Infecto Parte XVI Sección 1 - 4 Flashcards
¿Cuáles son las 2 Infección es bacterianas más frecuentes en la infancia?
Otitis media aguda
Faringitis estreptococica
Pico de incidencia de una faringitis estreptococcica
Otoño e invierno
Datos que sugieren un absceso retrofaringeo
Dolor cervical
Sialorrea
Niño con claudicación, fiebre y rechazo a cargar cosas pensar en …
Artritis septica y osteomielitis
Datos clínicos que orientan a septicemia o meningitis bacteriana
aspecto de gravedad, letargo y taquicardia, y las petequias
Causa más frecuente de fiebre en niños mayores
Infecciones virales
Factores de riesgo de fiebreenniñosde 2-24 meses
Niñas
- raza blanca
- edad <1
-Fiebre >39°C mayor a 2 días
-sin origen evidente
Niños
- no circuncisión
- raza NO blanca
- Fiebre >39°C mayor a 1 día
- sin origen evidente
Bacteremia oculta
1 HEMOCULTIVO positivo en un niño clínicamente con buena aspecto y sin origen de foco de infección
Prevalencia de bacteremia oculta post vacunacion
<1%
Generalmente es transitoria por S. Pneumoniae
Características de la fiebre a indagar
Duración
Intensidad
Episodica o persistente o prolongada
Síntomas acompañantes
Horario
Causas principales de linfadenopatias
Infecciones y oncologicas
V/F a todo niño febril se le debe abordar con la toma de Bh, EGO, Urocultivo, Rx de tórax
Falso, las pruebas de laboratorio no están indicadas de forma sistemática en
el niño con buen aspecto general que no tiene un foco infeccioso en la
exploración.
V/F En los niños que tienen aspecto grave o tóxico o que tienen alteraciones en
las constantes vitales indicativas de infección bacteriana invasiva se deben abordar con la toma de Bh, hemocultivo, ego y urocultivo
Verdadero
Indicaciones para realizar un panel respiratorio
PRIMERAS 48 horas tras el inicio de los síntomas en algunas poblaciones de alto riesgo:
- inmunodepresión
- enfermedad respiratoria o cardiaca crónica
- drepanocitosis
- ingreso hospitalario
- < 2años influyen en la decisión de tratar con antivirales
Indicaciones para realizar la prueba estreptocócica rápida
indicada en niños de ≥3años de edad con signos de faringitis estreptocócica en la exploración
Indicaciones para la toma de Rx tórax en pacientes con sospecha de neumonia
- Hipoxemia
- Dificultad respiratoria importante
- Fracaso a tratamiento ambulatorio
Tipos de tratamiento ante un niño febril
Antipiretico
Etiologico
Criterios de ingreso hospitalario en niños febriles
niños que no toleren la ingesta oral, vomiten o estén deshidratados, o que tengan aspecto tóxico
Definición de fiebre de origen desconocido
temperatura >38°C documentada por un profesional sanitario y cuya causa no se ha podido identificar después de al menos 8 días de evaluación
Definición de fiebre sin origen evidente (FSOE)
fiebre cuyo origen no se ha identificado todavía, y se diferencia de
la FOD por su duración. La FSOE puede progresar a FOD si no se detecta
ninguna causa después de 7 días de evaluación
Causas de FOD
Infecciosas
Reumáticas
Autoinflamatorias
Oncológico
Neurológica
Genético
Facticio
Iatrogenico
Características de una fiebre medicamentosa
generalmente es mantenida y
no se asocia a otros síntomas. La suspensión del fármaco se asocia a desa-
parición de la fiebre, generalmente en un plazo de 72 horas, aunque algunos
fármacos, como los yoduros, se excretan durante un periodo prolongado
y la fiebre puede persistir hasta 1 mes después de la retirada del fármaco.
FOD Asociada a la asistencia sanitaria
≥38 °C, >1 semana, no presente o en incubación en el ingreso
FOD asociada a inmunodeficiencia
≥38 °C, >1 semana, cultivos negativos
después de 48 h
FOD en VIH
≥38 °C, >3 semanas en pacientes ambulatorios, >1 semana en pacientes
ingresados, infección confirmada por el VIH
Causas más comunes de FOD en EEUU
salmonelosis, tuberculosis, enfermedades por rickettsias, sífilis, enfermedad de Lyme,
enfermedad por arañazo de gato, presentaciones prolongadas atípicas de enfermedades virales frecuentes, infección por el virus de Epstein-Barr
(VEB), infección por citomegalovirus (CMV), hepatitis viral, coccidioido-
micosis, histoplasmosis, paludismo e toxoplasmosis
¿Qué es la disautonomía familiar (síndrome de Riley-Day)?
trastorno con hipertermia recurrente, es más frecuente en judíos que en
otros grupos de población
Pseudo FOD
episodios sucesivos de infecciones
benignas autolimitadas con fiebre que los progenitores perciben como un
episodio de fiebre prolongado
¿qué sugiere un fiebre sin sudoración?
La ausencia
continua de sudor con temperatura corporal elevada o cambiante sugiere
deshidratación causada por vómitos, diarrea o diabetes insípida central
o nefrógena
V/F se sugiere abordar con estudios de laboratorio a las FOD
Verdadero, se sugiere tomar un hemograma completo
(HC) con recuento leucocitario (LEU) diferencial y un análisis de orina
deben formar parte de la evaluación de laboratorio inicial
Valor de corte de la VSG que sugiere inflamación
(VSG) >30mm/h
Se debe medir de manera rutinaria la VSG y la PCR?
Los expertos recomiendan medir la VSG o la CRP porque no hay datos de que la medición de ambas en el mismo paciente
con FOD tenga utilidad clínica.
¿Qué pruebas serológicas deben incluirse como abordaje?
VEB, infección por el CMV, toxoplasmosis, salmonelosis, tularemia, brucelosis, leptospirosis, enfermedad por arañazo de gato, enfermedad de
Lyme, enfermedad por rickettsias y en algunas ocasiones AIJ
Inmunodeficiencia primaria
estados de inmunodepresión
que resultan de defectos genéticos que afectan a una o varias ramas del
sistema inmunitaria
inmunodeficiencias adquiridas, o secundarias
resultado de infecciones, como ocurre en la infección por el virus de
la inmunodeficiencia humana (VIH), de neoplasias o de efectos adversos
de medicamentos inmunomoduladores o inmunosupresores. Entre estos
se incluyen medicamentos que afectan a los linfocitos T (corticoides,
inhibidores de la calcineurina, inhibidores del factor de necrosis tumoral [TNF], quimioterapia), a los neutrófilos (fármacos mielodepresores, neu-
tropenia idiosincrásica o de mecanismo inmunitario), a células inmunorre-
guladoras específicas (bloqueantes del TNF, inhibidores de interleucina-2)
o a todas las células inmunitarias (quimioterapia)
Anomalías en sistema fagocitico condiciona…
- Problemas para combatir las bacterias y los hongos ambientales.
- Infecciones recurrentes cutáneas, de las mucosas, pulmonares, hepáticas y óseas.
