevo a la sangre, provocando una bacteriemia secundaria asociada al inicio de los síntomas.
Nelson: Hallazgos histopatológicos de la infección por S. Typhi.
R. Hiperplasia de placas de Peyer, necrosis del epitelio suprayacente con ulceración. Puede penetrar capa muscular y serosa y provocar perforación.
Nelson: Gen que es necesario para que S. Typhi tenga propiedades de virulencia.
R. SPI-2 que codifica para el Sistema de secreción de Tipo III.
Nelson: Factor de virulencia de S. Typhi asociado a diarrea ocasional.
R. Toxina relacionada con al toxina del cólera y con la enterotoxina termolábil de E. coli.
Nelson: Es la causa del síndrome clínico de fiebre y síntomas sistémicos característico de la Fiebre Tifoidea (Fiebre entérica).
R. Liberación de citocinas (IL-6, IL-1 beta y TNF alfa) a partir de células infectadas.
Nelson: Son las especies de Salmonella que expresan la Toxina tifoidea (principal sustancia para caracterizar a la bacteria).
R. S. Typhi y S. Paratyphi.
Nelson: Son los 5 síntomas más comunes de Fiebre tifoidea en niños.
R. Fiebre elevada (95%), Lengua saburral (76%), Anorexia (70%), Vómitos (39%), Hepatomegalia (37%). Luego diarrea, estreñimiento, toxicidad, dolor abdominal y palidez. El cuadro puede ser muy variable y se tiene por definición clásica que suele ser más leve en niños pero es variable.
Nelson: % de casos de Fiebre tifoidea en los que se puede observar un exantema maculo-papuloso al día 7-10 de la enfermedad, de predominio en tórax y abdomen.
R. 25%.
Nelson: Verdadero o falso. La infección por S. Typhi multirresistente da cuadros clínicos más graves.
R. Verdadero.
Nelson: Principales complicaciones de Fiebre tifoidea.
R. Más común en general: Alteración de función hepática sin gran impacto.
Nelson: Sitio extragastrointestinal más común de complicaciones por S. typhi.
R. Sistmea nervioso central (3-35%): Encefalopatía, empiema, absceso, meningitis, ventriculitis, parkinsonismo, ataxia, convulsioens, Sx. Guillain-Barré, psicosis.
Nelson: Sitio de reserva en el cuerpo para S. typhi, que vuelve a la persona como portadora.
R. Vesícula biliar.
Nelson: Método diagnóstico principal de Fiebre tifoidea.
R. Hemocultivo (positivo en 40-60% de los pacientes en fases iniciales de la enfermedad) o cultivo de otro lado positivo para Salmonella typhi o paratyphi.
Otro es la “Prueba de Widal” que mide anticuerpos anti antígenos O y G de S. typhi, pero es 0 específica y sensible en áreas endémicas por lo que da mucho falsos positivos y negativos y no se usa.
Nelson: Tratamiento antibiótico de elección en Fiebre tifoidea NO COMPLICADA.
R. Sensibilidad total: Cloranfenicol (50-75 mhkhdía por 14-21 días)
Multirresistencia: Amoxicilina (75-100 mgkgdía por 14 días)y Fluoroquinolona (Cipro u Ofloxacino, 15 mgkgdía por 5-7 días) o Cefixima (15-20 mgkgdía por 7-14 días).
Resistente a quinolona: Azitromicina (8-10 mgkgdía por 7 días) o Ceftriaxona (75 mgkgdía por 10-14 días).
Nelson: Tratamiento antibiótico de elección en Fiebre tifoidea GRAVE.
R. Sensibilidad total: Fluoroquinolona (Cipro u Ofloxacino, 15 mgkgdía por 10-14 días)
Multirresistencia: Fluoroquinolona (Cipro u Ofloxacino, 15 mgkgdía por 10-14 días)
Resistente a quinolona: Ceftriaxona (60 mgkgdía por 10-14 días) O Cefotaxima (80 mgkgdía por 10-14 días)
Nelson: Fármaco de elección en caso de Fiebre tifoidea no complicada con resistencia a fluoroquinolonas.
R. Azitromicina.
Nelson: Porcentaje de recidivas a Fiebre tifoidea a pesar de tratamiento adecuado en niños infectados.
R. 2-4 %.
Nelson: Definición de portador crónico de S. Typhi.
R. Excreción de S. Typhi por 3 meses o más tras la infección. Es bajo el riesgo en niños (menos del 2 %).
Nelson: Vacuna vs S. Typhi.
R. Vacuna viva atenuada de cepa Ty21a, con duración de 5 años, utilizada en regiones endémicas.
Otras: Polisacárida capsular Vi y Proteica conjugada de polisacárido Vi (ambas no aprobadas en EUA).
Nelson: ¿Qué es la disentería?
R. Síndrome de diarrea sanguinolenta con fiebre, espasmos abdominales, dolor rectal y heces mucoides.
Nelson: ¿Qué es la disentería bacilar?
R. Es la disentería causada por Shigella, término utilizado para distinguir de la disentería amebiana causada por Entamoeba histolytica.
Nelson: Son las 4 especies de Shigella que generan shigelosis.
R. Shigella dysenteriae (grupo A), flexneri (grupo B), boydii (grupo C) y sonnei (grupo D).
Nelson: Es la especie de Shigella perteneciente al grupo A.
R. Shigella dysenteriae
Nelson: Es la especie de Shigella perteneciente al grupo B.
R. Shigella flexneri
Nelson: Es la especie de Shigella perteneciente al grupo C.
R. Shigella boydii
Nelson: Es la especie de Shigella perteneciente al grupo D.
R. Shigella sonnei
Nelson: Incidencia y mortalidad de Shigelosis.
R. 80-165 millones de casos anuales, 600,000 muertes.
Nelson: Es la especie de Shigella perteneciente al grupo A.
R. Shigella dysenteriae
Nelson: Son los 3 patógenos principales de la vía gastrointestinal según la FoodNet de EUA.
R. 1. Salmonella (15.74%), 2. Campylobacter (12.82%), 3. Shigella (5.39%)
Nelson: Porcentaje de casos asintomáticos de infección por Shigella.
R. 75%.
Nelson: Agente etiológico de disentería bacilar por Shigella en países desarrollados y en países pobres.
R. Desarrollados: S. sonnei (asociado a viajes)
Pobres: S. flexneri.
Nelson: Especie de Shigella característica de la India.
R. S. boydii.
Nelson: Dosis infectiva de Shigella.
R. 10 microorganismos es suficiente (bien poquito, no como en cólera que se necesitan de 10 a la 8 a 10 a la 10).
Nelson: Órgano diana de Shigella
R. Colon. Los microorganismos atraviesan el epitelio del colon a través de las células M en el epitelio asociado a folículos sobre placas de Peyer.
Nelson: Principal rasgo/mecanismo de virulencia que comparten todas las shigelas.
R. Sistema de secreción tipo III codificado por el plásmido de 220 kb. El sistema de secreción tipo III es un conjunto de proteínas que en conjunto hacen como un tentáculo que trasloca las cosas del citoplasma de la bacteria a los del enterocito.
Nelson: ¿Qué bacteria está súper relacionada con Shigella de acuerdo con su mecanismo de enteroinvasión (sistema de secreción tipo III)?
R. E. coli ENTEROINVASIVA.
Nelson: ¿Qué es la toxina Shiga? ¿Quién la produce?
R. Es una exotoxina que inhibe síntesis proteica, dañando endotelio y pudiendo causar el SÍNDROME HEMOLÍTICO-URÉMICO.
Producida por Shigella dysenteriae serotipo 1 y por E. coli enterohemorrágica (ECEH).
Nelson: Principales citocinas proinflamatorias generadas por infección por Shigella.
R. IL1 beta, IL-6, IL-8, TNF alfa y TNF beta.
Nelson: Verdadero o Falso. 1 infección por Shigella basta para conferir protección inmunológica para futuras infecciones.
R. Falso. La inmunidad natural solo aparece tras varios episodios, es corta y limitada; se basa en IgA secretoria local e IgG sérica contra el lipopolisacárido y algunos efectores proteícos.
Nelson: Top 3 de manifestaciones clínicas agudas de la shigelosis MÁS COMUNES, en niños menores de 5 años.
R. Fiebre, Dolor abdominal tipo retortijón, y vómitos; otros: deshidratación, tenesmo, prolapso rectal.
Nelson: Es la complicación por Shigelosis más frecuente de todas.
R. Deshidratación
Nelson: Menciona las 3 complicaciones intestinales más comunes de Shigelosis (fuera de deshidratación).
