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R1- Guardia A > 61-67 > Flashcards

61-67 Flashcards

1
Q

V/F
¿La vitamina A debe proceder obligatoriamente de la dieta?

A

Verdadero

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2
Q

¿Principales alimentos de los que se puede obtener la vitamina A?

A

Alimentos de origen animal

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3
Q

V/F
¿Las vísceras, especialmente el hígado y el riñón son muy ricos en vitamina A?

A

Verdadero

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4
Q

V/F
¿La leche y el queso contienen niveles elevados de vitamina A?

A

Falso
La leche y el queso contienen niveles MODERADOS de vitamina A

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5
Q

¿Qué carotenoides son fuentes de vitamina A?

A

Las frutas y verduras de color amarillo-naranja (calabaza, calabacín, boniato) y las verduras de hoja verde (acelgas, espinaca y brócoli)

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6
Q

¿Cuáles son los dos metabolitos (o formas) esenciales de la vitamina A?

A

1) Ácido retinoico todo trans
2) Retinal 11- cis

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7
Q

¿Metabolito de la vitamina A requerido para la diferenciación celular y la regulación de la transcripción genética?

A

Ácido retinoico todo trans

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8
Q

¿Forma de la vitamina A con mayor actividad biológica?

A

Ácido retinoico todo trans

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9
Q

¿Metabolito de la vitamina A requerido para la visión?

A

Retinal 11- cis

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10
Q

¿Cantidad de grasa en la dieta requerida para que el 70-90% de la vitamina A preformada de la dieta se absorba?

A

> o = 10 gramos de grasa en la ingesta

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11
Q

V/F
¿Los trastornos intestinales crónicos o la malabsorción de grasas pueden causar un déficit de vitamina A?

A

Verdadero

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12
Q

V/F
¿El hígado recoge y almacena la mayor parte de vitamina A en quilomicrones?

A

Verdadero

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13
Q

V/F
¿La desnutrición (especialmente la deficiencia proteica), puede causar deficiencias de vitamina A, debido a la alteración en la síntesis de RBP (proteína transportadora de retinol?

A

Verdadero

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14
Q

V/F
¿La inflamación es una causa de niveles reducidos de retinol plasmático como consecuencia de una disminución de la síntesis de RBP y TTR y esto puede SIMULAR una carencia de vitamina A?

A

Verdadero

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15
Q

V/F
¿Las acciones de la vitamina A están mediadas por el ácido retinoico todo trans (AR)?

A

Verdadero

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16
Q

¿Cuáles son los dos receptores de retinoides?

A

RAR y RXR

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17
Q

¿Cuál es una de las moléculas de señalización más importantes que durante el desarrollo embrionario determinan la morfogénesis?

A

El ácido retinoico

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18
Q

¿Procesos fisiológicos sensibles a la deficiencia o al exceso de la vitamina A o del AR (ácido retinoico)?

A

*La reproducción
*El crecimiento y desarrollo óseo
*Funciones de sistemas: respiratorio, digestivo, hematopoyético e inmunitario.

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19
Q

V/F
¿La vitamina A desempeña una función esencial en la visión mediada por el ácido retinóico todo trans?

A

Falso
La vitamina A desempeña una función esencial en la visión mediada por el 11-CIS-RETINAL

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20
Q

¿Mecanismo de acción de la vitamina A que da lugar a la sensación visual?

A

La fotoisomerización del 11-cis al –> todo-tras retinal

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21
Q

V/F
¿La vitamina A es liposoluble?

A

Verdadero

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22
Q

V/F
¿Se necesita bilis para la absorción de la vitamina A?

A

Verdadero

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23
Q

V/F
¿La vitamina A se almacena en el hígado?

A

Verdadero

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24
Q

¿Acciones bioquímicas de la vitamina A?

A

En la visión:
*Como retinal
*Para la síntesis de los pigmentos visuales (rodopsina y yodopsina)

En el crecimiento, reproducción, desarrollo fetal y embrionario, crecimiento óseo, funciones inmunitarias y epiteliales.
*Como ácido retinoico

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25
Q

¿Cuáles son los efectos de la deficiencia de vitamina A?

A

*Nictalopía
*Fotofobia
*Xeroftalmia
*Manchas de Bitot
*Conjuntivitis
*Queratomalacia –> Ceguera

*Formación defectuosa de las epífisis óseas
*Defectos en el esmalte dental
*Quertatinización de mucosas y piel
*Retraso del crecimiento
*Alteraciones en sistema inmune
*Anemia
*Incapacidad reproductora
*Malformaciones fetales

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26
Q

¿Cuáles son los efectos del exceso de vitamina A?

A

*Anorexia
*Crecimiento lento
*Sequedad y agrietamiento de la piel
*Hepatoesplenomegalia
*Edema y dolor de huesos largos
*Fragilidad ósea
*Hiperensión intracraneal
*Alopecia
*Carotenemia
*Malformaciones fetales

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27
Q

¿Alimentos que son fuentes de vitamina A?

A

*Hígado
*Aceites de hígado de pescado
*Lácteos
*Yema de huevo
*Margarinas
*Carotenoides: verduras verders, frutas y verduras amarillas.

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28
Q

V/F
¿Los síntomas mas evidentes de deficiencia de vitamina A se relacionan con cambios en la función y morfología de las células epiteliales?

A

Verdadero

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29
Q

¿Cuáles son los cambios característicos secundarios a la deficiencia de vitamina A en el epitelio?

A

*Proliferación de células basales
*Hiperqueratosis
*Formación de epitelio escamoso estratificado queratinizado

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30
Q

¿Cómo se manifiesta la deficiencia de vitamina A en la piel?

A

Placas descamativas secas e hiperqueratósicas en brazos, piernas, hombros y nalgas.

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31
Q

¿Qué puede ocasionar la combinación de barreras epiteliales defectuosas frente a la infección + respuesta inmunitaria reducida + menor respuesta al estrés inflamatorio, secundario a deficiencia de vitamina A?

A

Retraso del crecimiento

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32
Q

¿Cuáles son los signos más característicos y específicos de la deficiencia de vitamina A?

A

Las lesiones oculares

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33
Q

¿Características de las lesiones oculares como signo de deficiencia de vitamina A?

A

Suelen manifestarse de forma tardía (raramente se observan antes de los 2 años) e insidiosa.

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34
Q

¿Síntoma más precoz que otras lesiones oculares, de deficiencia de vitamina A?

A

Adaptación tardía a la oscuridad

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35
Q

V/F
¿La fotofobia es un síntoma infrecuente de deficiencia de vitamina A?

A

Falso
La fotofobia es un síntoma FRECUENTE de deficiencia de vitamina A

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36
Q

Ordena las siguientes etapas/ fases de los síntomas oculares que se presentan en la deficiencia de vitamina A:

*Ceguera irreversible

*Queratinización y opacificación de la córnea + susceptibilidad a infecciones + xeroftalmía

*Manchas de Bitot

*Queratomalacia y úlceras corneales

A

1) Queratinización y opacificación de la córnea + susceptibilidad a infecciones + xeroftalmía

2) Manchas de Bitot

3) Queratomalacia y úlceras corneales

4) Ceguera irreversible

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37
Q

¿Fase de los síntomas oculares que se presentan en la deficiencia de vitamina A, hasta la cual el tratamiento con vitamina A es eficaz para reponer y salvar la visión?

A

Fase de queratomalacia

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38
Q

¿Qué puede ocasionar la desnutrición (especialmente el déficit de proteínas?

A

Déficit de vitamina A

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39
Q

V/F
¿Todos los siguientes son signos clínicos que pueden presentarse por deficiencia de vitamina A?

*Retraso del desarrollo global
*Diarrea
*Susceptibilidad a las infecciones
*Anemia
*Apatía
*Discapacidad intelectual e hipertensión intracraneal con amplia separación de los huesos craneales a nivel de las suturas

A

Verdadero

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40
Q

¿Qué pruebas permiten valorar los primeros estadios de la deficiencia de vitamina A?

A

Las pruebas de adaptación a la oscuridad

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41
Q

¿Grupo de edad al que se suele limitar la presencia de manchas de Bitot, como indicador de una deficiencia activa de vitamina A?

A

Preescolares

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42
Q

V/F
¿La xeroftalmía es una lesión muy característica de deficiencia de vitamina A?

A

Verdadero

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43
Q

¿Rangos plasmáticos de retinol en niños?