La neutropenia congénita primaria se manifiesta como…
- Infecciones durante el primer año de vida en forma de celulitis, abscesos perirrectales o estomatitis
- Staphylococcus aureus o Pseudomonas aeruginosa
neutropenia cíclica
puede asociarse con …
trastorno autosómico dominante hereditario o una
mutación esporádica de novo y se manifiesta como ciclos fijos de neutropenia
grave intercalados entre periodos con recuento normal de granulocitos
defectos en la adhesión leucocitaria se deben a….
defectos en la cadenaβ de la integrina (CD18), implicada en el proceso de agregación y adhesión de los neutrófilos a la superficie endotelia
enfermedad granulomatosa crónica
- Disfunción hereditaria de los neutrófilos
- Se asocia con el cromosomaX o puede autosómica recesiva
- Condiciona defectos en la función de la nicotinamida-adenina dinucleótido fosfato oxidasa, lo que impide que dichas células generen superóxido y, por tanto, dificulta su función de lisis intracelular
Procesos que condicionan o cursan con asplenia congénita o disfunción esplénica asociada con poliesplenia o hemoglobinopatías
anemia de células falciformes
La mayor parte de las inmunodeficiencias en los seres humanos son constituidas por
- DEFECTOS DE LOS LINFOCITOS B (INMUNIDAD HUMORAL)
- Deficiencias de anticuerpos
Inmunodeficiencia humoral más comun
agammaglobulinemia ligada al cromosomaX (ALX) o la inmuno-
deficiencia común variable
Déficit selectivo de IgA condiciona
menor producción de anticuerpos secretores en las mucosas
¿Qué es el síndrome de hiper-IgM ?
grupo de defectos genéticos en la
recombinación con cambio de clase de las inmunoglobulinas. El tipo más
frecuente se debe a un defecto en el ligando de CD40 delos linfocitos T, lo
que lleva a que los linfocitos B no puedan cambiar de clase
Los defectos en los linfocitos T (INMUNIDAD CELULAR) condicionan
diarrea crónica, candidiasis mucocutánea y neumonía,
rinitis y otitis media recurrentes
V/F el trastorno de inmunodeficiencia combinada grave (TICG), la ataxia-telangiectasia y el síndrome de Wiskott-Aldrich son ejemplos de defectos combinados B y T
Verdadero
Paciente oncologico con fiebre se encuentra en mayor riesgo si…
pacientes están en situación particular de riesgo de infecciones bacterianas y fúngicas si el RAN disminuye a <500células/mm3 y el riesgo es muy elevado en los pacientes con recuentos <100células/mm3 Los recuentos >500células/mm3 pero <1.000células/mm3 también confieren más riesgo, aunque en menor grado.
los patógenos más frecuentes identificados en pacientes con neutropenia y fiebre
cocos grampositivos
Tratamiento en pacientes con fiebre y neutropenia de bajo riesgo
tratamiento antimicrobiano oral como tratamiento inicial o de disminución
Indicaciones para el uso de vancomicina en pacientes con fiebre y neutropenia de alto riesgo
tratamiento antimicrobiano oral como tratamiento inicial o de disminución en los niños
Indicaciones para suspender el ATB en pacientes con fiebre y neutropenia
puede retirarse el ATB
- hemocultivos negativos a las 48 horas
- que hayan estado afebriles durante al menos 24horas
- Datos de recuperación de la médula ósea (RAN >100células/mm3).
Indicación para iniciar antifungico en pacientes con neutropenia y fiebre
Si la fiebre persiste durante más
de 96 horas, suele estar justificado añadir un antifúngico, sobre todo en
los pacientes de alto riesgo de infección fúngica invasiva
Las infecciones en el curso del TCPH se clasifican en
- periodo pretrasplante
- Periodo preinjerto (0-30 días tras el trasplante)
- periodo postinjerto (30-100 días)
- Periodo postrasplante tardío (>100 días).
Porcentaje de infecciones que ocurren durante el periodo pretrasplante
Aproximadamente el 12% de las infecciones en los adultos receptores de TCPH
V/F la bacteremia es la infección más frecuentemente documentada en el período preinjerto
hasta el 50% de los receptores de TCPH en los primeros 30 días
enfermedad vírica más frecuentemente observada en el período pretrasplante
reactivación del virus del herpes simple (VHS), pero en los niños es menos habitual.
V/F El defecto inmunitario predominante en este periodo es la alteración de la inmunidad celular.
Verdadero microorganismos clásicamente denominados «patógenos oportunistas» son los que predominan. El riesgo se
ve acentuado en los 50-100 días postrasplante
V/F El riesgo de enfermedad por CMV después del TCPH también es mayor en los receptores de trasplantes de sangre del cordón no emparentados con depleción de linfocitosT y en los que padecen
la EICH
Verdadero
V/F Las infecciones virales, incluida la infección primaria o la reactivación del virus de la varicela-zóster (VVZ), son responsables de más del 40% de las infecciones durante el período postrasplante tardio
Verdadero
En los trasplantes de órgano sólido complicaciones infecciosas se desarrollan en 1 de 3 intervalos
-temprano (0-30 días tras el trasplante),
-intermedio (30-180días)
-tardío (>180 días)
ATENCIÓN la mayoría de las infecciones se producen en los primeros 180 días tras el trasplante
Microorganismo responsable del trastorno linfoproliferativo diseminado
postrasplante
VEB
¿Qué es una biopelicula?
comunidades organizadas de microorganismos sobre la superficie del dispositivo protegidas frente al sistema inmunitario y el tratamiento antimicrobiano.
infección del sitio de salida
infección localizada en el sitio de salida, sin marcar un trayecto significativo a lo largo del túnel, con frecuencia con exudado purulento
infección del tracto tunelizado
infección de los tejidos s.c. situados a lo largo de un catéter tunelizado, que puede incluir también secreción serosa o serosanguinolenta a partir de un seno que drena a lo largo del trayecto del catéter
infección del bolsillo
infección supurativa de la zona s.c. en la que se encuentra un dispositivo totalmente implantado.
infección del torrente circulatorio relacionada con el catéter
infección del torrente sanguíneo que se demuestra con el cultivo de la punta del CVC o con otras técnicas que está causada por la colonización del dispositivo
Indicaciones para retiro de CVC
Si los hemocultivos siguen siendo positivos después de 72 horas de tratamiento adecuado, o si el paciente empeora clínicamente, se debe retirar el dispositivo
carga de microorganismos en la infección urinaria (IU) asociada a la sonda
≥10.000unidades formadoras de colonias/ml.
V/F Durante el primer año de diálisis peritoneal por insuficiencia renal terminal, un 65% de los niños tendrán uno o más episodios de peritonitis.
Verdadero
microorganismos responsables de peritonitis son
-estafilococos coagulasa-negativos (30-40%)
-S.aureus (10-20%), estreptococos (10-15%)
-Escherichiacoli (5-10%)
-género Pseudomonas (5-10%)
-otras bacterias gramnegativas (5-15%)
-género Enterococcus (3-6%)
-hongos (2-10%)
¿En qué aspectos se pueden basar los datos de laboratorio que apoyan el diagnóstico de una enfermedad infecciosa?
- Examen directo de las muestras.
- Aislamiento del microorganismo en cultivo.
- Pruebas serológicas.
- Detección molecular.
*Determinante de factor de virulencia.
¿Con qué se relaciona directamente el éxito de los análisis microbiológicos diagnósticos?
Con las técnicas de recogida de muestras.
¿Por qué el hisopo suele ser una muestra subóptima?
Porque es capaz de contener una muy pequeña cantidad de muestra (aprox. 100 μl)
V/F ¿La tinción de Gram es una técnica diagnóstica de gran utilidad para proporcionar una información rápida y barata en relación con la ausencia o presencia de células inflamatorias y microorganismos?
Verdadero
¿De qué es sugestiva la presencia de >10 células epiteliales por campo en una muestra de esputo?
De una muestra contaminada con secreciones de la cavidad oral.
COLORACIÓN DE TINCIÓN DE GRAM
Grampositivos
Gramnegativos
Grampositivos PÚRPURA
Gramnegativos ROJO
V/F ¿Un resultado negativo en la tinción de Gram descarta una infección?