R. Prolapso rectal (sobretodo si fue por S. dysenteriae), megacolon tóxico, perforación (otros, obstrucción, apendicitis y diarrea persistente.
Nelson: Menciona las 3 complicaciones EXTRAintestinales más comunes de Shigelosis.
R. Deshidratación, Hiponatremia grave menor a 126 mmol/L (, >n<) e hipoglucemia. Las neurológicas (encefalopatía, convulsiones) pueden ser comunes, sepsis en inmunosuprimidos, reacción leucemoide (> 40K leucos periféricos).
Nelson: Menciona las 4 manifestaciones postinfecciosas de Shigelosis.
R. Síndrome hemolítico urémico, artritis reactiva (oligoartritis, entesitis, dactilitis y dolor lumbar), síndrome de intestino irritable y malnutrición subsecuente.
Nelson: Especie de Shigella que tiene más probabilidad de producir cuadro clínico grave.
R. S. dysenteriae tipo 1.
Nelson: Cuadro clínico característico de Shigelosis.
R. Fiebre elevada (distingue de E. coli enterohemorrágica), diarrea inicialmente acuosa y voluminosa, posteriormente con sangre (no siempre llega a sangre). Dolor abdominal intenso, vómitos, anorexia, tenesmo, defecación dolorosa. Puede haber prolapso rectal (sobre todo en desnutridos).
Nelson: ¿Qué es el Síndrome de Ekiri?
R. Es la Encefalopatía tóxica letal, infrecuente, asociada a la infección por Shigella. Se caracteriza por toxicidad grave, convulsiones, hiperpirexia extrema, cefalea con edema cerebral, rápido desenlace mortal SIN SEPSIS NI DESHIDRATACIÓN de importancia.
Nelson: Diagnóstico de Shigelosis.
R. Sospecha: Sangre y leucos (50-100 PMN por campo) en heces, leucocitosis por neutrófilos. PCR específica cuantitativa (VPN del 95-97%).
Certeza: Coprocultivo con medio selectivo como Desoxicolato lisina-xilosa y agar Salmonella-Shigella, y usar MacConkey para excluir otros.
Nelson: Verdadero o falso. Una megadosis única de vitamina A (200k UI) disminuye la gravedad de la shigelosis.
R. Verdadero, siempre y cuando sea en contextos donde la desnutrición y la hipovitaminosis sea común (países pobres). Igual el zinc (20 mg de zinc elemental por 14 días) ayuda.
Nelson: Verdadero o falso. En ninguna situación está recomendada el uso de antibióticos para la Shigelosis.
R. Falso. Existe un debate en esto. Los que están en contra de la antibioticoterapia dicen que es por que la infección es autolimitada, el fármaco es costoso, hay riesgo de generar resistencias, aumenta el riesgo de SHU y aumenta el riesgo de prolongar el estado de portador si hay Salmonella.
Los que están a favor es porque reduce tiempos de hospitalización y reduce riesgo de diarrea crónica o recurrente, disminuye riesgo de desnutrición y previene infección entre familiares.
Se debe individualizar.
Nelson: Principales antibióticos a los que Shigella es resistente.
R. Ampicilina y TMP-SMX. No deben usarse para tratamiento empírico.
Nelson: Es el fármaco antibiótico de elección recomendado por la OMS para todos los pacientes con diarrea sanguinolenta independientemente de la edad.
R. Ciprofloxacino (20-30 mgkgdía en 2 dosis).
Nelson: Tratamiento de primera línea de Shigelosis.
R. Oral: Ciprofloxacino 15 mgkgdo, cada 12 horas por 3 días.
Parenteral (grave): Ceftriaxona, 50-100 mg/día por 3 días, y a ambos añadirles Zinc.
Nelson: Tratamiento de segunda línea para Shigelosis (en caso de resistencia local a ciprofloxacino).
Oral: Azitromicina 12 mg/kg/día 1 dosis, luego 6mgkgdía por 2-4 días.
Cefixima 8 mgkgdía por 3 días.
TMP-SMX si la cepa es susceptible.
Nelson: Si un coprocultivo que se realizó buscando Shigella sale negativo, ¿se descarta por completo la presencia del patógeno?
R. No.Es difícil que crezca en cultivos. Si no mejora un niño el cuadro clínico con alta sospecha de shigelosis, sin importar el coprocultivo se puede ajustar el medicamento de acuerdo con las susceptibilidades locales.
Nelson: Vacuna asociada a una reducción sustancial de la incidencia y gravedad de las enfermedades diarreicas, incluida shigelosis.
R. Vacuna vs sarampión (ta raro, no dice por qué)
Nelson: Características fenotípicas y gram de E. coli
R. Bacilos gramnegativos anaerobios facultativos que fermentan lactosa, pertenecientes a familia Enterobacteriaceae.
Nelson: Son los 6 grupos principales de E. coli “diarreogénico”
R. 1) Enterotoxigénico, 2) Enteroinvasivo, 3) Enteropatogénico, 4) Enterohemorrágico o productor de Toxina Shiga o “verotoxina”, 5) Enteroagregante y 6) Difusamente adherente.
Nelson: Población en riesgo para afección clínica por E. coli ENTEROTOXIGÉNICA
R. Mayores de 1 año y viajeros
Nelson: Características de la diarrea por E. coli ENTEROTOXIGÉNICA
R. Muy acuosa, sin sangre, aguda. Explosiva, sin moco ni sangre. Náuseas, vómito, dolor abdominal. Autolimitada y resuelve en 3-5 días (puede durar un poco más).
Nelson: Principales factores de virulencia (factores de adherencia y toxinas) de E. coli ENTEROTOXIGÉNICA
R. Enterotoxina termolábil y termoestable, además de antígenos de factores de colonización y pili.
Los ECET no producen alteración estructural en mucosa; producen enterotoxinas y colonizan intestino delgado.
Nelson: Método de diagnóstico preferido para detección de enteropatía por E. coli ENTEROTOXIGÉNICA
R. Detección de toxinas por PCR o enzimoinmunoanálisis.
Nelson: Población en riesgo para afección clínica por E. coli ENTEROINVASIVA
R. Mayores de 1 año
Nelson: Características de la diarrea por E. coli ENTEROINVASIVA
R. Ligeramente acuosa, moderadamente sanguinolenta, aguda.
Nelson: Principales factores de virulencia (factores de adherencia y toxinas) de E. coli ENTEROINVASIVA
R. Antígeno plasmídico de invasión (IpaABCD)
Nelson: Método de diagnóstico preferido para detección de enteropatía por E. coli ENTEROINVASIVA
R. Detección del antígeno plasmídico de invasión de Shigella (ipaH) por PCR.
Nelson: Población en riesgo para afección clínica por E. coli ENTEROPATÓGENA
R. Menores de 2 años
Nelson: Características de la diarrea por E. coli ENTEROPATÓGENA
R. Muy acuosa, a veces ligeramente sanguinolenta. Aguda, prolongada o persistente.
Nelson: Principales factores de virulencia (factores de adherencia y toxinas) de E. coli ENTEROPATÓGENA
R. Factores de adherencia: Lesión U/B, Intimina/Tir, EspABD, Bfp
Toxinas: Espf, Map, EAST1, SPATE (EspC).
Nelson: Método de diagnóstico preferido para detección de enteropatía por E. coli ENTEROPATÓGENA
R. Detección de gen de intimina o de pilis formadores de haces (bfpA) por PCR, y ausencia de toxinas SHIGA; análisis de adhesión a células HEp-2 (AL, ATL)
Nelson: Población en riesgo para afección clínica por E. coli ENTEROHEMORRÁGICA
R. 6 meses- 10 años y ancianos
Nelson: Características de la diarrea por E. coli ENTEROHEMORRÁGICA
R. Sanguinolenta, aguda
Nelson: Principales factores de virulencia (factores de adherencia y toxinas) de E. coli ENTEROHEMORRÁGICA
R. Adhesión: Lesión U/B, intimina/TIr, EspABD
Toxinas: Shiga (Stx1 y 2)
Nelson: Método de diagnóstico preferido para detección de enteropatía por E. coli ENTEROHEMORRÁGICA
R. Detección de toxina siga por enzimoinmunoanálisis o PCR; coprocultivo con medio MacConkey-Sorbitol para detectar E.coli O157.