A

Muy deficiente: <0.35 mol/l
Deficiente: 0.35-0.7 umol/l
Marginal: 0.7-1.05 umol/ l
Adecuado: > 1.05 umol/l

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44
Q

¿La ingesta recomendada de vitamina A para los lactantes, se realiza en función de la cantidad de vitamina A presente en?:

A) El LCR
B) La leche materna
C) El plasma

A

La leche materna

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45
Q

¿Ingestas dietéticas recomendadas de vitamina A, por grupo de edad?

A

0-6 meses: 400 ug al día
7-12 meses: 500 ug al día
1-3 años: 300 ug al día
4-8 años: 400 ug al día
9-13 años: 600 ug al día
14-18 años: varones 900 ug día / mujeres 700 ug dia

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46
Q

¿Durante la adolescencia la cantidad diaria recomendad de ingesta de vitamina A es mayor en niños o en niñas?

A

Es mayor en niños:
14-18 años: varones 900 ug día / mujeres 700 ug dia

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47
Q

¿Cantidad diaria recomendada de ingesta de vitamina A durante el embarazo?

A

750-770 ug

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48
Q

¿Cantidad diaria recomendada de ingesta de vitamina A durante la lactancia?

A

1,200 - 1,300 ug

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49
Q

¿Cantidad de suplementación diaria de vitamina A que es suficiente para tratar una deficiencia latente?

A

1,500 ug

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50
Q

¿A qué se debe la hipervitaminosis A crónica?

A

A una ingesta excesiva de vitamina A preformada (retinol o ésteres de retinil) durante meses o años

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51
Q

¿Con frecuencia la hipervitaminosis A crónica es causada por?

A

Uso excesivo de suplementos con vitamina A, o el seguimiento de dietas milagro.

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52
Q

¿Cuáles son los signos de toxicidad subaguda o crónica por vitamina A?

A

*Cefalea y vómitos (primeros signos)
*Anorexia
*Piel seca, descamativa y pruriginosa y lesiones cutáneas de tipo seborréico

Se puede llegar a observar: fisuras en comisuras labiales, alopecia y/o aspecto basto del cabello, alteraciones y edema óseo, hipertrofia esplénica o hepática, diplopía, hipertensión intracraneal, irritabilidad, estupor, movimientos limitados y sequedad de las mucosas, descamación de palmas y plantas.

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53
Q

¿Hallazgos radiográficos que pueden presentarse en la hipervitaminosis A?

A

Hiperostosis que afecta huesos largos en el tercio medio de la diáfisis.

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54
Q

Signos de toxicidad por vitamina A en niños pequeños:

A

Vómitos + protusión de fontanelas + anorexia + prurito + ausencia de aumento de peso.

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55
Q

¿Qué puede producirse si se encuentran niveles altos de vitamina A o de retinoides sintéticos al comienzo del embarazo?

A

Malformaciones congénitas graves en el feto

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56
Q

Las vitaminas del complejo B son: ¿hidro o liposolubles?

A

Hidrosolubles:
tiamina (vitamina B1), la riboflavina (B2), la niacina (B3), la piridoxina (B6), el acido fólico (B9), la cobalamina (B12), la biotina (B7) y el acido pantotenico (B5).

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57
Q

Forma activa de la vitamina B1

A

Di fosfato de tiamina

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58
Q

Cofactor de varias enzimas implicadas en e catabolismo de los hidratos de carbono como la piruvato deshidrogenasa, la transcetolasa y el a-cetoglutarato.

A

Tiamina o B1

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59
Q

Vitamina que ayuda a la conversión de dopamina a noradrenalina y de triptófano a serotonina

A

Vitamina C

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60
Q

Vitamina importante para la síntesis de colágeno, en el metabolismo de los neurotransmisores, metabolismo de colesterol y biosíntesis de carnitina

A

Vitamina C

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61
Q

Cuando aumenta el requerimiento de tiamina

A

Ingesta en grandes cantidades de hidratos de carbono, en periodo de metabolismo aumentado, fiebre, actividad muscular, hipertiroidismo, embarazo, lactancia.

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62
Q

La vitamina C ayuda a la conversión del colesterol en hormonas esteroideas y ácidos biliares
VERDADERO / FALSO

A

VERDADERO

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63
Q

Vitamina que estimula la absorción de hierro NO hemo y ayuda a la transferencia del hierro de la transferrina a la ferritina

A

VITAMINA C

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64
Q

INGESTA DIARIA RECOMENDADA DE VITAMINA C

A

0-6 meses: 40 mg
6-12 meses: 50 mg
1-3 años: 15 mg
4-8 años: 25 mg
9-13 años: 45 mg
14-18 años: 65-75mg
Embarazo: 85 mg
Lactancia: 120 mg

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65
Q

Las necesidades de vitamina C aumentan durante las enfermedades infecciosas y las diarreas
VERDADERO / FALSO

A

VERDADERO

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66
Q

Niños que sufren de tabaquismo pasivo requieren mayor cantidad de alimentos ricos en vitamina C
VERDADERO / FALSO

A

VERDADERO

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67
Q

Fuentes de vitamina C

A

Cítricos, pimientos, frutos rojos, melones, guayaba, kiwi, tomates, coliflor, verduras de hoja verde

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68
Q

Dónde se lleva a cabo la absorción de vitamina C?

A

En la primera porción del intestino delgado

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69
Q

Dónde se lleva a cabo la máxima concentración de vitamina C?

A

Hipófisis y glándulas suprarrenales

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70
Q

Manifestaciones iniciales de la deficiencia de vitamina C

A

Irritabilidad, pérdida de apetito, febrícula, dolor musculoesquelético, dolor en las piernas, edema en las piernas de predominio en rodillas y tobillos, seudoparálisis, hemorragias subperiósticas, rosario en articulaciones costocondrales y depresión del esternón, mala cicatrización de heridas, lenta consolidación de las fracturas, hiperqueratosis de los folículos pilosos, artralgias y debilidad muscular.

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71
Q

Vitamina que causa escorbuto si hay deficiencia

A

Vitamina C

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72
Q

¿Qué sucede en el escorbuto?

A

Hay alteración en la formación de tejidos conjuntivos y de colágeno en la piel, el cartílago, la dentina, el hueso y los vasos sanguíneos, lo cual conlleva su fragilidad. En los huesos largos, los osteoblastos no depositan osteoide, la corteza es fina y las trabéculas son quebradizas y se fracturan fácilmente.

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73
Q

Manifestaciones hemorrágicas del escorbuto

A

Petequias, púrpura y equimosis en puntos de presión, epistaxis, gingivorragia, hemorragias perifoliculares.

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74
Q

Cómo se hace el diagnóstico de la deficiencia de vitamina C

A

Clínica característico, apariencia radiológica de los huesos largos y antecedentes de escasa ingesta de vitamina C

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75
Q

Sospecharemos de escorbuto en niños con dietas restrictivas, particularmente en aquellos con autismo y otros trastornos del desarrollo, y deben ser evaluados siempre que se presenten con dificultad para caminar o dolores óseos.
VERDADERO / FALSO

A

VERDADERO

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76
Q

Cambios radiológicos típicos en niños con escorbuto

A

Se producen en los extremos distales de los huesos largos, más frecuentes en rodillas.
Los huesos tienen una apariencia de vidrio esmerilado debido a atrofia trabecular, “perfil con lápiz” de la diáfisis y la epífisis y “linea blanca de Frankel” que representa zona de cartílago bien calcificado, los centros epifisiarios de osificación también tienen apariencia de vidrio esmerilado y están rodeados de anillo esclerosado.

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77
Q

Cuál es la característica radiológica más especifica pero también más tardía del escorbuto

A

zona de Trümmerfeld: Es una zona de rarefacción bajo la linea Blanca en la metáfisis.

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78
Q

Signos radiológicos en escorbuto:

A

Perfil con lápiz de la diáfisis y la epífisis
Línea blanca de Fränkel
Zona de Trümmerfeld
Espolón de Pelkan

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79
Q

La concentración leucocitaria de vitamina C es un mejor indicador de los depósitos corporales
VERDADERO / FALSO

A

VERDADERO

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80
Q

Concentraciones de deficiencia de vitamina C

A

Concentración plasmática de acido ascorbico de <0,2 mg/dl
Concentraciones leucocitarias de ≤10 μg/108 leucocitos se consideran deficientes e indican escorbuto latente incluso en ausencia de clínica

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81
Q

Diagnósticos diferenciales de escorbuto

A

Artritis, osteomielitis, neoplasia, traumatismos no accidentales (maltrato infantil) o acrodinia y púrpura de Henoch­Schönlein, púrpura trombocitopénica o leucemia si hay manifestaciones hemorrágicas.