Falso
Ya que se requieren de 10(4) a 10 (5) microorganismos por mililitro
en la muestra para la detección por este método.
Nombre de los estreptococos del grupo C y G
Streptococcus dysgalactiae subespecie equisimilis (SDSE)
Por qué razón a los estreptococos del grupo C y G se les conoce comúnmente como “S. Pyogenes like”
Debido a que sus características microbiológicas y clínicas tienden a remedar a las del estreptococo del grupo A
Cuáles son los factores de virulencia que comparten los estreptococos del grupo C y G con el estreptococo del grupo A
producción de estreptolisina O, proteína M, exotoxina B pirogénica estreptocócica e hialuronidasa.
Sitios potenciales de colonización por los SDSE
Faringe, piel, tubo digestivo, vagina y ombligo de neonatos sanos.
Enfermedades asociadas con SDSE
Faringitis, neumonía, linfangitis, artritis reactiva, septicemia neonatal
Tratamiento de las infecciones por SDSE
Es el mismo al de las infecciones causadas por S. pyogenes. Son microorganismos sensibles a la penicilina y B-lactámicos.
Características microbiológicas de los enterococos
grampositivos anaerobios facultativos catalasa-negativos que crecen en parejas o en cadenas cortas.
Sitios potenciales de colonización por enterococos
Habitan en tubo digestivo, aunque también los podemos encontrar en secreciones orales, placa dental, via respiratoria superior, piel y vagina
V/F La desestructuración de la microbiota intestinal normal por exposición a antibióticos o trasplante de células madre hematopoyéticas enriquece la abundancia fecal de enterococos y aumenta el riesgo de una infección posterior del torrente circulatorio.
VERDADERO
Microorganismo responsable de aproximadamente el 80% de las infecciones por enterococos
E. faecalis
V/F Los enterococos suelen generar enfermedad en niños con lesiones en las superficies mucosas o con alteración de la respuesta inmunitaria
VERDADERO
¿Por qué en localizaciones estériles (como LCR), se utilizan para el aislamiento y la localización de microorganismos, medios ricos en nutrientes como agar con sangre de carnero y agar chocolate?
Para ayudar a la recuperación de microorganismos exigentes en sus requerimientos nutricionales.
¿Qué tipo de medios se emplearán para el aislamiento y localización de patógenos bacterianos en las muestras fecales, las cuales contienen abundantes cantidades de bacterias comensales?
Se deben utilizar medios selectivos y diferenciales.
V/ F ¿Los medios selectivos inhiben el crecimiento de algunos microorganismos para ayudar al aislamiento de los patógenos sospechados?
Verdadero
¿En qué se basan los medios diferenciales?
*En las características de crecimiento.
o
*En las características de asimilación de hidratos de carbono.
Estas imparten un patrón de crecimiento que diferencia a los microorganismos
¿Qué tipo de microorganismos se favorece su crecimiento en el Agar MacConkey y de cuales se suprime?
Favorece el crecimiento de bacilos gramnegativos.
Suprime los microorganismos grampositivos.
A qué se debe el aumento de infecciones nosocomiales a causa de enterococos?
A la resistencia a antibióticos de empleo habitual en la práctica clínica hospitalaria
V/F Los enterococos son muy resistentes a las cefalosporinas y a las penicilinas semisintéticas, como la nafcilina, la oxacilina y la meticilina.
VERDADERO
V/ F ¿Un cambio de color en los medios de transparente a rosa distingue los microorganismos fermentadores de lactosa de otros bacilos gramnegativos?
Verdadero
¿Para qué se utilizan los medios especiales como el agar Sabouraud dextrosa y el agar inhibidor de hongos filamentosos?
Para recuperar hongos.
Agentes causales de sepsis neonatal
estreptococo del grupo B
Escherichia coli.
Listeria
V/F ¿Los frascos en donde se deposita la sangre para la realización de hemocultivos contienen caldo rico en nutrientes para facilitar el crecimiento de bacterias y levaduras?
Verdadero
Antibióticos B-lactámicos más activos contra enterococos
Ampicilina, imipenem, penicilina
Patogenos oportunistas en inmunocomprometidos
- Pseudomonas aeruginosa
- Microorganismos entéricos (E. coli, K. pneumoniae, Enterobacter y Serratia)
Agentes en infecciones asociadas a dispositivos (catéteres venosos, derivaciones ventriculoperitoneales, endoprótesis)
S. aureus y estafilococos coagulasa-negativos.
Antibiótico aminoglucósido eficaz contra bacilos gramnegativos, especialmente Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Serratia y Pseudomonas
Amikacina
Dosis Amikacina
Neonatos: edad posnatal ≤7 días y 1.200-2.000 g: 7,5 mg/kg cada 12-18 h i.v. o i.m.; >2.000 g: 10 mg/kg cada 12 h i.v. o i.m.; edad posnatal >7 días y 1.200-2.000 g: 7,5 mg/kg cada 8-12 h i.v. o i.m.; >2.000 g: 10 mg/kg cada 8 h i.v. o i.m.
Niños: 15-25 mg/kg/24 h divididos cada 8-12 h i.v. o i.m.
Adultos: 15 mg/kg/24 h divididos cada 8-12 h i.v. o i.m.
β-lactámico sensible a penicilinasa: patógenos grampositivos excepto Staphylococcus; Salmonella, Shigella, Neisseria, E. coli y Proteus mirabilis
Amoxicilina
Amoxicilina dosis
Niños: 20-50 mg/kg/24 h divididos cada 8-12 h v.o. Dosis más alta, 80-90 mg/kg/24 h v.o. para la otitis media
Adultos: 250-500 mg cada 8-12 h v.o.
Gonococia no complicada: 3 g con 1 g probenecid v.o.
β-lactámico con inhibidor de β-lactamasa que facilita la acción de la amoxicilina contra las bacterias productoras de penicilinasa: S. aureus
(no resistente a meticilina), Streptococcus, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, E. coli, Klebsiella, Bacteroides fragilis
Amoxicilina-ácido clavulánico
Dosis Amoxicilina-ácido clavulánico
Neonatos: 30 mg/kg/24 h divididos cada 12 h v.o.
Niños: 20-45 mg/kg/24 h divididos cada 8-12 h v.o. Dosis
más alta, 80-90 mg/kg/24 h v.o. para la otitis media
β-lactámico con el mismo espectro de acción que la amoxicilina
Ampicilina
β-lactámico e inhibidor de β-lactamasa que facilita la actividad de la ampicilina contra bacterias productoras de penicilinasa: S. aureus, H. influenzae,
M. catarrhalis, E. coli, Klebsiella, B. fragilis
Ampicilina sulbactam
Antibiótico azálido con actividad frente a S. aureus, Streptococcus, H. influenzae, Mycoplasma, Legionella, Chlamydia trachomatis, Babesia microti
Azitromicina
Dosis Azitromicina
Niños: 10 mg/kg v.o. el día 1 (dosis máxima: 500 mg) seguidos de 5 mg/kg v.o. cada 24 h durante 4 días
Faringitis por estreptococos del grupo A: 12 mg/kg/24 h v.o. (dosis máxima: 500 mg) durante 5 días
Adultos: 500 mg v.o. el día 1 seguidos de 250 mg durante 4 días Infección no complicada por C. trachomatis: dosis única
de 1 g v.o.
β-lactámico (monobactam) con actividad contra bacterias gramnegativas aerobias, Enterobacteriaceae y Pseudomonas aeruginosa
Aztreonam
Cefalosporina de 1.a generación activa contra S. aureus, Streptococcus, E. coli, Klebsiella y Proteus
Cefadroxilo
Cefalexina
Cefazolina
Cefalosporina semisintética de espectro extendido
Cefdinir
Dosis cefalexina
Niños: 25-100 mg/kg/24 h divididos cada 6-8 h v.o.