Nelson: Población en riesgo para afección clínica por E. coli ENTEROAGREGANTE
R. Menores de 2 años, viajeros y pacientes con VIH
Nelson: Población en riesgo para afección clínica por E. coli ENTEROAGREGANTE
R. Menores de 2 años, viajeros y pacientes con VIH
Nelson: Características de la diarrea por E. coli ENTEROAGREGANTE
R. Acuosa, muy leve sanguinolenta, aguda, prolongada o persistente
Nelson: Principales factores de virulencia (factores de adherencia y toxinas) de E. coli ENTEROAGREGANTE
R. Adherencia: Fibras de adherencia agregante (FAA)
Toxinas: SPATE, SHET1 y EAST1.
Nelson: Método de diagnóstico preferido para detección de enteropatía por E. coli ENTEROAGREGANTE
R. Detección de AggR, plásmido AA y otros genes de virulencia por PCR.
Nelson: Población en riesgo para afección clínica por E. coli DIFUSAMENTE ADHERENTE
R. Mayores de 1 año y viajero
Nelson: Características de la diarrea por E. coli DIFUSAMENTE ADHERENTE
R. Diarrea acuosa aguda
Nelson: Principales factores de virulencia (factores de adherencia y toxinas) de E. coli DIFUSAMENTE ADHERENTE
R. Adherencia: Afa/Dr, AIDA-1
Toxina: SPATE (Sat)
Nelson: Método de diagnóstico preferido para detección de enteropatía por E. coli DIFUSAMENTE ADHERENTE
R. Detección de adhesinas y de genes asociados a Dr por PCR.
Nelson: Principal agente etiológico de Diarrea del viajero (20-60% de los casos).
R. E. coli enterotoxigénica.
En segundo lugar, la Enteroagregante.
Nelson: Toxina de E. coli enterotoxigénica que neutraliza anticuerpos con reactividad cruzada con la toxina del cólera.
R. Enterotoxina termolábil
Nelson: Toxina de E. coli enterotoxigénica que estimula al adenilato ciclasa para secreción de iones y agua a luz intestinal.
R. Enterotoxina termolábil.
Nelson: Toxina de E. coli enterotoxigénica que estimula la Guanilato ciclasa, y aumenta el monofosfato cíclico de guanosina para secreción de iones y agua a luz intestinal.
R. Enterotoxina termoestable.
Nelson: ¿Qué tipo de E. coli genera una enfermedad muy parecida a Shigelosis?
R. E. coli enteroinvasiva.
Nelson: ¿Qué tipo de E. coli se caracteriza por generar aplanamiento de microvellosidades intestinales?
R. E. coli enteropatógeno.
Nelson: Porcentaje de pacientes con infección por E. coli productora de toxina siga (enterohemorrágica) que desarrollan Síndrome Hemolítico Urémico.
R. 5-10% de los pacientes con colitis hemorrágica.
Nelson: Toxina shiga de E. coli enterohemorrágica asociada a mayor riesgo de SHU.
R. Stx2 (la 1 se asocia más a diarrea equis)
Nelson: Serotipo de E. coli enterohemorrágica más virulenta y más asociada a SHU.
R. E. coli O157:H7
Nelson: Es el “híbrido” de los tipos de E. coli con mayor importancia.
R. E. coli enteroagregante “hemorrágico” o productor de toxina Shiga. Produjo un brote en 2011 en Alemania con 4000 personas afectadas y más de 50 muertos. Es la combinación de la enteroagregativa y la enterohemorrágica.
Nelson: ¿Con qué estudio se puede detectar una E. coli con serotipo O157:H7?
R. E. coli no fermentador de sorbital aislado en medio MacConkey-sorbitol, confirmado por aglutinación en látex.
Nelson: Piedra angular del tratamiento de infección por E. coli.
R. Reposición hidroelectrolítica adecuada.
Nelson: ¿Se debe dar tratamiento antibiótico a una infección por E. coli enterohemorrágico?
R. No, por el alto riesgo de SHU.
Nelson: Son los 3 componentes clínicos principales del Síndrome Hemolítico Urémico.
R. Insuficiencia Renal Aguda, Trombocitopenia y Anemia hemolítica microangiopática.
Nelson: Tratamiento antibiótico de elección vs infección por E. coli.
R. El Nelson dice que es complicado, pero para examen pon TMP-SMX por 5 días si no hay de otra jaja; y como alternativa Ciprofloxacino o Rifaximina. Si es E. coli enterohemorrágico, pues nada.
Nelson: Incidencia y mortalidad anual por Cólera.
R. Incidencia de 1-4 millones de casos anuales y 95, 000 muertes.
Nelson: Fenotipo, Gram, antígeno principal y características generales de Vibrio cholerae.
R. Bacilo gram negativo, en forma de coma, con antígeno somático O.
Nelson: Serogrupos de Vibrio cholerae asociados a epidemias.
R. O1 y O139.
Nelson: Son los 2 subtipos de Vibrio cholerae O1
R. Clásico y O1 El Tor (asociado a enfermedad más grave).
Nelson: Clasificación por serotipo según los determinantes antigénicos del antígeno O de Vibrio cholerae.
R. Serotipo Inaba, Ogawa y Hikojima.
Nelson: Principales modos de transmisión de Vibrio cholerae.
R. Agua contaminada e ingesta de marisco mal cocinado.
Nelson: Grupo sanguíneo con mayor riesgo de desarrollar enfermedad grave por Vibrio cholerae.
R. O. Igual si toman antiácidos y así, porque el ácido estomacal protege.
Nelson: Dosis infectante de Vibrio cholerae.
R. >10 elevado a la 8 UFC.
Nelson: Factor de virulencia de V. cholerae.
R. Toxina colérica que se une a receptores de gangliósido GM1 del intestino delgado, estimulando a la adenilato ciclasa, aumentando AMPc intracelular, estimulando la inhibición de absorción de calcio y cloruro y pérdida masiva de líquidos y electrolitos.
Nelson: % de casos graves de V. cholerae.
R. 20% (el resto son leves o asintomáticos).
Nelson: Duración del periodo de incubación de V. cholerae.
R. 1-3 días.
Nelson: Cuadro clínico de Cólera
R. Diarrea acuosa aguda, vómitos, heces en “agua de arroz” con olor a pescado, con salpicaduras de moco.
Nelson: Definición de Cólera grave.
R. Cólera con pérdidas de 500- 1000 ml/Hra, con deshidratación grave y acidosis metabólica (por pérdida de mucho bicarbonato principalmente), con deterioro rápido y muerte en pocas horas.
Nelson: Medio de diagnóstico para coprocultivo de V. cholerae
R. Medio Cary-Blair (medio de transporte) o medio selectivo como agar de tiosulfato. El diagnóstico definitivo NO es necesario para tratar al paciente, es más para vigilancia epidemiológica.
Nelson: Vacuna vs V. cholerae
R. Vacuna Oral viva atenuada, CVD 103 Hg-R, para adultos de 18-64 años que viajan a áreas afectadas por cólera. Dan protección por 2-5 años.
Nelson: Tratamiento antibiótico vs V. cholerae (solo indicado para casos graves)
R.
OMS: Tetraciclina 12.5 mgkgdosis cada 6 goras por 3 días (hasta 500 mg dosis por 3 días) vía oral.
Alternativa: Eritromicina 12.5 mgkgdosis cada 6 horas por 3 días (hasta 250 mg 4 veces al día x 3 días) vía oral.
OPS: Eritromicina 12.5 mgkgdosis cada 6 hrs por 3 días (máx 500 mg por dosis) o Azitromicina, 20 mg/kg VO DU (hasta 1 gr).
Alternativa: Ciprofloxacino (20 mg/kg) DU o Doxiciclina, 2-4 mg/kg VO DU.
Nelson: Características fenotípicas, gram y características bioquímicas de Campylobacter.
R. Bacilos gramnegativos, finos, curvos, suelen ser microorganismos de morfología variable, no formadores de esporas, microaerófilos, parcialmente anaerobios.
Nelson: Son las 2 especies de Campylobacter más comunes.
R. Campylobacter jejuni y Campylobacter coli
Nelson: Principales fuentes de transmisión de Campylobacter
R. Ingesta de aves contaminadas (más común), leche no pasteurizada, mascotas del hogar (gatos, perros, hámsteres) y agua.
Nelson: Dosis de Campylobacter para generar infección.
R. Generalmente más de 9000, pero con 500 puede ser suficiente.
Nelson: Verdadero o Falso. Campylobacter soporta el ácido gastrointestinal.
R. Falso. Se muere en el ácido. Necesita un factor que lo reduzca para que la bacteria sobreviva (como omeprazol).
Nelson: Factor de virulencia que le confiere a Campylobacter fetus su mayor proención a hacer bacteriemia.
R. Presencia de proteína de capa S de levado peso molecular, que le confiere un alto nivel de resistencia mediada por fagocitosis.