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82
Q

Tratamiento de escorbuto

A

Suplementos de vitamina C de 100­-200 mg/día orales o parenterales aseguran una curación rápida y completa, se deben continuar hasta 3 meses.

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83
Q

Qué puede causar el exceso de vitamina C

A

Problemas digestivos, dolor abdominal, diarrea osmótica, hemólisis.

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84
Q

Las megadosis de vitamina C deberían evitarse en los pacientes con antecedentes de litia­sis renal o con enfermedades asociadas a un depósito excesivo de hierro, como la talasemia o la hemocromatosis
VERDADERO / FALSO

A

VERDADERO

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85
Q

Ingesta máxima tolerada de vitamina C

A

1-3 años: 400mg
4-8 años: 650mg
9-13 años: 1200mg
14-18 años: 1800mg

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86
Q

Ingesta máxima tolerada de vitamina C

A

1-3 años: 400mg
4-8 años: 650mg
9-13 años: 1200mg
14-18 años: 1800mg

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87
Q

Vitamina liposoluble que se comporta como un antioxidante

A

Vitamina E

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88
Q

En quienes encontramos deficiencia de vitamina E

A

En lactantes prematuros, en pacientes con malabsorción y en trastornos autosómicos recesivos que afectan al transporte de vitamina E.

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89
Q

Cuál es el componente más potente de la vitamina E

A

Alfa-tocoferol

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90
Q

Fuente dietética de vitamina E

A

Aceites vegetales, las semillas, las nueces, las verduras de hoja verde y la margarina

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91
Q

Dónde se localiza la mayor parte de la vitamina E

A

Dentro de las membranas celulares, donde impide la peroxidación lipídica y la formación de radicales libres.

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92
Q

Qué produce la deficiencia de vitamina E en los lactantes prematuros

A

Trombocitosis, edema y hemólisis, que puede asociarse a anemia.

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93
Q

V/F El alcohol afecta al transporte y captación de tiamina

A

Verdadero
Contribuye a la deficiencia de tiamina en casa de abuso alcohol

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94
Q

El riesgo de deficiencia sinto­mática de vitamina E aumenta cuando se utilizan fórmulas para lactantes prematuros con alto contenido en AGPI.
VERDADERO / FALSO

A

VERDADERO

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95
Q

Fuentes dietéticas de tiamina

A

Carme de cerdo, pescado y aves
Arroz, avena, trigo y legumbres

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96
Q

En que grupo de niños es más frecuente encontrar sintomatología asociada a la deficiencia de vitamina E

A

Niños con hepatopatía colestásica, fibrosis quística, enfermedad celíaca, sx intestino corto y enfermedad de Crohn.

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97
Q

Antagonistas de tiamina

A

Café, té, tiaminasas de pescado fermentado

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98
Q

¿A que está asociada la deficiencia de tiamina?

A

Estados de desnutrición grave
Neoplasias
Cirugía

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99
Q

La enfermedad autosómica recesiva llamada abetalipoproteine­mia determina una malabsorción de las grasas con deficiencia de vitamina E como complicación frecuente
VERDADERO / FALSO

A

VERDADERO

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100
Q

¿Que es el beriberi oriental?

A

Un tipo de dieta que consiste principalmente en arroz pulido.
Asociado a deficiencia de tiamina o B1

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101
Q

En la ataxia con deficiencia aislada de vitamina E (ADVE), un trastorno autosómico recesivo poco frecuente, se producen mutaciones en el gen de la proteína transportadora del α­tocoferol (TTPA).
VERDADERO / FALSO

A

VERDADERO

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102
Q

En la ataxia con deficiencia aislada de vitamina E (ADVE), un trastorno autosómico recesivo poco frecuente, se producen mutaciones en el gen de la proteína transportadora del α­tocoferol (TTPA).
VERDADERO / FALSO

A

VERDADERO

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103
Q

Manifestaciones clínicas de la deficiencia de vitamina E

A

Trastorno neurológico grave y progresivo, enfermedad cerebelosa, disfunción de las columnas posteriores y enfermedad retiniana.

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104
Q

Dato inicial más frecuente de deficiencia de vitamina E

A

Pérdida de reflejos tendinosos profundos,
pero posteriormente se desarrolla ataxia de los miembros (temblor intencional, disdiadococinesia), ataxia del tronco (marcha de base de sustentación amplia e inestable), disartria, oftalmoplejía (limitación de la mirada hacia arriba), nistagmo, menor propiocepción (prueba de Romberg positiva), disminución de la sensibilidad vibratoria y disartria.

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105
Q

la situación de la vitamina E se determina mejor midiendo el cociente entre la vitamina E y los lípidos séricos
VERDADERO / FALSO

A

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105
Q

La situación de la vitamina E se determina mejor midiendo el cociente entre la vitamina E y los lípidos séricos
VERDADERO / FALSO

A

VERDADERO

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106
Q

¿Qué es el beriberi occidental?

A

Un tipo de dieta milagro de moda con dieta de harina de trigo altamente refinada asociada a deficiencia de tiamina

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107
Q

Qué otras pruebas de gabinete van a estar alteradas en los niños con deficiencia de la vitamina E

A

Alteraciones de los potencia­les evocados somatosensitivos y las pruebas de conducción nerviosa.

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108
Q

Los lactantes prematuros que sufren una anemia hemolítica no explicada después del primer mes de vida, sobre todo si muestran trombocitosis, de­ berían recibir tratamiento empírico con vitamina E o someterse a una determinación de las concentraciones séricas de vitamina E y lípidos.
VERDADERO / FALSO

A

VERDADERO

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109
Q

Los niños con alteraciones neurológicas y un cuadro de malabsorción de grasas deberían someterse a la valoración de vitamina E.
VERDADERO / FALSO

A

VERDADERO

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110
Q

Dosis de vitamina E para corregir la deficiencia

A

Neonatos: 25 - ­50 unidades/día durante 1 semana, seguido de una ingesta adecuada en la dieta
Niños con deficiencia por malabsorción: 1 unidad/kg/día

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111
Q

¿Qué es el síndrome de la anemia megaloblástica dependiente de tiamina?

A

Un trastorno infrecuente AR caracterizado por anemia megaloblástica, diabetes mellitus e hipoacusia neuro sensorial que responde al tratamiento con tiamina
Gen SLC19A2

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112
Q

¿Cómo se presenta la enfermedad de ganglios basales sensible a tiamina y biotina?

A

A partir de mutaciones en el gen SLC19A3 con letargos, contacto deficiente, alimentación deficiente

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113
Q

¿Después de cuantos meses de ingesta deficiente puede desarrollarse el déficit de tiamina?

A

2-3 meses

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114
Q

Síntomas precoces de deficiencia de tiamina

A

Fatiga, apatía, irritabilidad, depresión, mareo, poca capacidad de concentración, anorexia, nauseas y dolor abdominal

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115
Q

¿Que manifestaciones de deficiencia de tiamina aparecen al agravarse el cuadro?

A

Beriberi
Neuritis periférica
Disminución de reflejos tendinosos profundos
Pérdida de sensación de vibración, dolor y calambres en las piernas
Insuficiencia cardiaca
Trastornos psicológicos
Ptosis palpebral
Atrofia de nervio óptico
Ronquera y afonía por parálisis de nervio laríngeo

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116
Q

¿Cuáles son los signos tardíos de deficiencia de tiamina?

A

Aumento de presión intracraneal, signos meníngeos y coma

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117
Q

¿Cómo se divide el cuadro clínico de la deficiencia de tiamina?

A

Tipo seco o neurítico
Tipo húmedo o cardiaco

En función de la cantidad de líquido acumulado

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118
Q

Triada clásica de encefalopatía de Wernicke

A

Cambios en el estado mental
Signos oculares
Ataxia

Poco común en niños y lactantes

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119
Q

Manifestaciones de deficiencia de tiamina en niños

A

Vomitos
Obnubilación
Inquietud
Oftalmoplejía
Distensión abdominal
Retraso del crecimiento
Malnutrición
Acidosis láctica
Nistagmo
Diarrea
Apnea
Convulsiones
Neuropatia auditiva

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120
Q

¿A que se asocia la muerte por deficiencia de tiamina?

A

A la afección cardiaca

Su signo inicial es cianosis con disnea, taquicardia, hipertrofia del ventrículo derecho, edema, derrame seroso

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121
Q

¿Cómo se diagnostica la deficiencia de tiamina?