Adultos: 250-500 mg cada 6 h v.o. (dosis máxima: 4 g/24 h)
Cefalosporina de espectro extendido de 4.a generación activa contra muchos patógenos grampositivos y gramnegativos, incluidos muchos patógenos multirresistentes, como Pseudomonas aeruginosa
Cefepime
Cefalosporina de 3.a generación activa contra estreptococos, H. influenzae, M. catarrhalis, Neisseria gonorrhoeae, Serratia marcescens y Proteus vulgaris. Carece de actividad antiestafilocócica o antipseudomonas
Cefixima
Cefalosporina de 3.a generación activa contra patógenos grampositivos y gramnegativos. Carece de actividad antipseudomonas
Cefotaxima
Cefalosporina de 2.a generación activa contra S. aureus, Streptococcus, H. influenzae, E. coli, Klebsiella, Proteus y Bacteroides. Inactiva contra Enterobacter
Cefoxitina
Cefalosporina de 3.a generación activa contra S. aureus, Streptococcus, H. influenzae, M. catarrhalis, N. gonorrhoeae, E. coli, Klebsiella y Proteus. Carece de actividad antipseudomonas
Cefpodoxima proxetilo
Cefalosporina de 2.a generación activa contra S. aureus, Streptococcus, H. influenzae, E. coli, M. catarrhalis, Klebsiella y Proteu
Cefprozilo
Cefalosporina de 5.a generación activa contra S. aureus (incluido SARM cuando se utiliza en las infecciones de la piel y los tejidos blandos), Streptococcus pyogenes, Streptococcus agalactiae, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, H. influenzae y Klebsiella oxytoca
Ceftarolina fosamil
Cefalosporina de 3.a generación activa contra patógenos grampositivos y gramnegativos, incluida P. aeruginosa
Ceftazidima
Cefalosporina de 3.a generación muy activa contra patógenos grampositivos y gramnegativos. Carece de actividad antipseudomonas
Ceftriaxona
Dosis ceftriaxona
Neonatos: 50-75 mg/kg cada 24 h i.v. o i.m.
Niños: 50-75 mg/kg cada 24 h i.v. o i.m. (meningitis: 75 mg/kg
dosis 1, luego 80-100 mg/kg/24 h divididos cada 12-24 h i.v. o i.m.)
Adultos: 1-2 g cada 24 h i.v. o i.m. (dosis máxima: 4 g/24 h)
V/F Aunque en los hemocultivos suele solicitarse 1 frasco de aerobiosis y 1 de anaerobiosis, en niños, especialmente RN habitualmente solo se usa el de aerobiosis?
Verdadero
Cefalosporina de 2.a generación activa contra S. aureus, Streptococcus, H. influenzae, E. coli, M. catarrhalis, Klebsiella y Proteus
Cefuroxima
Quinolona activa contra P. aeruginosa, Serratia, Enterobacter, Shigella, Salmonella, Campylobacter, N. gonorrhoeae, H. influenzae,
M. catarrhalis, algunos S. aureus y algunos Streptococcus
Ciprofloxacino
Macrólido con actividad contra S. aureus, Streptococcus, H. influenzae, Legionella, Mycoplasma y C. trachomatis
Claritromicina
Inhibidor de la síntesis proteica activo contra la mayoría
de los cocos grampositivos aerobios y anaerobios excepto Enterococcus
Clindamicina
Tratamiento de microorganismos gramnegativos multirresistentes (Enterobacteriaceae, incluidas las cepas productoras de betalactamasa y carbapenemasa de espectro extendido)
Colistina
Tetraciclina activa contra la mayoría de los cocos grampositivos excepto Enterococcus, muchos bacilos gramnegativos, anaerobios, Borrelia burgdorferi (enfermedad de Lyme), Mycoplasma y Chlamydia
Demeclociclina
Penicilina resistente a penicilinasa activa contra S. aureus y otros cocos grampositivos excepto Enterococcus y estafilococos coagulasa-negativos
Dicloxacilina
¿Cuál es la función de las RESINAS presentes en algunos de los medios para hemocultivos?
Ayudan a NEUTRALIZAR LOS ANTIBIOTICOS que puedan estar presentes en la sangre del Px.
Tetraciclina activa contra la mayoría de los cocos grampositivos excepto Enterococcus, muchos bacilos gramnegativos, anaerobios, B. burgdorferi (enfermedad de Lyme), Mycoplasma y Chlamydia
Doxiciclina
Macrólido bacteriostático más activo contra microorganismos grampositivos, Corynebacterium diphtheriae y Mycoplasma pneumoniae
Eritromicina
Aminoglucósido activo contra bacilos gramnegativos, especialmente E. coli, Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Serratia y Pseudomonas
Gentamicina
Carbapenem con amplio espectro de actividad contra cocos grampositivos y bacilos gramnegativos, incluyendo P. aeruginosa y anaerobios. Sin actividad frente
a Stenotrophomonas maltophilia
Imipenem-cilastatina
Oxazolidinona activa contra cocos grampositivos (especialmente microorganismos resistentes), incluyendo Staphylococcus, Streptococcus, E. faecium, Enterococcus faecalis. Interfiere en la síntesis proteica al unirse
a la subunidad 50S del ribosoma
Linezolid
Carbapenem con amplio espectro de actividad contra cocos grampositivos y bacilos gramnegativos, incluyendo P. aeruginosa y anaerobios. Sin actividad contra Stenotrophomonas maltophilia
Meropenem
Muy eficaz en el tratamiento de las infecciones
por anaerobios. Tratamiento oral de la colitis por C. difficile
Metronidazol
¿Tiempo en el que se identifican el 80% de los hemocultivos que terminan siendo positivos?
En las primeras 24 horas de incubación.
Antibiótico tópico activo contra Staphylococcus y Streptococcus
Mupirocina
Quinolona de 1.a generación eficaz para el tratamiento a corto plazo de ITU bajas causadas por E. coli, Enterobacter, Klebsiella y Proteus
Nalidíxico, ácido
Por qué, ante una infección por enterococos, se recomienda agregar un B-lactámico o glucopéptido al tratamiento con aminoglucósidos?
Porque mejora la permeabilidad de la pared celular para los aminoglucósidos obteniendo una acción bactericida sinérgica
Antibiótico aminoglucósido empleado para uso tópico o v.o. antes de la cirugía para disminuir la flora GI (no absorbible) y la hiperamoniemia
Neomicina
Eficaz en el tratamiento de las ITU bajas causadas por patógenos grampositivos y gramnegativos
Nitrofurantoína
Nitrofurantoína dosis
Niños: 5-7 mg/kg/24 h divididos cada 6 h v.o. (dosis máxima: 400 mg/24 h); tratamiento supresor: 1-2,5 mg/kg/24 h divididos cada 12-24 h v.o. (dosis máxima: 100 mg/24 h)
Adultos: 50-100 mg/24 h divididos cada 6 h v.o.
Penicilina activa contra la mayoría de los cocos grampositivos; S. pneumoniae (resistencia en aumento), estreptococos
del grupo A y algunas bacterias gramnegativas
(p. ej., N. gonorrhoeae, N. meningitidis)
Penicilina G
V/F ¿Con el fin de una interpretación exacta de un hemocultivo positivo, hay que obtener un mínimo de 2 hemocultivos a partir de diferentes localizaciones?