Nelson: Son las 3 enfermedades (fuera del cuadro clínico gastrointestinal) asociadas a infección por Campylobacter.
R. Síndrome de Guillain-Barré, artritis reactiva y ertiema nudoso (por mimetismo molecular)
Nelson: Son las especies de Campylobacter más asociadas a Gastroenteritis aguda.
R. C. jejuni (90-95%) y C coli; raro C. lari y C. hyointestinalis.
Nelson: Características clínicas de Gastroenteritis aguda por Campylobacter
R. Prodromo: Fiebre, cefalea, mareo y mialgia. Luego dolor abdominal cólico, diarrea, a veces con sangre y moco en casos graves (en niños pequeños puede ser en 50%). Fiebre puede ser la única manifestación en menores de 1 año . Infección puede persistir en inmunosuprimidos, generando enfermedad similar a inflamatoria intestinal.
Nelson: Características clínicas de Bacteriemia por Campylobacter
R. Presente en 0.1-1% de los pacientes. Común en inmunodeficientes. Generalmente asintomático. Cuando es sintomática, puede haber fiebre, cefalea, malestar general y dolor abdominal; puede prolongarse de acuerdo con grado de inmunodeficiencia.
Nelson: Principales agentes etiológicos de Bacteriemia por Campylobacter.
R. Campylobacter fetus
Nelson: Especie de Campylobacter asociada con endocarditis, pericarditis, aneurismas micóticos y tromboflebitis (predilección por endotelio).
R. Campylobacter fetus
Nelson: Especie de Campylobacter asociada con proctitis.
R. Campylobacter hyointestinalis.
Nelson: Especie de Campylobacter asociada con abscesos de mama
R. Campylobacter upsaliensis
Nelson: Especie de Campylobacter asociada con periodontitis
R. Campylobacter rectus
Nelson: Cultivo de elección para aislamiento de Campylobacter.
R. Coprocultivo en agar-CAMPY; crece todo en 5-14 días.
Nelson: Serotipos de Campylobacter más asociados a Síndrome de Guillain-Barré
R. Serotipos O19 y O41.
Nelson: Tratamiento antibiótico de elección de infección por Campylobacter.
R. Azitromicina (resistencia a cefalosporinas, penicilina y TMP principalmente, también en menor medida a tetraciclinas, macrólidos y fluoroquinolonas), sepsis con meropenem o imipenem.
Cuál es el microorganismo que causa de forma más frecuente las infecciones del sistema esquelético en niños de 6 meses a 3 años
Kingella kingae
Presentaciones clínicas de la infección por K. kingae
- Artritis séptica
- Osteomielitis
- Espondilodiscitis
- Bacteriemia oculta
- Endocarditis
ATB efectivo vs K. Kingae
K. Kingae habitualmente es muy sensible a la penicilina y a las cefalosporinas.
Características microbiológicas de Haemophilus influenzae
Es un cocobacilo pleomórfico, gramnegativo, que requiere presencia de factor X (hematina) y factor V (nucleótido de fosfopiridina) para su crecimiento.
V/F El ser humano es el único huésped natural de H. influenzae
VERDADERO
V/F se puede aislar Hib en la faringe de un 2-5% de los niños sanos en edad preescolar y escolar
FALSO. Desde la aparición de la inmunización con la vacuna conjugada, la colonización asintomática ocurre a mucha menor escala
Modo de transmisión de H. Influenzae
Contacto directo o por gotitas de fludgge
Factores que facilitan la extensión de la colonización por H. Influenzae
La disfunción de la trompa de Eustaquio y el antecedente de una infección vírica de las vías respiratorias superiores
V/F Las infecciones no invasivas producidas por H. influenzae, como la otitis media, la sinusitis y la bronquitis, causadas generalmente por cepas no tipificables, acceden al oído medio o a los senos por extensión directa desde la nasofaringe
VERDADERO
V/F La mayor parte de las cepas de H. influenzae son sensibles a la ampicilina o a la amoxicilina, pero aproximadamente un tercio son resistentes a dichos antibióticos debido a la producción de una β-lactamasa.
VERDADERO, la combinación amoxicilina + ácido clavulánico es uniformemente activa frente a las cepas clínicas de H. influenzae, así como la azitromicina
V/F Las vacunas conjugadas vs H. influenzae actúan como antígenos dependientes del timo y producen respuestas de anticuerpos séricos en lactantes y en niños pequeños
VERDADERO
Diagnóstico de enfermedad por arañazo de gato
Sospecha clínica + antecedente de contacto con un gato
Serologías: confirmar diagnóstico
Elevación IgG, IgM se normaliza
Muestras tisulares: bacilos con la tinción WarthinStarry y Brown Hoops.
PCR en muestras tisulares
Cultivo de los microorganismos no es práctico
Cómo se hace el diagnóstico microbiológico de H. Influenzae
Se realiza tras la identificación del microorganismo mediante examen directo de una tinción de Gram
Pruebas complementarias para la enfermedad por arañazo de gato
VSg elevada
Leucos normal o elevado
Transaminasas elevada (enfermedad sistémico)
USG o TAC hígado Bazo: Múltiples lesiones irregulares, redondeadas e hipodensas
Tratamiento de enfermedad por arañazo de gato
Cuidado conservador de los síntomas y observación.
Diagnóstico se sospecha cuando linfadenitis supuestamente estafilocócica no responde al tratamiento con B lactámicos
Tratamiento de enfermedad por arañazo de gato
- Antibiótico
azitromicina 500 mg/ día (1er día), seguido de 250 mg (2do día)
Niños más pequeños 10 mgkgdía (1er día), seguidos de 5 mgkgdía del 2-5to día
EAG es autolimitada, pero si el paciente te pide un pinche antibiótico: los mejores fármacos azitromicina, la claritromicina, la TMP-SMX, la rifampicina, el
ciprofloxacino y la gentamicina.
Indicaciones para drenar un ganglio linfático en la enfermedad por arañazo de gato
Los ganglios linfáticos supurativos, a tensión y extremadamente dolorosos: deben drenarse mediante aspiraciones con aguja repetidas.
Evitar la incisión y el drenaje de los ganglios no supurativos para evitar la formación de senos de drenaje crónico.
Tratamiento en enfermedad por arañazo de gato hepatoesplénica
Rifampicina 20 mg/kg durante 14 días (monoterapia) o asociada a:
- Azitromicina, la gentamicina o
la TMP-SMX.
Complicación de EAG
Encefalopatía (suele manifestarse en las 3 semanas posteriores a la aparición de la linfadenitis.)
Hallazgo oftalmológico en la enfermedad por arañazo de gato (EAG)
retinopatía con estrella macular (formada por exudados en disposición radial a partir del centro macular.)
Alteraciones hematológicas en la enfermedad por arañazo de gato
Anemia hemolítica, la
púrpura trombocitopénica o no trombocitopénica y la eosinofilia
Es necesario el aislamiento del paciente con EAG
NEL, no es preciso el aislamiento
del paciente afectado
Etiología de la bartonelosis
(enfermedad de Carrión)
B. bacilliformis
- Bacilo gramnegativo pequeño y móvil que posee un penacho compuesto por 10 o más flagelos unipolares
- Aerobios obligados
Vector de la bartonelosis
Mosca de la arena Lutzomyia verrucarum
2 formas principales de bartonelosis
- B. bacilliformis: la fiebre de Oroya, una forma grave de anemia
hemolítica febril - Verruga peruana, una erupción de lesiones similares a los hemangiomas
Medios de cultivo que se usan para aislar H. Influenzae
Agar chocolate o agar sangre
V/F El tratamiento antibiótico inicial de las infecciones invasivas causadas por H. influenzae debe realizarse con un antibiótico por vía oral que elimine todos los focos de infección y que sea eficaz frente a las cepas resistentes a ampicilina
FALSO. El ATB de elección por H. influenzae debe ser administrado vía PARENTERAL
Periodo de incubación y clínica de la bartonelosis
periodo de incubación es de 2-14 semanas
Fiebre de Oraya: fiebre y rápidamente desarrollan
la anemia
Diagnóstico dde Bartonelosis
Clínica + demostrar microorganismos en frotis o hemocultivos
Tipo de anemia en la Bartonelosis
Macrocítica e hipocrómica, con una cifra de reticulocitos elevada, de hasta el 50%.
Hallazgo microbiológico de B. baciliformis con tinción de Giemsa
Se puede ver B. bacilliformis en
preparaciones con tinción de Giemsa en forma de bacilos intraeritrocitarios
de color rojo violáceo.