A

Contexto clínico

Medición de actividad transcetolasa eritrocitaria y efecto pirofosfato de tiamina (bajo)

Pirofosfato de tiamina (elevado)

Excreción urinaria de tiamina

Imagen: RM con hiperintensidad simétrica bilateral de ganglios basales y lóbulo frontal

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122
Q

Tratamiento de deficiencia de tiamina

A

Administración de tiamina

10 mg IM o IV por una semana: Si insuficiencia cardiaca, convulsiones o coma

3-5 mg/día por vía oral al menos 6 semanas

Dosis de 100-200mg/ día en síndrome de anemia megaloblástica dependiente de B1

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123
Q

Secuelas de deficiencia de tiamina

A

Epilepsia
Discapacidad mental
Problemas de lenguaje
Audición

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124
Q

Forma parte de la estructura de FAD que participa en reacciones redox en numerosas vías metabólicas

A

Riboflavina o B2

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125
Q

Fuentes dietéticas ricas en riboflavina

A

Leche, huevos, vísceras, legumbres y hongos

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126
Q

Causas de arriboflavinosis

A

Estado de malnutrición, absorción, infecciones gastro intestinales, fármacos como probenecid, fenotiacina o anticonceptivos orales

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127
Q

Tratamiento del déficit de complejo II aislado

A

Riboflavina en suplementos

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128
Q

Que es el síndrome de Brown-Vialetto-Van Laere

A

Una enfermedad neurologica rara mortal con deterioro neurologico raramente progresivo, Neuropatia periférica, hipotonia, ataxia e hipoacusia neuro sensorial, atrofia de nervio óptico, parálisis pontobulbar e insuficiencia respiratoria
Gen SLC52A2

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129
Q

Clínica de deficiencia de Riboflavina

A

Queilosis
Glositis
Queratitis
Conjuntivitis
Fotofobia
Lagrimeo
Vascularización corneal
Dermatitis seborreica
Anemia normo normo

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130
Q

Diagnóstico de Riboflavina

A

Clínica de queilosis angular que responde a tx con riboflavina

Medición de actividad de glutation reductasa de los eritrocitos > 1.4

Excreción urinaria de riboflavina <30 ug/día

131
Q

Tratamiento déficit Riboflavina

A

3-10 mg de Riboflavina al día
Leches y lácteos como productos

132
Q

Principales fuentes dietéticas de niacina

A

Carne, pescado y las aves
Cereales, legumbres y vegetales de hoja verde

133
Q

Vitamina importante en reacciones biológicas de cadena respiratoria, síntesis de ácidos grasos y esteroides, diferenciación celular y procesamiento ADN

A

Niacina o B3

134
Q

Enfermedad clásica por deficiencia de niacina

A

Pelagra
Común en poblaciones donde el maíz es el principal alimento

135
Q

Síntomas precoces de pelagra

A

Anorexia
Laxitud
Debilidad
Sensación urente
Parestesias
Vertigo

136
Q

Tríada característica de pelagra

A

Demencia
Dermatitis
Diarrea

137
Q

¿Cómo es la dermatitis en la pelagra?

A

Es insidiosa o súbita y puede desencadenarse por irritantes como la luz solar
Áreas simétricas y eritema en zonas expuestas como quemadura solar
Bien delimitadas: en guante o calcetín, en collar de casal

138
Q

Menciona síntomas nerviosos de pelagra

A

Depresión
Desorientación
Insomnio
Delirio

139
Q

Diagnóstico de pelagra

A

Signos físicos : tríada

Reducción de metabolitos de niacina N1 metil-nicotinamida y 2-piridona

140
Q

IDR recomendado de niacina

A

0-6 m : 2 mg
7-12 m: 4 mg
1-3 a: 6 mg
4-8 a: 8 mg
9-13 a: 12 mg

141
Q

Tratamiento pelagra

A

50-300 mg diarios de niacina por dieta

Niacina 100 mg IV

Cubrir lesiones cutáneas

142
Q

Ingesta de dosis altas de niacina

A

Sensación urente de hormigueo y prurito, enrojecimiento de cara, brazos y tórax

143
Q

Principal producto de excreción de piridoxina

A

Ácido 4 piridoxico

144
Q

Fuentes de piridoxina

A

Cereales, carne, pescado, aves, hígado, plátanos, arroz y verduras

145
Q

Participa en metabolismo de aminoácidos, síntesis de neuro transmisores, metabolismo de glucógeno y esteroides

A

Vitamina B6

146
Q

En qué población está aumentado el riesgo de deficiencia de piroxidina

A

Inhibidores de B6
- Isoniazida
- Penicilamina
- Cortico esteroides
- Fenitoína
- Carbamazepina
ACO
Diálisis de mantenimiento

147
Q

Síntomas de deficiencia de vitamina B6 observados en lactantes

A

Letargia
Irritabilidad
Convulsiones
Vomito
Retraso en el crecimiento
Queilosis, glositis y dermatitis seborreica alrededor de ojos, nariz y boca
Anemia microcitica
Oxaluria
Linfopenia

148
Q

Cuáles son los síndromes de dependencia de vitamina B6

A

Epilepsia dependiente de B6
Anemia dependiente de B6
Acidosis xanturenica
Cistationuria
Homocistinuria

149
Q

Diagnóstico de Deficiencia B6

A

Reducción de actividad de AST y ALT

Excreción de ácido xanturenico

Índice PAr

Relación 3 hidroxicinurenina/ ácido xanturenico, relación oxoglutarato con glutamato

Lactantes con convulsiones - prueba con 100 mg piridoxina

150
Q

IDR B6

A

0.1 mg/ día (lactantes)
Hasta 1.3 mg/día (adolescentes)

151
Q

Tratamiento deficiencia de B6

A

100 mg de piridoxina IM o IV

152
Q

Funciona como cofactor para enzimas implicadas en reacciones de carboxilacion en mitocondria

A

Biotina o B7

153
Q

Paciente con gran cantidad de Clara de huevo no cocinada un largo tiempo

A

Déficit de biotina

154
Q

V/F Tratamiento con ácido valproico disminuye biotina

155
Q

Clinica deficiencia de biotina

A

Dermatitis escamosa periorificial, conjuntivitis, cabello muy fino y alopecia
Letargia, hipotonia, convulsiones y ataxia

156
Q

IDR biotina

A

5 ug (lactantes) a 25 ug (adolescentes)

157
Q

¿ Que es la enfermedad de ganglios basales sensibles a biotina ?

A

Un trastorno neurologico con encefalopatía, convulsiones y extra piramidales (de afectan ganglios basales)

158
Q

¿Cual es la forma sintética del ácido fólico?

A

Ácido pteroil-glutamico

159
Q

Participa como conexiones en metabolismo de aminoácidos y núcleotidos, participa en embriogenesis de SNC

160
Q

Fuentes de folato

A

Arroz, cereales, legumbres y verduras de hoja verde, naranja y papaya

161
Q

Patologías con riesgo de deficiencia de folato

A

ABSORCIÓN inadecuada: Enfermedad celiaca, EII
AUMENTO requerimientos: Drepanocitosis, psoriasis, neoplasias, lactancia, adolescencia
UTILIZACIÓN inadecuada: tx AINES prolongado a dosis altas, fenitoina, fenobarbital o metotrexato

162
Q

Clinica de deficiencia de folato

A

Anemia megaloblástica e hipersegmentacion neutros
Glositis, Letargia, retraso en el crecimiento

163
Q

¿ Cómo se presenta la malabsorcion hereditaria de folato ?

A

Debuta 1-3 m
Diarrea de repetición o crónica
Retraso crecimiento o desnutrición
Úlceras orales
Desarrollo neurologico
Anemia megaloblástica
Infecciones oportunistas

164
Q

¿ Cómo se presenta la deficiencia cerebral de folato ?