Verdadero
dosis Penicilina G
Neonatos: edad posnatal ≤7 días y 1.200-2.000 g: 50.000 U/ kg/24 h divididas cada 12 h i.v. o i.m. (meningitis: 100.000 U/ kg/24 h divididas cada 12 h i.v. o i.m.); >2.000 g: 75.000 U/ kg/24 h divididas cada 8 h i.v. o i.m. (meningitis: 150.000 U/ kg/24 h divididas cada 8 h i.v. o i.m.); edad posnatal >7 días
y ≤1.200 g: 50.000 U/kg/24 h divididas cada 12 h i.v. (meningitis: 100.000 U/kg/24 h divididas cada 12 h i.v.); 1.200-2.000 g: 75.000 U/kg/24 h cada 8 h i.v. (meningitis: 225.000 U/kg/24 h divididas cada 8 h i.v.); >2.000 g: 100.000 U/kg/24 h divididas cada 6 h i.v. (meningitis: 200.000 U/kg/24 h divididas cada 6 h i.v.)
Niños: 100.000-250.000 U/kg/24 h divididas cada 4-6 h i.v. o i.m. (dosis máxima: 400.000 U/kg/24 h)
Adultos: 2-24 millones de U/24 h divididas cada 4-6 h i.v. o i.m.
Penicilina de acción prolongada (forma de depósito) eficaz en el tratamiento de infecciones que responden a concentraciones persistentes y bajas de penicilina (1-4 semanas), p. ej., faringitis por estreptococos del grupo A, profilaxis de la fiebre reumática
Penicilina G, benzatina
Forma de depósito de penicilina que suministra concentraciones bajas de penicilina durante unas 12 h
Penicilina G, procaína
Forma preferida de dosificación oral de penicilina, activa contra la mayoría de los cocos grampositivos; S. pneumoniae (resistencia en aumento), otros Streptococcus y algunas bacterias gramnegativas (p. ej., N. gonorrhoeae,
N. meningitidis)
Penicilina V
¿Qué tan bajo puede ser el número de microorganismo por mililitro de sangre presente en una sepsis?
<10 unidades formadoras de colonias/ml
Penicilina de espectro extendido activa contra E. coli, Enterobacter, Serratia, P. aeruginosa y Bacteroides
Piperacilina
Sulfamida indicada fundamentalmente para el tratamiento de ITU bajas debidas a E. coli, P. mirabilis y Klebsiella
Sulfadiazina
Sulfamida empleada para el tratamiento de la otitis media, la bronquitis crónica y las ITU bajas debidas a bacterias sensibles
Sulfametoxazol
V/F ¿La cantidad óptima de sangre que debe recogerse de un paciente pediátrico depende del peso del niño?
Verdadero
Antibiótico de la clase de las tetraciclinas (glicilciclina) activo contra Enterobacteriaceae, incluidas las productoras de BLEE; estreptococos (incluidos ERV); estafilococos (incluidos SARM) y anaerobios
Tigeciclina
Antibiótico aminoglucósido activo contra bacilos gramnegativos, especialmente E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Proteus y Pseudomonas
Tobramicina
Antagonista del ácido fólico eficaz en la profilaxis
y el tratamiento de ITU por E. coli, Klebsiella, P. mirabilis y Enterobacter; neumonía por P. jirovecii
Trimetoprim
Antibiótico glucopéptido activo contra la mayoría de grampositivos, incluidos Staphylococcus (SARM y estafilococos coagulasa-negativos), S. pneumoniae, incluidas cepas resistentes a penicilina, Enterococcus (resistencia en aumento) y colitis asociada a C. difficile
Vancomicina
Cuales son las penicilinas semi sintéticas
nafcilina, cloxacilina, dicloxacilina
Factores de riesgo para infección por Enterococcus
Pacientes con alteración de las barreras físicas naturales, quimioterapia, hospitalización prolongada, catéteres intravasculares permanentes, uso previo de ATB, alteraciones de la inmunidad.
Cuales son las aminopenicilinas
ampicilina, amoxicilina
¿Cantidad óptima de sangre para un hemocultivo, que debe recogerse de un paciente pediátrico de acuerdo a su peso?
- 3 a <12 kg: 3-5 ml
- 12 a <36 kg: 5-10 ml
- 36 a 50 kg: 10-15 ml.
- > 50 kg: 20 ml.
Cuales son carboxipenicilinas
ticarcilina
Cuales son las ureidopenicilinas
piperacilina, mezlocilina, azlocilina
V/F Enterococcus es el responsable de hasta un 15% de las bacteriemias y las septicemias neonatales.
VERDADERO
Por qué se diferencian las cefalosporinas de las penicilinas ?
porque el anillo β-lactámico tiene 6 componentes y no 5.
Cefalosporinas de primera generación
(CEFAZOLINA/CEFALEXINA)
tratamiento infecciones de piel y tejidos blandos causadas por cepas sensibles de S. aureus y estreptococos del grupo A.
Cefalosporinas de segunda generación
(CEFUROXIMA, CEFOXITINA)
Infecciones por gramnegativos.
se emplean en infecciones respiratorias, ITU e infecciones de los tejidos blandos.
Cefalosporinas de tercera generación
(CEFOTAXIMA, CEFTRIAXONA, CEFTAZIDIMA)
Infecciones pediátricas graves, como meningitis y sepsis.
Cefalosporinas de cuarta generación
CEFEPIMA
Actividad contra P. aeruginosa y mantiene buena actividad en las infecciones por estafilococos sensibles a la meticilina.
Cefalosporina de quinta generación
CEFTAROLINA
Ceftarolina —> metabolito activo del profármaco ceftarolina fosamil.
Cefalosporina de amplio espectro con actividad bactericida frente a microorganismos grampositivos resistentes, como SARM, y patógenos gramnegativos comunes.
único fármaco autorizado para el tratamiento de la meningitis pediátrica.
meropenem
V / F Aunque el imipenem es el primer carbapenem aprobado para uso clínico, por desgracia este antibiótico tiene tendencia a causar convulsiones en niños
VERDADERO
Cuales son glucopéptidos
Entre los glucopéptidos se incluyen la vancomicina y la teicoplanina.
Los nuevos son telavancina, dalbavancina y oritavancina.
Efecto adverso de vancomicina
síndrome del hombre rojo
Cuáles son los dos contextos distintos de presentación de las infecciones por Enterococcus en neonatos?
- Comienzo precoz (<7 días)
- Infección tardía (>7 días)
Efectos adversos potenciales de las cefalosporinas
Hipersensibilidad: eritema, urticaria, enfermedad del suero, anafilaxia
Gastrointestinales: Diarrea, nausea, vomito, eleva transaminasas
Hematológicos: Eosinofilia, neutropenia, trombocitopenia, hipoprotrombinemia, anemia hemolitica
Renales: Nefritis intersticial
SNC: Convulsiones, encefalopatía
Factores de riesgo asociados a la infección tardía por enterococos en neonatos
Prematuridad extrema, catéteres intravasculares, enterocolitis necrotizante, cirugía intraabdominal
Cuales son los aminoglucósidos
Estreptomicina, la kanamicina, la gentamicina, la tobramicina, la netilmicina y la amikacina. Los más usados en pediatría son la gentamicina y la tobramicina. Ejercen su mecanismo de acción a través de la inhibición de la síntesis de proteínas bacterianas.
Efectos adversos de aminoglucosidos
Pueden provocar nefrotoxicidad y ototoxicidad (coclear y/o ves- tibular), por lo que en los tratamientos a largo plazo deben controlarse los niveles séricos y las funciones renal y auditiva.
Bloqueo neuromuscular
Estos fármacos tienen un espectro amplio de actividad contra grampositivos y gramnegativos, rickettsias y algunos parásitos.