Tratamiento de la bartonelosis
- De elección
El fármaco de elección es el cloranfenicol (50-75 mg/kg/día),
Rifampicina, la tetraciclina y el cloranfenicol.
- Efectividad: Rápida disminución de la fiebre y la erradicación de los microorganismos de la sangre.
Indicaciones para tratamiento antiiótico de la verruga peruana causada por Bartonelosis
> 10 lesiones cutáneas, que estas sean eritematosas o violáceas, o que hayan aparecido más de 1 mes antes de iniciarse el cuadro.
La rifampicina oral es eficaz para la curación de las lesiones.
Etiología de la fiebre de las trincheras
Fiebre de las trincheras
(Bartonella quintana)
Único reservorio de B. quintana
El ser humano es el único reservorio conocido
Vector de la fiebre de las trincheras
El vector de la enfermedad es el piojo del cuerpo, Pediculus
humanus var. corporis,
Período de incubacón de la fiebre de las trincheras
El periodo de incubación medio de la fiebre de las trincheras es de 22 días (intervalo: 4-35 días)
Clinica de la fiebre de las trincheras
Enfermedad febril periódica, con entre tres y ocho episodios febriles de 4-5 días de duración cada uno
Malestar, escalofríos, diaforesis, anorexia y cefalea intensa.
Inyección conjuntival marcada, taquicardia, mialgias, artralgias y un dolor intenso en el cuello, la espalda y las piernas
Tratamiento de la fiebre de las trincheras
Bacteriemia por Bartonella tratada con una combinación de gentamicina y doxiciclina aumenta la tasa de curación
Etiología de la
- Angiomatosis bacilar
- Peliosis hepática bacilar
Angiomatosis bacilar y peliosis
hepática bacilar (Bartonella henselae y Bartonella quintana)
B. henselae y B. quintana causan dos enfermedades proliferativas vasculares, denominadas angiomatosis bacilar y peliosis bacilar, en pacientes con inmunodepresión grave
V/F
VERDADERO
Diferencia clínica entre B. quintana y peliosis hepática
La presencia de lesiones líticas óseas y subcutáneas se asocia
estrechamente con B. quintana
Y la presencia de peliosis hepática
se asocia exclusivamente con B. henselae.
Angiomatosis bacilar
- Población afectada
Se observa principalmente en pacientes con SIDA con un recuento muy bajo de CD4.
La angiomatosis bacilar puede ser clínicamente indistinguible del sarcoma de Kaposi
V/F
VERDADERO
Huesos afectados principalmente en la angiomatosis bacilar
Las lesiones óseas de la angiomatosis bacilar afectan, por lo general, a los huesos largos.
Sistema que afecta la peliosis bacilar
La peliosis bacilar afecta al sistema reticuloendotelial, principalmente del hígado (peliosis hepática) y, con menor frecuencia, del bazo y de los ganglios linfáticos.
ATB de elección vs H. Influenzae
- Ampicilina / amoxicilina
- Ceftriaxona
Clínica de peliosis bacilar
Fiebre y dolor abdominal + incremento de la FA
Diagnóstico de angiomatosis bacilar
Biopsia
Diferencia histológica entre angiomatosis bacilar y sarcoma de kaposi
La característica proliferación de vasos de pequeño calibre con una
respuesta inflamatoria mixta y la tinción de los bacilos con la impregnación argéntica de Whartin-Starry permite la diferenciación
Antibiótico para las infecciones causadas por B henselae o B quintana en inmunodeprimidos
eritromicina, azitromicina y claritromicina, que son los
fármacos de elección.
Tratamiento de endocarditis por B henselae o B quintana
Doxiciclina durante 6 semanas + aminoglucósido durante un
mínimo de 2 semanas,
prevención de las enfermedades causadas por bartonela
evitar tener gatos pero si de todas formas quiere uno debe ser > 1 año y ser saludable
Tres formas naturales de botulismo humano, caracterizadas por el modo de adquisición:
Botulismo del lactante (Toxemia
intestinal)
Botulismo alimentario
Botulismo por heridas.
Que es el botulismo
Es una parálisis flácida y aguda producida por la neurotoxina
sintetizada por Clostridium botulinum
Microbiología de C. botulinum
C. botulinum es una bacteria grampositiva, anaerobia estricta y formadora de esporas cuyo hábitat natural es la tierra, el polvo y los sedimentos marinos.
Temperatura y y tiempo para matar la toxina botulínico
Toxina botulínica es termolábil y se destruye fácilmente al calentarla a 85 °C o más durante 5 min
Donde actua la toxina botulínica
La unión neuromuscular (en el lado presináptico de la sinapsis neuronal.)
La escición de SNAP-25 impide la liberación de acetilcolina desde el axón en el terminal presináptico, anulando la señalización nerviosa y produciendo parálisis
La toxina solo se libera cuando las bacterias se replican activamente
(vegetativas) y no en forma de espora
Dosis letal de toxina botulínica para el humano
se calcula que la dosis letal humana por vía parenteral es de 10−6 mg/kg.
La toxina bloquea la transmisión neuromuscular y provoca la muerte por parálisis de los músculos respiratorios y de las vías respiratorias
Cuantos tipos antigénicos de la toxina botulínica existen
7 tipos A-G
Cuales toxinas producen botulismo humano
A, B, E y F producen botulismo humano,
C y D afectan a otros animales
Pico de incidencia (edad) en el botulismo del lactante
95% de los casos oscila entre las 3 semanas y los 6 meses de vida,
con un pico muy ancho hacia los 2-4 meses de edad.
niños:niñas es aproximadamente de 1:1
Factores de riesgo para botulismo del lactante
Lactancia materna, la ingestión de miel, un tiempo de tránsito intestinal lento (menos de una deposición al día) y la ingestión de
agua de pozos no tratada
Forma más común de botulismo humano
botulismo del lactante
Botulismo alimentario
botulismo alimentario se debe a la ingesta de un alimento en el
que C. botulinum se ha multiplicado y ha generado su toxina
V/F Los antibióticos orales vs H. Influenzae se emplean para completar el tratamiento iniciado por vía parenteral, y suelen ser el tratamiento inicial para las infecciones no invasivas, como otitis media y sinusitis.
VERDADERO
V/F En la era prevacunal, la meningitis suponía más de la mitad de todos los casos de enfermedad invasiva por H. influenzae.
VERDADERO
Patogenia de la toxina botulínica
La toxina botulínica viaja por la circulación hasta las sinapsis colinérgicas periféricas, a las que se une de forma irreversible, bloqueando la liberación de acetilcolina e impidiendo la transmisión neuromuscular y
neurovegetativa.
En el botulismo del lactante donde se produce la toxina botulínica
Botulismo del lactante es una enfermedad infecciosa
que se produce al ingerir las esporas de cualquiera de las cepas productoras de toxina botulínica, con la posterior germinación, multiplicación y producción
de la toxina en el intestino grueso.
Diferencia entre botulismo alimentario y del lactante
botulismo alimentario, es una intoxicación producida al ingerir toxina botulínica preformada, contenida en alimentos mal envasados o poco cocinados.
Lactante te tragas la espora
Dado que la toxina botulínica no es una citotoxina, no provoca alteraciones histopatológicas macroscópicas o microscópicas manifiestas
V/F
Verdadero
ATB de elección en meningitis causada por H. Influenzae
Ceftriaxona / ampicilina (ambos atraviesan barrera hematoencefálica) vía IV durante 7-14 días
No existe ninguna técnica diagnóstica para identificar la
toxina botulínica unida a la placa neuromuscular.
V/F
Verdadero
Por que vía se distribuye la toxina botulínica
vía hematógena
Cuáles son las secuelas neurológicas más importantes de la meningitis asociada a Hib
Problemas de conducta, alteraciones del lenguaje, alteraciones visuales, retraso mental, anomalías motoras, ataxia, convulsiones e hidrocefalia.
Alrededor de un 6% de los pacientes con meningitis debida a Hib sufrirá problemas de audición debidos a la inflamación de la cóclea y el laberinto.
¿Cuál es el tratamiento para disminuir la incidencia de hipoacusia?
Dexametasona (0,6 mg/ kg/24 horas divididos cada 6 horas durante 2 días)
Clínica de botulismo del lactante
Parálisis flácida, simétrica y descendente, que comienza
en los músculos de los nervios craneales y progresa durante horas o días
Clínica de origen bulbar en botulismo del lactante
parálisis bulbar puede manifestarse con síntomas como rechazo del alimento,
dificultad para succionar, llanto débil, babeo e incluso apnea obstructiva, oftalmoplejía
En el botulismo del lactante no se afecta el cerebro,
ya que la toxina botulínica no atraviesa la barrera hematoencefálica.