A

4-6 meses de edad
Irritabilidad, microcefalia, retraso desarrollo, ataxia cerebelosa, signos piramidales, coreoatetosis, balismo, convulsiones y ceguera

165
Q

Diagnóstico de anemia por deficiencia b9

A

Niveles <3 ng/ ml B9
Macrocitosis
Médula hipercelular con hiperplasia eritroide
Niveles bajos de 5-metilentetrahidrofolato

166
Q

Prevención de defectos tubo neural

A

400-800 ug al día

4-5 g/ día si FR

167
Q

Tratamiento deficiencia folato

A

Ácido folio vía oral o parenteral 0.5-1 mg/ día

168
Q

Cofactor en la isomerizacion de metilmalonilCoA a succinilCoA en metabolismo del lípidos y carbohidratos

A

Vitamina B12

169
Q

Importante para hematopoyesis, mielinizacion SNC y desarrollo mental y psicomotor

170
Q

Fuentes B12

A

Alimentos origen animal, vísceras, músculo y mariscos

171
Q

Donde se absorbe B12

172
Q

A que se asocia la deficiencia de b12

A

Vegetarianos
Cirugía gastrica
Enfermedad celiaca
Resección íleon
Crohn
Infección por H. Pilori
Gastritis atrófica autoinmune
Insuficiencia pancreatica

173
Q

Clinica de deficiencia de B12

A

Irritabilidad
Hipotonia
Retraso o regresión desarrollo
Temblores gruesos o movimientos involuntarios
Hiperpigmentacion de nudillos y palmas
Dificultad para comer
Palidez, Glositis, vomito, diarrea e ictericia

174
Q

Tx de déficit b12

A

Administración parenteral de 250-1000 ug vitamina B12 en dosis repetidas diarios, o alterno primera semana con dosis semanales

175
Q

IDR B12

A

Lactantes 0.4 ug/dia

Adolescentes 2.4 ug/dia

176
Q

¿A qué edad se manifiesta la anemia megaloblástica?

A

Primer año de vida

177
Q

V/F entre más dure el periodo de deficiencia de b12 la discapacidad será permanente

178
Q

Deficiencia hereditaria de factor intrínseco

A

AR- mutaciones del FI
Síntomas 6-24 meses por agotamiento de reservas
Anemia, debilidad, irritabilidad, anorexia
Lengua lisa y dolorosa
Ataxia, parestesias, mío clónicas y Babinski

179
Q

V/F la anemia perniciosa clásica suele afectar a los niños

A

Falso

Afecta a adultos ancianos, solo en raras ocasiones niñas
La forma juvenil debuta en adolescencia

180
Q

Diagnóstico de anemia megaloblástica

A

Anemia macrocitica
Neutros grandes e hipersegmentados
Puede haber neutropenia y trombocitopenia similar a anemia aplasica o leucemia
Eleva bilirrubinas

Con clínica irritabilidad, palidez y datos neurologicos

Concentración de vitamina b12 total y ligada a sangre

Fritos sangre periférica

Niveles de ácido metilmalonico y homocisteina total

Ya no prueba schilling

Ac vs factor intrínseco en anemia perniciosa

181
Q

Necesidades fisiológicas de b12

A

1-3 ug/día

182
Q

El hueso está constituido por una matriz proteica llamada _________ y una
fase mineral, principalmente compuesta de fosfato y calcio, que se encuentra
sobre todo en forma de ______________

A

Osteoide, hidroxiapatita

183
Q

¿Cómo se produce la osteomalacia?

A

Osteomalacia se produce cuando
la mineralización del osteoide es insuficiente en niños y adultos.

184
Q

¿Qué es el raquitismo?

A

El raquitismo es una enfermedad del hueso en crecimiento que se debe a una falta de mineralización de la matriz en las placas de crecimiento exclusivamente en
niños antes de la fusión de las epífisis.

185
Q

Que déficit de vitamina se encuentra en el Raquitismo

A

Deficiencia de vitamina D

186
Q

Causa de déficit de vitamina D en países en vías de desarrollo

A

En los países en vías de desarrollo secundario a deficiencia nutricional de
vitamina D y a una ingesta inadecuada de calcio

187
Q

Causas de raquitismo

A

Trastornos de la vitamina D
-Deficiencia nutricional de vitamina D
-Deficiencia congénita de vitamina D
-Deficiencia secundaria de vitamina D
-Malabsorción
-Enfermedad renal crónica

Deficiencia de calcio
-Baja ingesta
-Dieta
-Malabsorción
-Prematuros

Deficiencia de fósforo
-Ingesta inadecuada
-Lactantes prematuros
-Antiácidos

Acidosis tubular renal distal

188
Q

Acción bioquímica de la Vitamina D

A

Absorción de calcio y fosfato
Resorción ósea

189
Q

Efectos de la deficiencia de Vitamina D

A

Raquitismo en niños en crecimiento;
osteomalacia; la hipocalcemia puede ocasionar tetania y convulsiones

190
Q

Fuente de la Vitamina D

A

Exposición a la luz solar (luz UV), aceites de pescado, pescados grasos, yema de huevo, fórmulas reforzadas con vitamina D, leche, cereales, pan

191
Q

Manisfestaciones clínicas de la deficiencia de vitamina D

A

Se debe a cambios esqueléticos
- Craneotabes (ablandamiento de los huesos del cráneo)
- «rosario» raquítico (ensanchamiento
de las uniones condrocostales)
- Ensanchamiento de las placas de crecimiento (hipertrofia de los tobillos y las muñecas)
- Hendidura de Harrison (depresión horizontal en la parte inferior anterior del tórax) El diafragma tira de las costillas ablandadas durante la inspiración.
- Deformidad «barrida por el viento» se da cuando una pierna presenta un valgo extremo y la otra un varo extremo

192
Q

¿Qué es el craneotabes?

A

Craneotabes es un ablandamiento de los huesos del cráneo y se puede detectar presionando sobre el occipucio o los huesos parietales.

Hallazgo normal en muchos recién nacidos, sobre todo cerca de las suturas, pero desaparece de forma típica a los pocos meses del parto.

193
Q

¿Dónde se visualizan con mayor facilidad los cambios raquíticos ?

A

En las radiografías posteroanteriores de la muñeca y en otras placas de crecimiento

La menor calcificación condiciona un engrosamiento de la lámina de crecimiento.

194
Q

Cambios raquíticos encontrados en la radiografía

A
  • Engrosamiento de la lámina de crecimiento
  • El margen de la metáfisis pierde su borde neto, lo que se describe como deshilachado
  • “Forma de Copa”: El margen de la metáfisis cambia de una superficie convexa o plana a otra más cóncava (forma de copa)
    -Ensanchamiento del extremo distal de la metáfisis (engrosamiento tobillos y muñecas)
    -Trabeculación grosera de la diáfisis y rarefacción generalizada.
195
Q

¿Dónde se reconoce con mayor facilidad el hallazgo de forma de copa en la radiografía?

A

Los extremos distales del cúbio, el radio o el peroné

196
Q

Pregunta chingadora
En un niño con raquitismo a que edad aparencen los incisivos y molares

A

Retraso de la dentición
No incisivos a los 10 meses
No molares a los 18 meses

197
Q

¿Cómo se realiza el diagnóstico de raquitismo?

A

Presencia de alteraciones radiológicas
clásicas.
- Se confirma con la exploración física, la anamnesis y resultados de laboratorio compatibles con una etiología específica

198
Q

Pregunta de ahuevo la ponen.

Hallazgo de laboratorio en déficit de vitamina D

A

Ca Normal o ↓
Pi ↓
PTH ↑
25-(OH)D ↓
1,25-(OH)2D ↓, N, ↑
ALP ↑
Ca ORINA ↓
Pi ORINA ↑

199
Q

La síntesis cutánea mediada por la exposición a la luz solar es una fuente importante de vitamina D.
V/F

200
Q

Como la luz del sol invernal resulta ineficaz para estimular la síntesis cutánea de vitamina D
V/F

201
Q

Cuál es la principal fuente de calcio en la dieta

A

Ingesta infantil de productos lácteos, nos orienta sobre la ingesta general de calcio.

202
Q

Una dieta rica en fibra puede interferir
con la absorción del calcio.
V/F

203
Q

Medicamentos que aumentan la degradación de la vitamina D y dificultan la absorción de fosfato

A

Antiepilépticos fenobarbital y fenitoína, aumentan la degradación
de la vitamina D

Quelantes del fosfato antiácidos que contienen aluminio dificultan la absorción del fosfato

204
Q

Se debe sospechar una malabsorción de vitamina D por los antecedentes
de enfermedad hepática o intestinal
V/F

205
Q

Antecedentes de nefropatía (proteinuria, hematuria o infecciones urinarias) son causa de raquitismo (ERC)

V/F

206
Q

Cuál es una de las funciones de la vitamina K

A

Producción de factores de coagulación

207
Q

Cuáles son los factores de la coagulación dependientes de la vit K

A

II, VII, IX y X (1972)

208
Q

Causa más frecuente de síndrome de Fanconi

A

Cistinosis

209
Q

Signo que indica un raquitismo dependiente de vitamina D tipo 2

A

La alopecia

210
Q

Cuál es el nombre de la vitamina K1 y de dónde se obtiene

A

Filoquinona.
Verduras de hoja verde, el hígado, algunas legumbres y los
aceites vegetales.