Tetraciclinas
Síntomas de la infección tardía por enterococos en neonatos
Son más graves que los de la precoz, consisten en apnea, bradicardia y deterioro del estado funcional respiratorio
Complicaciones de tetraciclinas
Las complicaciones de las tetraciclinas comprenden eosinofilia, leucopenia y trombocitopenia (tetraciclina), seudotumor cerebral, anorexia, náuseas y vómitos, sobreinfección candidiásica, hepatitis, fotosensibilidad y reacción de hipersensibilidad (urticaria, reagudización asmática, edema facial, dermatitis), así como el síndrome tipo lupus eritematoso (minociclina).
V/F Los enterococos son una causa ocasional de meningitis, en particular en los neonatos
VERDADERO
Efecto adverso de Demeclociclina
tratamiento extraoficial de la hiponatremia resultante del síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética.
V / F La trimetoprima y las sulfamidas son fármacos bacteriostáticos que inhiben la síntesis del folato bacteriano, impidiendo la síntesis tanto de ácidos nucleicos como de proteínas.
VERDADERO
USOS TMP SMX
ITU, infecciones estafilocócicas de la piel y los tejidos blandos, ya que este antibiótico retiene actividad frente a SARM. Profiláctico y terapéutico en la infección por Pneumocystis jirovecii.
Esta clase de antimicrobianos ejerce su efecto antibiótico al unirse a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano y bloquear la elongación del polipéptido bacteriano.
Macrolidos
De qué manera se ocasiona la meningitis como complicación de una septicemia en neonatos?
El enterococo puede llegar al SNC por diseminación contigua
Tratamiento de neumonía atípica por M. pneumoniae, Chlamydophila pneu- moniae y Legionella pneumophila, así como las infecciones causadas por Bordetella pertussis.
Macrolidos
Interacciones medicamentosas en macrolidos
Las interacciones medicamentosas son frecuentes con eritromicina y menos habituales con claritromicina. Estos agentes pueden inhibir el sis- tema enzimático CYP 3A4, aumentando los niveles de fármacos como el astemizol, la cisaprida, las estatinas, el pimozide y la teofilina
Prototipo de lincosamida
Clindamicina
La subunidad 50S del ribosoma bacteriano es la diana molecular de este agente.
Clindamicina
inhiben la replicación del ADN bacteriano mediante la unión a la topoisomerasa del patógeno diana, inhibiendo la enzima ADN girasa.
Fluoroquinolonas
V/F Enterococcus rara vez es causa de ITU en los niños sanos, pero es la causa de un 15% de los casos de ITU de adquisición nosocomial, tanto en niños como en adultos.
VERDADERO
Esta clase farmacológica tiene un espectro de actividad amplio frente a grampositivos y gramnegativos. Actividad frente a S. pneumoniae resistente a penicilina y SARM, gramnegativos, incluidas las Enterobacteriaceae y patógenos respiratorios como M. catarrhalis y H. influenzae. También son muy activas frente a los patógenos asociados a neumonía atípica, especialmente M. pneumoniae y L. pneumophila.
Quinolonas
Factor de riesgo principal de ITU nosocomial por enterococo
Presencia de catéter urinario
Riesgos de quinolonas
Neuropatia periferica, tendinitis, arritmias y desprendimiento de retina.
V/F Enterococcus es una causa cada vez más común de bacteriemia nosocomial, incluida la bacteriemia relacionada con catéter, y es responsable de aproximadamente el 10% de las BRC en niños, por detrás únicamente de las causadas por estafilococos coagulasa- negativos y Staphylococcus aureus.
VERDADERO
V / F La FDA aconseja o el uso de quinolonas en infecciones no complicadas, como sinusitis y bronquitis.
FALSO. no están aprobados para uso pediátrico,
Estreptogramina indicado en infecciones por SARM, ERV, estafilococos coagulasa-negativos y neumococos resistentes a penicilina.
LINEZOLID
Actúa interrumpiendo la síntesis de ADN, mantiene un papel único en el tratamiento de las infecciones por anaerobios y tiene actividad antihelmíntica y antiparasitaria
Metronidazol
un antibiótico rifamicínico que inhibe la ARN polimerasa bacteriana, es clave en el tratamiento de la tuberculosis
Rifampicina
rifamicina no absorbible que se ha utilizado como fármaco auxiliar en el tratamiento de pacientes con múltiples recurrencias de infección por C. difficile.
Rifaximina
es ampliamente activa frente a la familia Enterobacteriaceae, incluyendo también a P. aeruginosa. Es activa también frente a cepas productoras de BLEE y carbapenemasas
Colistina
Son bacterias aerobias grampositivas que crecen en parejas y racimos; son ubicuas como flora normal en los seres humanos y están presentes en los fómites y en el polvo
Estafilococos
Factores predisponentes a bacteremia y endocarditis enterocócica
Presencia d catéteres venosos centrales, cirugía GI, inmunodeficiencia, anomalías cardiovasculares, hospitalización en unidad hematología/oncología, ventilación mecánica prolongada, inmunosupresión, reciente exposición a ATB de amplio espectro.
especies de estafilococos coagulasa-negativos
Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus saprophyticus, Staphylococcus haemolyticus
Enfermedades mediadas por toxinas causadas por S. aureus
Intoxicación alimentaria, la escarlatina estafilocócica, el síndrome de la piel escaldada y el síndrome del shock tóxico (SST)
¿En dónde se cultiva de rutina el LCR?
En agar sangre y agar chocolate
A qué se asocia la bacteriemia de S. aureus
osteomielitis, artritis piógena, piomiositis, abscesos profundos, neumonía, empiema, endocar- ditis, pericarditis y, rara vez, meningitis
V / F. Muchos estafilococos producen una cápsula polisacárida laxa, o biopelícula, que puede interferir en la opsonofagocitosis.
Verdadero
Actualmente, ¿Cuáles son los microorganismos aislados con mayor frecuencia de las infecciones de derivaciones de LCR?
Propionibacterium y los estafilococos coagulasa-negativos.
Factores de protección de S. aureus contra huésped
Biopelícula
Factor de agregación
Coagulasa
Proteína A
catalasa
Hemolisina
Exfoliatinas A y B
20 enterotoxinas
B actamasa
Toxina que se asocia con el síndrome del shock tóxico (SST)
toxina del síndrome del shock tóxico 1 (TSST-1)
Las cefalosporinas son útiles en infecciones por enterococos?
FALSO, no deben emplearse cefalosporinas, el antibiótico de elección es PENICILINA/AMPICILINA con o sin B-lactámicos como sinérgicos
V/ F un 20-40% de los individuos normales portan al menos una cepa de S. aureus en las fosas nasales en cualquier momento, y esta colonización intermitente se produce hasta en el 70% de los individuos.
Verdadero
Como ocurre la exposicion a S. aureus ?
se produce generalmente por autoinoculación o contacto directo con las manos de otros individuos colonizados.
Causa infecciones contraídas en hospitales, incluidas las infecciones del torrente circulatorio, la infección de los sitios quirúrgicos y la neumonía asociada a respirador, UCIN.
S. Aureus
El factor de riesgo más significativo para el desarrollo de infección por S. aureus
Desestructuración de la piel intacta.
Brechas por heridas, afecciones de la piel como el eccema, epidermólisis ampollosa o quemaduras, derivaciones ventriculoperitoneales y catéteres intravasculares o intratecales permanentes. Otros factores de riesgo son corticoides, la malnutrición y la azoemia.
Defectos congénitos en la quimiotaxis que aumentan el riesgo de infección estafilocócica.
síndrome de Job, síndrome de Chédiak-Higashi y síndrome de Wiskott-Aldrich
El aclaramiento deficiente de la mucosa en los niños con fibrosis quística también puede dar lugar con frecuencia a la colonización por __________ e inflamación persistente.