V/F
Verdadero
Menciona el inicio de los síntomas en el bolutismo alimentario o por heridas
Comienzo de los síntomas neurológicos sigue un patrón característico de diplopía, ptosis, sequedad de boca, disfagia, disfonía y disartria, con desaparición de los reflejos corneal y nauseoso.
toxina actúa solo sobre los nervios motores, por lo que no se observan parestesias
V/F Los niños con celulitis por Hib a menudo tienen antecedentes de una infección de las vías respiratorias superiores.
VERDADERO
Inicio de síntomas del botulismo alimentario
cuadro clínico suele empezar 12-36 h después de la ingestión del
alimento contaminado, pero puede tardar entre 2 h y 8 días.
Período de incubación del botulismo por heridas
El periodo de incubación en el botulismo por heridas es de 4-14 días
Diferencia botulismo alientario y heridas
Heridas: puede producirse fiebre, que no aparece en el botulismo alimentario
Cual es el signo característico de botulismo
Fatiga con la actividad muscular repetitiva
Periodo de incubación en el botulismo del lactante
3-30 días.
Primer indicio de la enfermedad: estreñimiento
De que se mueren los niños con botulismo
Obstrucción de las vías respiratorias o de una parálisis de los músculos respiratorios
Signos y síntomas de la celulitis preseptal producida por Hib
Fiebre, edema, hiperestesia, aumento de la temperatura palpebral y, en ocasiones, un tono violáceo local.
Con ausencia de solución de continuidad cutánea
V/F Las infecciones orbitarias causadas por hib son infrecuentes y generalmente se desarrollan como complicaciones de las sinusitis esfenoidales o etmoidales
VERDADERO
Signos y síntomas de la celulitis orbitaria producida por Hib
Proptosis, quemosis conjuntival, deterioro de la función visual, limitación de los movimientos extraoculares, disminución de la movi- lidad del globo ocular o dolor que aumenta con la movilización del globo ocular.
Esta chido este dato, no creo que lo pregunten pero ahi va
Se sospecha de diagnóstico de botulismo del lactante por una parada respiratoria que se desencadena al flexionar al lactante (PL) o tras la administración de un aminoglucósido
:)
tríada clásica de botulismo
Parálisis flácida, simétrica,
descendente, de comienzo agudo con conservación del sensorio, sin fiebre ni parestesias
Diagnóstico de botulismo
Se confirma inequívocamente al demostrar la presencia de toxina botulínica en el suero o de toxina o microorganismos de C. botulinum en material de heridas, heces.
C. botulinum + cuadro de parálisis flácida aguda confirma el diagnóstico
Patrón característico en la electromiografía en el botulismo del lactante
PABPA (potenciales de acción de unidades motoras breves, pequeños y abundantes)
La velocidad de conducción nerviosa y la función de los nervios
sensitivos son normales en el botulismo.
Probable diagnóstico de botulismo del lactante
Niño anteriormente
sano, habitualmente de 2-4 meses de edad, desarrolla debilidad con
dificultad para succionar, deglutir, llorar o respirar
Diferenciar botulismo de otras parálisis flácidas
Las parálisis de nervios craneales son llamativas y desproporcionadas con respecto a
la debilidad y la hipotonía más
leves que se observan por debajo del cuello, por su simetría y por la ausencia de lesiones en los nervios sensitivos.
Técnicas diagnósticas que pueden ayudarnos a descartar rápidamente el botulismo como causa de la parálisis.
LCR no varía en el botulismo, pero es anormal en muchos trastornos del SNC
Diagnóstico por imagen del encéfalo, la columna vertebral y
el tórax puede revelar la presencia de hemorragias, inflamación o neoplasias
Prueba de cloruro de edrofonio contrarresta brevemente los
síntomas de parálisis en muchos pacientes con miastenia grave
Cultivo de heces para buscar
Campylobacter jejuni como desencadenante del síndrome de Guillain-Barré
Tratamiento del botulismo del lactante producido por toxina botulínica de tipos A o B.
IGB-IV, también conocida como BabyBIG [botulism immune
globulin]) 50-100 mg/kg
- Terminar la toxemia y detener la progresión de la parálisis
Los antibióticos no forman parte del tratamiento del botulismo del lactante o alimentario no complicado
V/F
V
Uso de antibióticos en pacientes con botulismo del lactante está indicado tan solo para tratar las infecciones secundarias.
Que antibiótico se debe evitar en el botulismo
En estos pacientes deben evitarse
los aminoglucósidos, ya que esta clase de antibióticos puede potenciar el efecto de la toxina botulínica en la unión neuromuscular.
signo clínico característico del botulismo
fatiga con la actividad muscular
repetitiva (alimentación y respiración)
Indicación de inntubación endotraqueal en botulismo
Disminución de los reflejos nauseoso y tusígeno, y de obstrucción gradual de las vías respiratorias por las secreciones.
Alimentación preferida en el niño con botulismo
mediante sonda nasogástrica y leche materna por componentes
inmunológicos (IgA secretora, lactoferrina, leucocitos)
Si no se producen complicaciones, sobre todo las relacionadas con la hipoxia, el pronóstico del botulismo del lactante es la recuperación completa.
V/F
Verdadero
Miel es una fuente claramente
conocida y evitable de esporas botulínicas ingeridas por los lactantes
V/F
Verdadero
La miel es un alimento peligroso para los niños menores de 1 año.
Etiología del tétanos y que es
Trastorno paralítico espástico agudo provocado por la neurotoxina sintetizada por Clostridium tetani
Nombre de la tóxina que produce C. tetani
tetanospasmina
Dosis letal de toxina tetánica en humanos
Se estima que la dosis letal de
la toxina tetánica en humanos es de 10−5 mg/kg
Segunda sustancia más venenosa conocida, tan solo superada en potencia por la toxina botulínica.
Microbiología de C. tetani
Clostridium tetani es una bacteria anaerobia estricta, grampositiva, esporógena y móvil.
Morfología clásica de C. tetani al microscopio
C. tetani forma esporas terminales, con una morfología clásica en el microscopio de palillo de tambor o raqueta de tenis.
La toxina se produce solo por
la célula vegetativa, no por la espora.
V/F
V
Es liberada tras la fase de replicación vegetativa, que se da bajo condiciones anaerobias
El bloqueo de GABA y glicina causa los efectos fisiológicos de la toxina del tétanos
V/F
Verdadero
Periodo de incubación del tétanos
El periodo de incubación suele
ser de 2-14 días
Primer sintoma en el 50% de los casos de tétanos generalizado
El trismo (espasmo de los músculos maseteros o mandíbula
encajada) es el primer síntoma en cerca de la mitad de los casos en el
tétanos generalizado
Síntomas iniciales del tétanos
síntomas iniciales son cefalea, inquietud e irritabilidad, seguidos a menudo por rigidez, dificultades para masticar, disfagia y espasmo muscular cervical.
Que es la sonrisa sardónica
Se debe a espasmos intratables de los músculos faciales y bucales
Como se da opistótonos en el tétanos
Cuando la parálisis se extiende a los músculos del abdomen, la región lumbar, la cadera y el muslo, el paciente puede adoptar
una postura arqueada de hiperextensión corporal extrema, u opistótonos,
Como son las crisis tetánicas
Las crisis se caracterizan por contracciones musculares tónicas,
repentinas e intensas, con cierre de los puños, flexión y aducción de los brazos e hiperextensión de las piernas.
Tétanos neonatal a los cuanto días del nacimiento se manifiesta
tétanos neonatal, el tétanos generalizado del lactante, suele manifestarse a los 3-12 días del nacimiento
Características de tétanos neonatal
Dficultad progresiva para alimentarse (succionar y deglutir), hambre y llanto.
Parálisis o disminución de los movimientos, la rigidez al tacto y los espasmos, con o sin opistótonos.
El muñón umbilical: suciedad, excrementos, sangre coagulada o suero o normal.
Que es el tétano cefálico
Forma poco frecuente de tétanos localizado que afecta a la musculatura bulbar como consecuencia de heridas o cuerpos extraños en la cabeza, las fosas nasales o la cara.
Características del tétano cefalico
Retracción palpebral, desvío
de la mirada, trismo, sonrisa sardónica y parálisis espástica de la lengua y la musculatura faríngea.
Caso típico de tétanos
Paciente no inmunizado que ha
nacido o ha sufrido una herida en las 2 semanas precedentes, presenta trismo, disfagia, rigidez muscular generalizada y espasmos y conserva el sensorio
C. tetani no es siempre visible en la tinción de Gram del material de
la herida y solo se aísla en cultivo en aproximadamente el 30% de los casos
V/F
Verdadero
En que consisten la prueba de la espátula en tétanos
Tocar la orofaringe con una espátula o un depresor lingual.