211
Q

Cuál es la forma de vitamina K que se usa para reforzar alimentos y como medicamento

A

Filoquinona (k1)

212
Q

Laboratorios iniciales en raquitismo

A

Calcio, fósforo, fosfatasa alcalina (FA), hormona paratiroidea (PTH), 25 hidroxivitamina D, 1,25-dihidroxivitamina D (1,25-D), creatinina y electrólitos séricos

213
Q

Prueba de utilidad si sospecha de Síndrome de Fanconi o enfermedad de Dent

A

Glucosuria observada en el síndrome de Fanconi y la proteinuria de bajo
peso molecular (prueba de la tira reactiva positiva para proteínas) en el
síndrome de Fanconi o enfermedad de Dent.

214
Q

Cómo se llama la vitamina K2 y dónde se encuentra

A

Menaquinonas
Producida por las bacterias intestinales
Carnes, sobre todo el hígado, y el queso

215
Q

De qués co-factor la vitamina K

A

gamma-glutilcarboxilasa

216
Q

La reducción de qué otras proteínas está asociada a la deficiencia de vitamina K

A

Proteína C, S y Z

217
Q

La reducción de qué otras proteínas está asociada a la deficiencia de vitamina K

A

Proteína C, S y Z

218
Q

Necesario para la absorción de vitamina K

A

Sales biliares

219
Q

Qué es la HDVK precoz

A

Antes llamada enfermedad hemorrágica del recién nacido clásica

220
Q

Laboratorio a solicitar en sospecha de raquitismo hipofosfatémico hereditario con hipercalciuria o enfermedad de Dent

A

La valoración de la excreción urinaria de calcio (calcio en orina de 24 h o cociente calcio-creatinina)

221
Q

Laboratorio a solicitar en sospecha de malabsorción como causa de raquitismo

A

Vitaminas liposolubles (A, E y K) o las medidas indirectas de su deficiencia
(tiempo de protrombina para la deficiencia de vitamina K)

222
Q

Cuándo aparece y por qué aparece la hemorragia asociada a deficiencia de vitamina K precoz (HDVK)

A

1-14 días de vida
Escasas reservas de vitamina K corporal, alimentación al seno materno.

223
Q

Factor de riesgo para HDVK precoz

A

Retraso en la alimentación

224
Q

Cuándo aparece la HDVK tardía

A

2 días a 2 semanas posteriores al nacimiento.

225
Q

¿Factores de riesgo para HDVK tardía?

A

Alimentación al seno materno, FQ, hepatopatía colestásica.

226
Q

Fuente más importante de vitamina D

A

La síntesis cutánea

227
Q

De que enzima depende la conversión de vitamina D3

A

y depende de la conversión de 7 dehidrocolesterol a vitamina D3 (colecalciferol) por la radiación ultravioleta B (UVB) del sol.

228
Q

¿causa de la tercera forma de HDVK en recién nacidos?

A

Administración materna de medicamentos como warfarina, fenobarbital y fenitoína.

229
Q

Prietos en aprietos

La eficiencia de la síntesis cutánea de vitamina D se reduce por la melanina
V/F

A

V
Es necesaria una mayor exposición a la luz solar para que se sintetice vitamina D en personas de pigmentación cutánea intensa.

230
Q

Fuente natural de vitamina D en la dieta.

A

Los aceites de hígado de pescado
Pescados grasos y las yemas de huevo

231
Q

V/F
La leche materna es pobre en vitamina D3, unos 12-60 UI/l.

232
Q

Forma circulante más abundante de vitamina D

A

25 hidroxivitamina D (25-D)

La vitamina D se transporta unida a la proteína transportadora de vitamina D al hígado, en donde la 25-hidroxilasa convierte la vitamina D en 25 hidroxivitamina D (25-D), que es la forma circulante más abundante de esta vitamina.

233
Q

¿Otros factores de riesgo para HDVK?

A

Enfermedades con malabsorción de grasas

234
Q

Que forma de vitamina se utiliza para determinar el estado de vitamina D

A

La determinación de 25-D es la forma habitual de determinar el
estado de vitamina D en un paciente

235
Q

Donde ocurre la última hidroxilación a la vitamina D

A

El paso final de la activación tiene
lugar en el riñón, donde la enzima 1α-hidroxilasa añade un segundo grupo
hidroxilo, consiguiendo la 1,25-D.

236
Q

Quie regula la 1a hidroxilasa

A

Regulada al alza por la PTH y la hipofosfatemia
Inhibida por la hiperfosfatemia y 1,25-D.

237
Q

Quiénes tienen mayor riesgo de presentar deficiencia de vitamina K

A

Pacientes con FQ

238
Q

Acciones de la vitamina D

A

Intestino: absorción de calcio y fósforo (depende de 1,25 vitD)

Resorción ósea (depende 1,25 vitD)

1,25 vitD e hipercalcemia suprime la PTH (retroalimentación negativa)

239
Q

¿Factores de riesgo para deficiencia de vitamina K?

A

Uso de antibióticos de amplio espectro y uso de NPT no suplementada

240
Q

Manifestaciones clínicas de HDVK precoz

A

Sangrado en el aparato
digestivo, la piel y las mucosas, el muñón umbilical y el lecho de la circuncisión; las hemorragias intracraneales son menos frecuentes.

241
Q

Manifestaciones de la HDVK

A

Sangrados intracraneales

242
Q

¿Hallazgos de laboratorio de la def de vitamina K?

A

TP prolongado
TTP normal o prolongado
Plaquetas y fibrinógeno normales

243
Q

Causa más frecuente de raquitismo
de forma global

A

Deficiencia de vitamina D

244
Q

Donde aparece principalmente la deficiencia de vitamina D

A

Durante la lactancia (ingesta escasa y síntesis cutánea inadecuada)

245
Q

Cuál es el primer factor de la coagulación afectado por la def de vitamina K

A

Factor VII

246
Q

Qué sucede con la deficiencia leve de vit K

A

Aumento de las concentraciones de PIVKA

247
Q

Útil para determinar la deficiencia leve de vit K

A

Factor II infracarboxilado (PIVKA-II)

248
Q

Cómo se diagnostica la def de vitamina K

A

Con un TP prolongado que corrige con la aplicación de vitamina K

249
Q

¿Tratamiento de HDVK en lactantes?

A

1 mg de vitamina K parenteral

250
Q

Progresión del TP post tratamiento

A

Reducción en 6 horas
Normalización en 24 horas

251
Q

¿Dosis para corrección rápida en adolescentes?

A

Dosis parenteral debería ser de 2,5-
10 mg.

252
Q

¿Mejor forma para prevenir la deficiencia de vitamina K?

A

Aplicación intramuscular

253
Q

Cómo se define un oligoelemento

A

Representa <0,01% del peso corporal.

254
Q

¿Pacientes en riesgo de presentar deficiencias de oligoelementos?

A

Niños con síndrome de intestino corto y malabsorción

255
Q

A qué se ha asociado la deficiencia de selenio

A

A miocardiopatía

256
Q

¿Causa de la acrodermatitis enteropática?

A

Deficiencia de Zinc

257
Q

¿Consecuencias de la deficiencia crónica de Zinc?

A

Enanismo, hipogonadismo,
dermatitis e inmunodeficiencia de linfocitos T.

258
Q

El transporte transplacentario de vitamina D, sobre todo 25-D, aporta
típicamente suficiente vitamina D para los _________ primeros meses de vida, salvo
que la madre sufra una deficiencia grave.