S. aureus
V / F . S. aureus NO es una causa importante de infección neonatal
FALSO, si es.
Clínica de afección a piel de S. aureus
Infección cutánea piógena, como impétigo contagioso, ectima, impétigo ampolloso, foliculitis, hidradenitis, furúnculos, ántrax (múltiples furúnculos que confluyen) y paroniquia.
Infecciones del tracto respiratorio superior raras causadas por S. aureus
Sinusitis en FQ
Parotitis supurativa
Traqueitis membranosa
Neumonía primaria o secundaria
Agente causal de neumonitis necrosante
S. aureus suele producir una neumonitis necrosante que, con frecuencia, se asocia con un desarrollo temprano de empiema, neumatoceles, pioneumotórax y fístulas broncopleurales
V / F. La bacteriemia y la septicemia por S. aureus pueden ser primarias o estar asociadas a cualquier infección localizada.
verdadero
Manifestaciones clínicas de S. aureus
Piomiositis
Osteomielitis, artritis supurativa
Meningitis en TCE penetrante, valvula DVP, craneotomia
Endocarditis aguda en valvulas nativas
Abscesos renales y perirrenales
SX SHOCK TOXICO
Enterocolitis estafilocócica
Enfermedad diseminada: fiebre, bacteriemia persistente a pesar de los antibióticos y afectación focal de dos o más tejidos
ATB de elección ante una infección por enterococo en pacientes alérgicos a la penicilina
Vancomicina
Diagnostico de infeccion por S aureus
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de infección por S. aureus depende del aislamiento del microorganismo en cultivos de muestras de lugares no permisivos, como los aspirados de celulitis, las cavidades de los abscesos, la sangre, los aspirados de hueso o articulación, u otros sitios de infección.
¿Sitios en dónde es adecuado obtener la orina para cultivo y recuento de colonias?
*A partir de la orina clara evacuada a mitad de la micción.
*Por catéter urinario.
*Por aspiración suprapúbica.
¿Tiempo máximo en el que se debe de transportar al laboratorio la muestra de orina sin conservantes?
<2 horas
¿Conservante que puede emplearse en caso de que sea imposible transportar al laboratorio una muestra de orina en <2 horas de su obtención?
Ácido bórico.
¿Recuentos de colonias específicos utilizados para definir el crecimiento en un cultivo de orina como SIGNIFICATIVO?
*Orina obtenida por aspiración suprapúbica: cualquier crecimiento de microorganismos.
*Orina recogida por sondaje: si hay ≥10 (3) -10 (4) microorganismos/ml.
En general se considera anormal: orina clara miccionada si hay ≥10 (4) -10 (5) microorganismos/ml.
¿Agar selectivo que se debe de emplear para el cultivo de Neisseria gonorrhoeae?
Thayer-Martin modificado.
V/ F ¿En los pacientes pediátricos la identificación de N. gonorrhoeae debe confirmarse empleando 4 métodos independientes?
Falso
Debe confirmarse empleando 2 métodos independientes.
V/F ¿En la identificación de Chlamydia trachomatis, las pruebas de amplificación de ácidos nucleicos (NAAT) muestran una sensibilidad superior en comparación con las técnicas basadas en cultivos?
Verdadero.
¿Tipo de torunda que se emplea para obtener cultivos por aspiración o frotis de la nasofaringe para Bordetella pertussis?
Torunda de dacrón o de alginato cálcico
V/F ¿ Las muestras de esputo con una gran cantidad de células epiteliales (>10 por campo) o con pocos neutrófilos NO resultan adecuadas para el cultivo?
Verdadero
¿Complejo de patógenos importantes en fibrosis quística?
Complejo de Burkholderia cepacia.
¿Medios especiales en los que debe inocularse una muestra en la que se sospecha presencia de Legionella?
Agar tamponado con extracto de levadura y carbón
V/f ¿La prueba de antígeno de Legionella en ORINA, es un método no invasivo, sensible y específico para una rápida detección del serogrupo 1 de L. pneumophila?
Verdadero
¿Cómo se realiza la mejor confirmación diagnóstica de tuberculosis pulmonar en el niño?
Mediante cultivo de aspirados gástricos a primera hora de la mañana, obtenidos durante 3 días sucesivos.
¿Cuáles son los enteropatógenos que se buscan de modo habitual en un cultivo de heces?
*Salmonella.
*Shigella
*Campylobacter
*Cepas productoras de la toxina Shiga de Escherichia coli
V/ F ¿Clostridium difficile es una causa poco común de diarrea asociada con antibióticos?
Falso
Es una causa importante.
V/F ¿En general la detección de la toxina de C. difficile en muestras de heces tiene mayor especificidad clínica que el cultivo toxigénico y que los métodos de detección de ácidos nucleicos?
Verdadero.
¿En qué grupo de edad se debe desaconsejar realizar pruebas en busca de C. difficile, debido a la elevada incidencia de colonización en esta población?
< 1 año de edad
V/ F ¿Los métodos para la detección de virus pueden incluir la detección antigénica o métodos de detección de ácidos nucleicos?
Verdadero
*Detección antigénica: para rotavirus o adenovirus 40/41.
*Métodos de detección de ácidos nucleicos: norovirus.
Como identificar S. aureus en estudio microbiologico?
La identificación se realiza a partir de la tinción de Gram y de la reactividad a la coagulasa, el factor agregante y la proteína A.
Como se sospecha la neumonía por S. aureus
- Niños con impresión clínica de gravedad
- Fracaso en la evolución clínica con tratamiento estándar que no cubre Staphylococcus
- Rx de tórax que revelan neumatoceles, pioneumotórax o absceso pulmonar
V/F En la mayoría de los pacientes con infección grave por S. aureus se recomienda tratamiento intravenoso
Verdadero
Tratamiento inicial de las infecciones graves producidas por S. aureus sensible a la meticilina (SASM)
- Penicilina semisintética (p. ej., nafcilina)
- Cefalosporina de primera generación (p. ej., cefazolina)
Cual es el tratamiento inicial de los individuos alérgicos a penicilina y de los que se tenga sospecha de infecciones graves causadas por SARM
Vancomicina
ATB de elección ante una infección causada por cepas de enterococo multirresistentes a la vancomicina
Linezolid
V/F Los antibióticos linezolid y daptomicina son útiles en el tratamiento de infecciones graves por S. aureus, en particular las causadas por SARM cuando el tratamiento con vancomicina no es eficaz o no se tolera.
Verdadero
Efectos dañinos que puede causar el linezolid
- Supresión reversible de la médula ósea después de su uso prolongado
- acidosis láctica
- neuropatía periférica irreversible
Antimicrobianos orales para completar el ciclo de tratamiento después de un periodo inicial de tratamiento parenteral
La dicloxacilina (50-100 mg/kg/24 horas v.o. divididos en cuatro tomas).
La cefalexina (25-100 mg/kg/24 horas v.o. divididos en tres o cuatro tomas) se absorben bien por vía oral y son eficaces frente a SASM.
La amoxicilina-ácido clavulánico (40-80 mg de amoxicilina/kg/24 horas v.o. divididos en tres tomas) es también eficaz cuando se requiere un amplio espectro.
Síndrome que se puede presentar en px que toman linezolid y antidepresivos selectivos inhibidores de la recaptación de serotonina
Síndrome serotonínico
TERAPIA INICIAL EMPÍRICA vs S. aureus
Vancomicina + nafcilina u oxacilina
Clindamicina
Cefazolina
Prevención vs S. aureus
La infección por S. aureus se transmite principalmente por contacto directo. La medida más eficaz para la prevención de la transmisión de estafilococos de un individuo a otro es el lavado de manos.