Negativa: Provoca reflejo nauseoso (trata de expulsar la espátula)
Positiva: Espasmo refejo de músculos masetero y muerden la espátula
Alta sensibilidad y especificidad
Diferencia entre la rabia y tétanos
La rabia se distingue del tétanos por la hidrofobia, la intensa disfagia, las convulsiones predominantemente clónicas y la
pleocitosis
Diferencia entre tétanos e hipocalcemia
La hipocalcemia
puede producir tetania, caracterizada por espasmos laríngeos y carpopedales,
pero sin trismo.
Tratamiento del tétanos
-Erradicar C. tetani
-Corregir las condiciones de la herida que puedan favorecer su replicación anaerobia:
-Neutralizar toda la toxina tetánica
-Controlar las convulsiones y la respiración
-Sedar al paciente y protegerlo contra los ruidos, luces y los contactos innecesarios (e mínimo
estímulo puede desencadenar los espasmos tetánicos)
Ya no se recomienda la resección del muñón umbilical en el
neonato con tétanos.
V/F
Verdadero
La toxina tetánica ya no se puede neutralizar con IGT cuando empieza a ascender por los axones hacia la médula espinal
V/F
Verdadero
Antibiótico d eelección tétanos
Metronidazol oral (IV) (30 mg/kg/día cada 6 h (dosis máxima, 4 g/día) disminuye el número de formas vegetativas de C. tetani
Alternativa antibiótico de tétanos
Penicilina G parenteral (100.000 U/kg/día cada 4-6 h, máximo diario de 12 millones de unidades) es una alternativa de
tratamiento.
Se recomienda el tratamiento antimicrobiano durante un
total de 7-10 días.
Tratamiento relajantes musculares en tétanos
Diazepam (relajación muscular y
ayuda a controlar las convulsiones).
Dosis inicial de 0,1-0,2 mg/kg
cada 3-6 h por vía IV se procede a valorar las dosis hasta controlar
los espasmos tetánicos y, posteriormente, se mantiene la dosis efectiva durante 2-6 semanas antes de proceder a retirarlo de forma gradual.
Complicaciones del tétanos
Aspiración de secreciones: Neumonía
Convulsiones: laceraciones en la boca o la lengua, hematomas intramusculares o rabdomiólisis con mioglobinuria e insuficiencia renal, o fracturas de huesos largos o de la columna vertebral.
un episodio de tétanos no induce la síntesis de anticuerpos contra la toxina tetánica
V/F
Verdadero
–> es obligatorio inmunizar de forma activa al paciente con toxoide tetánico durante la convalecencia o al darle el alta hospitalaria,
Títulos de anticuerpos activos para protección contra el tétanos
El tétanos es una enfermedad que puede prevenirse totalmente y fácilmente; se considera que un título de anticuerpos activos de 0,01 U/ml o mayor protege plenamente.
Prevención de tétanos
Inmunización activa
- DTPa 2, 4, 6 y 15-18 meses
- Dosis recuerdo DTPa 4-6 años y 11-12 años (tdpa)
Posteriormente intervalos 10 años con Td
Inmunización en embarazadas para prevención de tétanos neonatal
La inmunización de las mujeres con toxoide tetánico previene el
tétanos neonatal, y las mujeres embarazadas deben recibir una dosis de (Tdpa) en cada embarazo, preferiblemente entre las semanas 27 y 36 de la gestación.
Prevención del tétanos tras un traumatismo
Consisten en la inducción de la inmunidad activa frente a la toxina tetánica y la inmunización pasiva mediante la administración de anticuerpos antitoxina
Siempre debe administrarse toxoide tetánico después de una mordedura de perro o de otro animal, aun cuando no es frecuente aislar C. tetani en
la flora bucal de los perros.
V/F
Verdadero
En cuales heridas se debe administrar inmunoglobulina anti tetánica
Excepto en los pacientes totalmente inmunizados (tres o más dosis recibidas de toxoide tetánico).
Siempre en:
Antecedentes de inmunización desconocidos o incompletos
Heridas por aplastamiento, punción o proyectiles
Heridas contaminadas por saliva, tierra o heces
Lesiones por avulsión
Fracturas compuestas, o congelaciones
Administrar 250 unidades de IGT por vía intramuscular, independientemente de la edad del paciente.
Si no hay IGT –> IGIV humana, si tampoco hay –> ATT equina
A quienes se les administra una dosis de recuerdo en pacientes con tétanos
Se administra una dosis de recuerdo a todas las personas
lesionadas que han completado su inmunización primaria si:
1) la herida es limpia y pequeña, pero han pasado 10 años o más desde la última dosis.
2) la herida es más importante y han pasado 5 años o más desde la última dosis
Micriobiología de C. difficile
Es un bacilo grampositivo, formador de esporas, anaerobio resistente a la
destrucción por alcohol.
Como se adquiere el C. difficile
Se adquiere del ambiente o por vía fecal-oral
Toxinas del C. difficile que causan enfermedad intestinal
toxina A y toxina B
Estado de portador asintomático con las cepas potencialmente
patogénicas. Común en neonatos y lactantes de 1 año de edad o menores
V/F
Verdadero
Los portadores pueden infectar a otros individuos susceptibles
Factores de riesgo para infección por C. difficile
Antibióticos de amplio espectro
Hospitalización
Cirugía GI
EII
Quimioterapia
Alimentación enteral
IBP o los antagonistas del
receptor H2 y la enfermedad crónica.
Qué es la colitis pseudomembranosa
Diarrea sanguinolenta + fiebre, dolor abdominal/cólicos abdominales, náuseas y vómitos.
Qué es la colitis pseudomembranosa
Diarrea sanguinolenta + fiebre, dolor abdominal/cólicos abdominales, náuseas y vómitos.
En cuanto tiempo los síntomas comienzan (infección por C. difficile)
Los síntomas de la ICD comienzan generalmente menos de 1 semana
después de la colonización y pueden desarrollarse durante la exposición a antibióticos o semanas después de ella
En quienes se debe evaluar la infección por C. difficile
Niños con diarrea, definida
como la deposición de al menos tres heces blandas en un periodo de 24 h o diarrea sanguinolenta
Diagnóstico de Infección por C. difficile
Detección de una toxina de C. difficile en las heces de un paciente sintomático
Prueba de referencia para la detección de toxina de C. difficile
Enzimoinmunoanálisis (EIA),
Especificidad (94-100%),
Sensibilidad del 88-93%
PAAN (pueba de amplificación de ácidos nucleicos) para mejorar la sensibilidad
Hallazgos en la colonoscopia o sigmoidoscopia en la infección pro C. difficile
En la colonoscopia o en la sigmoidoscopia se pueden observar nódulos
seudomembranosos y placas características
Tratamiento de un episodio inicial, no grave en la infección por C. difficile
Episodio inicial,
no grave
-Metronidazol × 10 días v.o.
o
-Vancomicina × 10 días v.o.
Tratamiento de un episodio inicial, grave/fulminante en la infección por C. difficile
Episodio inicial,
grave/fulminante
-Vancomicina × 10 días v.o. o v.r.
con o sin Metronidazol × 10 días i.v.
Tratamiento de una primera recurrencia/no grave en la infección por C. difficile
Primera recurrencia,
no grave
- Metronidazol × 10 días v.o.
o
-Vancomicina × 10 días v.o.
Tratamiento de una segunda recurrencia en la infección por C. difficile
Segunda
o posterior
recurrencia
- Vancomicina
o - Trasplante de microbiota fecal
Tratamiento de elección en la infección por C. difficile leve a moderada
El metronidazol oral
infecciones más
graves, la vancomicina oral
Tratamiento de elección en la infección por C. difficile grave
Vancomicina
Enfermedad grave: Hipotensión, leucocitosis periférica o colitis pseudomembranosa
En cuanto tiempo después del tratamiento se producen las recurrencias
Las tasas de recurrencia inicial son del 5-20%, se diagnostican clínicamente y generalmente se producen en las cuatro semanas siguientes al tratamiento.
En el paciente asintomático no se recomienda una prueba de curación, y una prueba positiva de recurrencia no es de
utilidad hasta al menos la cuarta semana después de la prueba inicial.