259
Q

Los lactantes que ingieren leche
artificial reciben suficiente vitamina D, aunque no tengan síntesis cutánea

V/F

260
Q

Los lactantes alimentados al pecho, dado el bajo contenido en vitamina D de la leche materna, dependen de la síntesis cutánea o los suplementos

V/F

261
Q

Hallazgos de laboratorio de deficiencia de Vitamina D

A

Hipocalcemia o normocalcemia (por la PTH)

Hipofosfatemia (pérdida renal de fosfato inducida por PTH y menor absorción intestinal)

1.25-D Bajo, normal o alto (secundario a la regulación al alza de la 1a hidroxilasa renal por hipofosfatemia e hiperPTH)

Acidosis metabólica secundaria a la pérdida de bicarbonato inducida por PTH a nivel renal

262
Q

Diagnóstico de deficiencia nutricional de Vitamina D

A

Combinación de antecedentes de mala ingesta de la misma y factores de riesgo para una menor síntesis cutánea cuando existen cambios radiológicos compatibles con raquitismo y hallazgos de laboratorio típicos

263
Q

Diagnóstico de deficiencia nutricional de Vitamina D

A

Combinación de antecedentes de mala ingesta de la misma y factores de riesgo para una menor síntesis cutánea cuando existen cambios radiológicos compatibles con raquitismo y hallazgos de laboratorio típicos

264
Q

Tratamiento del déficit de Vitamina D
- 2 estrategias

A

Vit y un aporte nutricional adecuado de calcio y fósforo

-Calcio (mínimo de 500 mg/día) leche o suplemento de calcio y fósforo en la dieta,

-1era: 300,000-600,000 UI de Vit D oral o IM 2-4 dosis/día Vit D3 (> VM, Posteriormente –> A 400 UI/día de vitamina D si son <1 año o de 600 UI/día si son >1 año

-2da: administración diaria de vitamina D, con una dosis mínima de 2.000 UI/día durante un mínimo de 6 meses, posteriormente –> 400 UI/día de vitamina D si son <1 año o de 600 UI/día si son >1 año

265
Q

Tratamiento de hipocalcemia sintomática en un déficit de vitamina D

A

Hipocalcemia sintomática: calcio intravenoso (i.v.) de forma aguda, seguido de suplementos orales, que se pueden reducir a lo largo de 2-6 semanas en los niños que reciben un aporte adecuado de calcio en la dieta.

El calcio i.v. 20 mg/kg de cloruro cálcico o 100 mg/kg de gluconato cálcico.

266
Q

Dosis Intravenosa de calcio para hipocalcemia sintomática

A

El calcio i.v. 20 mg/kg de cloruro cálcico o 100 mg/kg de gluconato cálcico

267
Q

PREVENCIÓN de raquitismo de origen nutricional

A

< 1 año c/sin factores de riesgo 400 UI

> 1 año + Factores de riesgo 600 UI/día

268
Q

Deficiencia de vitamina D congénita
El raquitismo congénito
¿Causa?

A

Deficiencia grave de vitamina D materna durante el embarazo

269
Q

Prevención de raquitismo congénto

A

Vitaminas prenatales que contengan
vitamina D (600 UI)

270
Q

Deficiencia secundaria de vitamina D
Etiología

A

Además de por una ingesta inadecuada, la deficiencia de vitamina D se puede
producir por una absorción inadecuada, por una hidroxilación hepática
reducida y por una mayor degradación

271
Q

Deficiencia secundaria de vitamina D
Etiología
¿Cuasas?

A

Ingesta inadecuada
Absorción inadecuada
Hidroxilación hepática reducida y por una mayor degradación
Hepatopatías colestásicas
Defectos del metabolismo de los ácidos biliares
Fibrosis quística
Enfermedad celíaca
Enfermedad de Crohn
Resección intestinal

272
Q

Deficiencia de vitamina D debido a enfermedad hepática generalmente requiere haber perdido >___% de la función hepática

273
Q

Tratamiento de Vitamina D secundario a malabsorción

A

Administrar 25-D (25-50 μg/día o 5-7 μg/kg/día)

1,25-D, que se absorbe mejor en presencia de malabsorción de grasas o con vitamina D parenteral

274
Q

Raquitismo dependiente de vitamina D tipo 1A vs 1B
¿Mutación?

A

Trastorno autosómico recesivo
Mutaciones en el gen que codifica
la 1α-hidroxilasa renal, lo que impide la conversión de 25-D en 1,25-D.
< 2 años
Normales de 25-D, pero bajas de 1,25-D
——————————————————
Raquitismo dependiente de vitamina D tipo 1B es secundario a una
mutación en el gen de la 25-hidroxilasa.
Bajo 25-D, Normales de 1,25 D

275
Q

Tratamiento
Raquitismo dependiente de vitamina D tipo 1

A

Responde al tratamiento a
largo plazo con 1,25-D (calcitriol).

-0,25-2 μg/día y se reducen cuando se cura el raquitismo.
-Ingesta de calcio

Monitorización: determinación periódica de la excreción urinaria de calcio, con
el objetivo de que sea <4 mg/kg/día.

Calcitriol Ajustar
Calcio sérica normal o bajo
Fósforo sérico normal
PTH normal o alta

276
Q

Tratamiento
Raquitismo dependiente de vitamina D tipo 1B

A

Vitamina D2 (3.000 U/día) como resultado de la actividad 25-hidroxilasa de enzimas alternativas o de la actividad residual
de la proteína mutada.

277
Q

Raquitismo dependiente de vitamina D tipo 2A vs 2B
¿Mutación?

A

Trastorno Autosómico recesivo

Mutaciones en el gen que codifica el receptor de la vitamina D (impide
la respuesta fisiológica frente a 1,25-D)

1,25-D son extremadamente elevadas

Sobreexpresión de una proteína que unión a elementos de respuesta hormonal que interfiere con las acciones de 1,25-D.

278
Q

Tratamiento
Raquitismo dependiente de vitamina D tipo 2A vs 2B

A

Todos los enfermos deberían recibir un tratamiento de prueba durante 3-6 meses con dosis altas de vitamina D y calcio oral.

Dosis inicial de 1,25-D 2 μg/día
Dosis de calcio son de 1.000-3.000 mg/día

279
Q

Mecanismo de por que en el ERC disminuye la producción de 1,25-D

A

ERC se reduce la actividad de 1a hidroxilasa renal –> disminuye producción de 1-25-D

Diferencia a los demas trastornos
Hiperfosfatemia por menos excreción renal

280
Q

Tratamiento en pacientes con ERC y déficit de Vitamina D

A

Forma de VitD que no necesita la 1a hidroxilación (calcitriol)
- Suprimirá PTH
-Absorción de calcio
-Normalizar fósforo (Hiperpo4 estímulo para PTH) con restricción de dieta y quelantes

281
Q

Causa de raquitismo secundario a disminución de la ingesta de calcio

A

Niños destetados de leche materna y fórmula (Ricos en calcio) de forma precoz

282
Q

Niveles de calcio en la dieta para que aparezca raquitismo

A

<200 mg/día si <12 meses
<300mg/día si >12 meses.

Ingesta mínima de lácteo o calcio y además consume cereales o verduras verdes (fitato, oxalato, fosfato) reducen absorción de calcio en la dieta

283
Q

Diagnóstico de raquitismo por deficiencia de calcio

A

Laboratorio
FA, 1,25-D y PTH elevada
Calcio normal/bajo
Hipocalcemia sintomática raro
Fósforo bajo
Hiperparatiroidismo secunadrio

calcio pueden ser normales
o bajas, aunque es rara la hipocalcemia sintomática

284
Q

Tratamiento de raquitismo secundario a déficit de calcio

A

Suplementos para la dieta
700 [1-3 años]
1.000 [4-8 años]
1.300 [9-18 años] mg/día de calcio

285
Q

Prevención de raquitismo secundario a hipocalcemia

A

Desaconsejar la interrupción precoz de la lactancia materna y aumentar
la fuente dietética de calcio.

286
Q

DEFICIENCIA DE FÓSFORO
Causas
Ingesta inadecuada vs malabsorción

A

Hay mucho en dieta, a menos que estés en ayuno o la anorexia grave tendrás un déficit de fósfor

Malabsorción: enfermedad celíaca, fibrosis quística, hepatopatía colestásica)

Antiácidos que contengan aluminio a largo plazo.

287
Q

Acción del factor 23 de crecimiento de fibroblastos (FGF-23)

¿Sintetizado por?

A

Mediador humoral que reduce la reabsorción tubular renal de fosfato y el fósforo sérico.
Reduce la actividad de la 1a hidroxilasa (reduce 1,25D)

Sintetizado por los osteocitos,

288
Q

Trastorno genético más frecuente que produce raquitismo por hipofosfatemia

Gen defectuoso

Clínica

Laboratorio

Tratamiento

A

Raquitismo hipofosfatémico ligado al X

gen defectuoso se llama PHEX

Raquitismo, pero predominan las alteraciones de los miembros inferiores y un retraso del crecimiento.

Elevada excreción renal de fosfato, hipofosfatemia y aumento de la FA; la PTH y la calcemia son normales

Combinación de fósforo oral y 1,25-D

Calcitriol en 2 dosis hasta un total de 30-70 ng/kg/día.

289
Q

Necesidades diarias de fósforo

A

Las necesidades diarias de suplementos de fósforo son de 1-3 g de fósforo elemental divididos en 4-5 dosis.