Vía de administración de antibiótio en el caso de íleo o megacolon tóxico en la infección por C. difficile
En el caso de íleo o de megacolon tóxico puede utilizarse un
enema de vancomicina para poner el antibiótico directamente en el sitio de la infección, aunque lo más frecuente es que se intente en primer lugar el tratamiento intravenoso en esta circunstancia
Trasplante de microbiota fecal (TMF): tasa global de éxito de aproximadamente el
90% en pacientes con ICD recurrente
V/F
Verdadero
Cuales son los factores de virulencia de las bacterias anaerobias
cápsulas, toxinas, enzimas y
ácidos grasos
Ejemplos de anaerobios
Bacteroides fragilis, Peptostreptococcus, Clostridium y Fusobacterium spp
Aislamiento de anaerobios en sangre indica infección anaerobia primaria. Cuales son los dos orígenes principales?
Los dos orígenes principales de
bacteriemia son el tubo digestivo inferior y las infecciones de heridas.
Factores de r riesgo para desarrollar baccteremia por anaerobios
Trastornos hematológicos, el trasplante de órgano sólido, una cirugía reciente (digestiva, obstétrica, ginecológica), la obstrucción intestinal, la extracción dental, la anemia
falciforme, la diabetes mellitus, la esplenectomía y la quimioterapia o el tratamiento con otros fármacos inmunosupresores.
Los clostridios producen hemolisinas –> hemólisis masiva y un colapso cardiovascular.
Verdadero
Verdadero
Meningitis por anaerobios
Población?
neonatos como complicación de infecciones de oído y cuello o por defectos anatómicos de las meninges
Que es la angina de vincent
Gingivitis ulcerosa necrosante aguda, es una infección aguda fulminante por anaerobios del ribete gingival y del suelo
de la boca.
Clínica: dolor gingival, mal aliento y formación de seudomembranas.
Que es la angina de Ludwig
Celulitis aguda de origen
dental que afecta a los espacios sublingual y submaxilar y que puede poner en peligro la vida del paciente; la infección se extiende rápidamente al cuello
y puede obstruir súbitamente las vías respiratorias.
Etiología del síndrome de Lemierre, o sepsis postanginosa
Fusobacterium necrophorum,
En quienes son más frecuente los abscesos pulmonares, empiema y neumonia por anaerobios
En niños con disfunción de la deglución o convulsiones, o con
un cuerpo extraño inhalado que ocluye un bronquio.
Neumonia por Actinomyces israelii
Debida a higiene dentl defectuosa
- Atraviesa planos tisulares: Fístulas en la pared torácica
Como se llaman las partículas paognomónicas
Estas pueden extrudir partículas distintivas y patognomónicas compuestas por colonias bacterianas, denominadas
«gránulos de azufre
Aerobios y anaerobios en tubo digestivo
Aeróbicos predominantes son Escherichia coli y Streptococcus spp. (incluyendo Enterococcus spp.)
Anaerobios B. fragilis, Peptostreptococcus, Clostridium y Fusobacterium spp.
¿Qué huesos y articulaciones se ven más afectadas en la tuberculosis?
Las vértebras, espondilitis tuberculosa. Puede progresar a enfermedad de Pott
Cuándo la TB afecta a la cavidad oral ¿Cuál es su manifestación más frecuente?
Una úlcera indolora en la mucosa, el paladar o las amígdalas, con adenopatías regionales.
¿A qué se debe la enteritis tuberculosa?
Por la diseminación hematógena o deglución de bacilos tuberculosos procedentes de los pulmones.
Regiones del tracto digestivo más afectados en la enteritis tuberculosa:
Yeyuno e ileón, cerca de las placas de Peyer, y el apéndice.
¿Cuál es la complicación más frecuente en la enteritis tuberculosa?
La adenitis mesentérica, ya que pueden causar obstrucción o erosionar el epiplón y provocar peritonitis generalizada.
V/F. Es muy frecuente la tuberculosis renal en niños.
Falso: es rara debido a que tiene un periodo de incubación mínimo de varios años.
Complicaciones en la tuberculosis renal:
Hidronefrosis o estenosis uretral.
Órganos más afectados en la tuberculosis del tracto genital:
Trompas de Falopio (90-100%).
Endometrio (50%)
Ovarios (25%)
Cérvix (5%)
¿A qué se asocia la TB durante el embarazo?
Mayor riesgo de prematuridad, retraso en el crecimiento fetal, bajo peso al nacer y mortalidad perinatal.
¿Cómo sucede la transmisión congénita de TB?
A partir de una lesión en la placenta a través de la vena umbilical, los bacilos tuberculosos infectan el hígado fetal.
También por la aspiración o ingesta del líquido amniótico infectado.
¿Cuando comienzan los síntomas de la TB congénita?
En la segunda o tercera semana de vida.
Para la TB congénita ¿Cuál es el dato más importante para su diagnóstico?
Antecedente materno o familiar de TB
V/F. En el lactante al principio la PCT es negativo, pero se puede convertir en positiva al cabo de 1-3 meses.
Verdadero
Características de pacientes con VIH infectados con TB
- La prueba de reactividad cutánea puede resultar negativa, dificultando el diagnóstico.
- Frecuente la enfermedad lobular y la cavitación pulmonar.
¿Cuándo ocurre el síndrome inflamatorio de reconstitución inmunitaria?
En pacientes con VIH que están en tratamiento antirretroviral de gran actividad (TARGA)
Factores que sugieren SIRI
En los tres meses siguientes al comienzo del TARGA.
Manifestaciones clínicas poco comunes
Curso clínico inesperado.
Aumento de CD4 y disminución de la carga viral de VIH.
Manifestaciones más comunes del SIRI.
Fiebre, tos, nuevas lesiones cutáneas, hipertrofia ganglionar en el tórax o el cuello y aparición o aumento de tuberculomas en el encéfalo, con o sin meningitis.
¿Cuándo aparece la sensibilidad a la tuberculina después de la inhalación?
Entre tres semanas y tres meses (4-8 semanas).
Pueden deprimir la reacción a la prueba cutánea:
Edad muy joven, malnutrición, inmunosupresión por enfermedad o fármacos, infecciones víricas, inmunización con vacunas de virus vivos y TB sobreaguda.
Las reacción cruzadas a antígenos de MBNT ¿Cuánto produce de induración?
menor de 10 a 12 mm
¿En cuánto se pierde la reactividad por la vacuna BCG?
Por lo general en 5 a 10 años después de la vacunación.
¿Qué mide el QFT y el T-SPOT.TB?
La concentración total de IFN- gamma y el número de linfociotos productores de IFN-gamma, respectivamente.
Sensibilidad y especificidad de las IGRA
S: 85, E: 95
¿A partir de qué edad se pueden usar las IGRA?
En niños mayores de 2 años.
V/F. Los cultivos negativos excluyen el diagnóstico de TB
FALSO. La presencia de
una PCT o un IGRA positivos, una radiografía torácica anormal compatible
con TB y el antecedente de exposición reciente a un adulto con TB infecciosa
son altamente sugestivos del diagnóstico clínico de enfermedad tuberculosa, a pesar de un resultado negativo del cultivo.
Ventaja del GeneXpert MTB/RIF
Detecta simultáneamente resistencia a la rifampicina.
En qué consiste el tratamiento estándar de la TB intratorácica.
Régimen de 6 meses con isoniazida y rifampicina, suplementado durante los 2 primeros meses con Pirazinamida y etambutol.
2HRZE
4HR
Si solo se utiliza isoniazida y rifampicina para el tratamiento contra la TB ¿Cuál es el tiempo del tratamiento?
9 meses, pero hay más posibilidad de resistencia a los fármacos y problemas con el cumplimiento.
¿Cómo se trata la tuberculosis extrapulmonar?
Mismo esquema de tratamiento, a excepción de la TB ósea, la diseminada y la del SNC, se tratarán entre 9 y 12 meses.
Esquema de tx para TB en pacientes con VIH
Duración total de 6 a 9 meses o hasta 6 meses después de negativizar los cultivos de esputos.
¿Qué antirretrovirales no se recomiendan administrar simultáneamente en el tx contra la TB?
e los inhibidores de la proteasa y de los inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa inversa
¿Qué es la resistencia primaria de TB?
Ocurre cuando una persona se infecta con una cepa de M. tuberculosis resistente a un fármaco particular.
La mayoría de los casos.
¿Qué es la resistencia secundaria por TB?
Cuando el microorganismo resistente emerge como población bacteriana dominante durante el tratamiento.
¿Cómo iniciar el tratamiento de la TB resistente a fármacos?
Administrar inicialmente al menos cuatro o cinco fármacos hasta que se determine el patrón de sensibilidad
Tratamiento de TB cuando hay resistencia a isoniazida
9 meses con rifampicina, pirazinamida y etambutol.