290
Q

Complicación de las dosis altas de fósforo oral

291
Q

El exceso de fósforo reduce la absorción enteral de calcio, lo que se traduce en un hiperparatiroidismo secundario que empeora las lesiones óseas.
V/F

292
Q

Exceso de calcitriol produce hipercalciuria y nefrocalcinosis
V/F

293
Q

Raquitismo hipofosfatémico autosómico
dominante
Mutación

A

Mutación del gen que codifica FGF-23 (FGF-23).

impide la degradación de FGF-23

294
Q

Raquitismo hipofosfatémico autosómico
recesivo
Mutación

A

tipo 1Codifica la proteína 1 de la matriz de la dentina (DMP1).
Tipo 2 gen ENPP1
-Calcificación arterial generalizada en la lactancia

295
Q

Síndrome de Fanconi

A

Disfunción generalizada del túbulo proximal renal

pérdida renal de fosfato, aminoácidos, bicarbonato, glucosa, uratos

Raquitismo como consecuencia de la hipofosfatemia

296
Q

Enfermedad de Dent
Mutación

A

Trastorno ligado al X
mutaciones en el gen que codifica un canal de cloro que se expresa en el riñón (CLCN5)

297
Q

Raquitismo del prematuro
¿Por qué?

¿En que peso predomina esta afección?

A

Carece de un aporte suficiente de fósforo
y calcio para mantener la mineralización del esqueleto en crecimiento
Transferencia de calcio y fósforo de la madre al feto 80% tiene lugar en el tercer trimestre

< 1.000 g al nacer. Es más probable en niños de bajo peso y menor edad gestacional

298
Q

Manifestaciones clínicas del raquitismo por prematurez

A

fracturas no ligadas a traumatismos (piernas, los brazos y las costillas)

Dificultad respiratoria por atelectasia y mala ventilación. Esta dificultad respiratoria asociada al raquitismo se suele producir pasadas 5 semanas de vida

Mal crecimiento lineal

Hipoplasia del esmalte

Dolicocefalia

Abombamiento frontal, rosario raquítico, craneotabes y ensanchamiento de tobillos y muñecas

299
Q

Hallazgos de laboratorio en el raquitismo del prematuro

A

-Fósforo sérico bajo
-25-D normales
-Fosfato urinario bajo
-1,25-D son altas (hipofosfatemia
estimula a la 1α-hidroxilasa renal)
-Calcio son bajas, normales o elevadas
-Hipercalciuria

-Sospechar el diagnóstico en lactantes con una FA >5-6 veces por encima del límite superior o fósforo <5,6 mg/dl.

300
Q

Como se hace diagnóstico de raquitismo del prematuro

A

El diagnóstico se confirma ante la evidencia radiológica de raquitismo, que se reconoce mejor en las radiografías de las muñecas y los tobillos.

301
Q

Cuando realizar una radiografía de detección selectiva para descartar un raquitimo en lactantes de alto riesgo de enfermedad

A

Al menos se debe realizar una radiografía de detección selectiva para
descartar un raquitismo en los lactantes de 6-8 semanas

302
Q

Prevención del raquitismo del prematuro

A

La provisión de cantidades adecuadas de calcio, fósforo y vitamina D

303
Q

Tratamiento del raquitismo del prematuro

A

Calcio, fósforo y vitamina D

304
Q

Cantidad máxima recomendada de Vitamina D para consumo a laego plazo

A

1.000 UI para niños <1 año
2.000 UI para los niños mayores y adultos.

305
Q

Clínic de una hipervitaminosis D

A

Se deben a la hipercalcemia.
náuseas, vómitos, mala ingesta, estreñimiento, dolor abdominal y pancreatitis

arritmias, hipertensión y acortamiento del intervalo QT.

Obnubilación, hipotonía,
confusión,desorientación, depresión, psicosis, alucinaciones y coma.

poliuria, deshidratación e hipernatremia

insuficiencia renal aguda, nefrolitiasis
y nefrocalcinosis,

306
Q

Laboratorio de hipervitaminosis D

A

hipercalcemia
25-D (>100 ng/ml)
hipercalciuria
PTH suprimida.
hiperfosfatemia
Hipercalciuria causa de nefrocalcinosis, que se ve en la ecografía renal
1,25-D normales

307
Q

Diagnóstico de hipervitaminosis D

A

Diagnóstico se basa en la presencia de hipercalcemia con una concentración
de 25-D sérica elevada

308
Q

Diferencial entre hiperparatiroidismo vs hipervitaminosis D

A

El hiperparatiroidismo produce hipofosfatemia,
mientras que la intoxicación por vitamina D se asocia en general a hiperfosfatemia.

309
Q

Tratamiento de la hipervitaminosis D

A

controlar la hipercalcemia.

Rehidratación reduce por dilución
la calcemia y corrige la azoemia prerrenal + diurético de asa (leve-moderado)

glucocorticoides reducen la absorción intestinal
de calcio al bloquear la acción de 1,25-D prednisona es de 1-2 mg/kg/día. (grave)
bifosfonatos orales o IV en la intoxicación por vitamina D. (grave)
hemodiálisis usando un dializado pobre o exento de calcio permite reducir con rapidez
la calcemia (grave)

310
Q

¿Qués es la vitamina E?

A

vitamina E es una vitamina liposoluble que se comporta como un antioxidante

311
Q

Causas de deficiencia de vitamina E

A

Causa de hemólisis o manifestaciones neurológicas, lactantes prematuros, en pacientes con malabsorción y en trastornos autosómicos recesivos que afectan al transporte de vitamina E.

312
Q

Miembro más potente del grupo de Vitamina E

A

El miembro más potente de este grupo
es α-tocoferol

313
Q

Fuente dietética de vitamina E

A

Mejor fuente dietética de vitamina E son los aceites vegetales, las semillas, las nueces, las verduras de hoja verde y la margarina

314
Q

Que vitamina potencia la actividad de la vit E

A

ácido ascórbico, potencian la actividad
antioxidante de la vitamina E

315
Q

Clíncia de deficiencia de Vitmina E en lactantantes prematuros

A

Deficiencia de vitamina E en lactantes prematuros produce trombocitosis, edema y hemólisis, que puede asociarse a anemia

El riesgo de deficiencia sintomática de vitamina E aumenta cuando se utilizan fórmulas para lactantes prematuros con alto contenido en AGPI.

316
Q

Se produce deficiencia de vitamina E
en niños con malabsorción de las grasas dada la necesidad de ácidos biliares
para su absorción.
V/F

317
Q

La enfermedad autosómica recesiva llamada abetalipoproteinemiacdetermina una malabsorción de las grasas con deficiencia de vitamina E como complicación frecuente
V/F

318
Q

Clínica de deficiencia de vitamina E

A

La clínica no aparece hasta el primer año de edad

Enfermedad cerebelosa, disfunción de las columnas posteriores y enfermedad retiniana

-Ataxia de los miembros (temblor intencional,
disdiadococinesia)
-Ataxia del tronco (marcha de base de sustentación
amplia e inestable)
-Disartria, oftalmoplejía (limitación de la mirada hacia arriba)
-Nistagmo
-Menor propiocepción (prueba de Romberg positiva),
-Disminución de la sensibilidad vibratoria y disartria

319
Q

Dato inciial más frecuente en la deficiencia de vitamina E

A

reflejos tendinosos profundos es el dato inicial más frecuente

320
Q

En que mes sucede hemólisis en lactantes prematuros por deficiencia de vitamina E

A

lactantes prematuros, la hemólisis por deficiencia de vitamina E se produce típicamente durante el segundo mes de vida.

321
Q

Laboratorio en deficiencia de vitamina E

A

Vitamina E se aumenta con lípidos altos.
Determinar cociente Vitamina E/lípidos séricos
Patológico < 0.8 mg/g > 1 año
< 0.6 mg/g < 1 año

Trombocitosis

322
Q

Diferencial anemia hemolítica no explicada después del primer mes de vida con trombocitosis

A

Recibir tratamiento empírico con vitamina E o someterse a una determinación de las concentraciones séricas de vitamina E y lípidos

ataxia no explicada deberían ser estudiados para descartar una deficiencia de vitamina E.

323
Q

Tratamiento de deficiencia de vitamina E en neonatos

A

Neonatos, la dosis de vitamina E es de 25-50 unidades/día durante 1 semana, seguido de una ingesta adecuada en la dieta

324
Q

Tratamiento de deficiencia de vitamina E con malabsorción

A

Malabsorción deberían recibir 1 unidad/kg/día,

R1- Guardia A (6 decks)

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