Aislamiento estricto de pacientes
Baños de descontaminación (hipoclorito, una cucharadita de solución de lejía común por cada 3,8 l de agua o jabón de clorhexidina al 4%, semanalmente), un antibiótico oral apropiado y mupirocina nasal dos veces al día durante 1 semana, junto con limpieza de la ropa de cama con agua caliente
Enfermedad aguda y potencialmente grave que se caracteriza por fiebre elevada, hipotensión y erupción eritematosa, con subsiguiente descamación en manos y pies y afectación multisistémica que incluye vómitos, diarrea, mialgias, anomalías neurológicas no focales, hiperemia conjuntival y lengua aframbuesada.
El síndrome del shock tóxico (SST)
Cual es la toxina de S. aureus
El SST está provocado por cepas de S. aureus productoras de TSST-1
Se asocia con S. aureus en infecciones de taponamientos nasales y heridas, sinusitis, traqueítis, neumonía, empiema, abscesos, quemaduras, osteomielitis y bacteriemia primaria.
SST no menstrual
Como actuan las toxinas de SST
Estas toxinas actúan como superantígenos, que desencadenan la liberación de citocinas, lo que causa una pérdida masiva de líquido del espacio intravascular y lesión celular en el órgano diana.
Criterios diagnósticos del síndrome de shock tóxico estafilocócico
CRITERIOS MAYORES (SE REQUIEREN TODOS)
-Fiebre aguda (>38,8 °C)
- Hipotensión (ortostática, shock; hipotensión según percentiles para la edad)
- Erupción (eritrodermia con descamación en la convalecencia)
CRITERIOS MENORES (TRES O MÁS)
- Inflamación de mucosas (hiperemia vaginal, orofaríngea o conjuntival; lengua aframbuesada)
- Vómitos, diarrea
- Alteraciones hepáticas (bilirrubina o transaminasas >2 veces por encima de lo normal)
- Alteraciones renales (BUN o creatinina >2 veces por encima de lo normal, o >5 leucocitos por campo de gran aumento)
- Alteraciones musculares (mialgias o CPK >2 veces por encima de lo normal)
- Alteraciones del sistema nervioso central (alteraciones del nivel de consciencia sin signos focales)
- Trombocitopenia (≤100.000/mm3)
V/F. Existen pruebas de laboratorio específicas, y el diagnóstico depende de la reunión de ciertos criterios clínicos y de laboratorio en ausencia de un diagnóstico alternativo
FALSO
Tratamiento SST
El tratamientodebe incluir la combinación de un antibiótico antiestafilocócico resistente a β-lactamasa (p. ej., nafcilina, oxacilina o cefazolina) más clindamicina para reducir la producción de toxina.
Prevencion SST
Se recomienda cambiar los tampones al menos cada 8 h. Si durante la menstruación se produce fiebre, erupción o mareo, se debe retirar el tampón inmediatamente y solicitar atención médica.
TX SST
El SST requiere cuidados intensivos de soporte, como reposición hídrica, con el fin de prevenir o tratar la hipotensión, el fallo renal y el colapso cardiovascular, fármacos inotrópicos para tratar el shock; en los casos graves corticoides e inmunoglobulina intravenosa
Mecanismo de la acción de la DAPTOMICINA y en qué infecciones se usa
Bactericida usado en infecciones por grampositivos, se inserta en la pared celular bacteriana, causando despolarización y muerte celular.
Se prefiere en infecciones graves de la piel y tejidos blandos, endocarditis de lado derecho y bacteriemia.
Mecanismo de la acción de la TIGECICLINA
Es el primer ATB glicilciclíno, derivado de la familia de las tetracilinas. Inhibe la síntesis de proteínas al unirse al ribosoma 30s y es bacteriostático frente a microorganismos sensibles.
Cobertura de la TIGECICLINA
La tigeciclina tiene una amplia actividad contra microorganismos grampositivos, gramnegativos y anaerobios, incluidos S. aureus resistente a meticilina (SARM) y ERV
V/F La Ceftarolina es una cefalosporina de quinta generación con actividad fente a SARM y cepas de E. faecalis
VERDADERO
Medidas de prevención de la infección por enterococos
Retirada precoz de los catéteres urinarios, intravenosos y desbridamiento de tejidos necróticos
Microorganismos que causan difteria
La difteria es una infección tóxica aguda causada por especies de Corynebacterium, generalmente Corynebacterium diphtheriae y rara vez cepas toxigénicas de Corynebacterium ulcerans
Características microbiológicas de las corinebacterias
bacilos grampositivos aerobios, no encapsulados, no formadores de esporas y principalmente no móviles y pleomórficos, para su aislamiento se requiere un medio selectivo (agar sangre con cistina-telurito o agar Tinsdale)
Microorganismo más comunmente aislado en difteria
C. diphtheriae
Cuáles son los cuatro biotipos capaces de causar difteria
mitis, intermedius, belfanti y gravis
V/F C. diphtheriae es un habitante ubicuo de la naturaleza
FALSO. C. diphtheriae es un habitante exclusivo de las mucosas y la piel del ser humano.
¿Impacto de la microbiota a corto y largo plazo en un lactante?
La microbiota ejerce un impacto sustancial en:
*El desarrollo y la función de la inmunidad.
*El metabolismo
¿Relación entre el número de células bacterianas y células humanas en el cuerpo humano?
Se estima que el número de células bacterianas asociadas al cuerpo es 10 veces superior al número de células humanas.
¿Qué es el microbioma?
Es la totalidad de los microorganismos, incluyendo los genes microbianos y las interacciones ambientales.
Cómo se lleva a cabo la diseminación de C. diphtheriae
a través de las gotitas respiratorias, por contacto directo con secreciones respiratorias de individuos sintomáticos o por los exudados de lesiones cutáneas infectadas
¿Cuáles son los 3 principales métodos de secuenciación de próxima generación utilizados para comprender el microbioma?
1) La metagenómica: secuenciación de regiones específicas de especie de genomas)
2) La metagenómica no dirigida: secuenciación de ADN total y ensamblaje de fragmentos genómicos)
3) La metatranscriptómica: secuenciación de transcritos de ARN).
¿Qué son la proteómica y la metabolómica?
Proteómica: determinación a gran escala de la composición peptídica de la microbiota.
Metabolómica: se enfoca en los metabolitos derivados del microbioma.
Ambas ofrecen una mejor descripción de la actividad y función del microbioma.
¿En qué circunstancias clínicas el cultivo de microorganismos sigue siendo relevante a pesar del avance de las tecnologías moleculares?
Para diferenciar especies potencialmente patógenas de especies benignas y para obtener información sobre la sensibilidad a antimicrobianos en la práctica clínica.
¿Qué proporcionan las tecnologías de secuenciación de nucleótidos en relación con el microbioma?
Un análisis detallado de la composición y diversidad del microbioma
¿Cómo influye la forma de parto en el microbioma de la vida temprana?
Niños nacidos por vía vaginal: son colonizados por microorganismos intestinales que reflejan el tracto vaginal de la madre.
Niños nacidos por cesárea: son colonizados por microorganismos de la piel y la cavidad bucal de la madre.
¿Cuáles son los primeros microorganismos intestinales en el niño nacido por vía vaginal?
Son microorganismos pioneros como: Escherichia, otras Enterobacteriaceae, Bacteroides y Parabacteroides.
¿Qué efecto tiene la lactancia materna exclusiva en el microbioma?
Aumenta las cantidades de Bifidobacterias y Lactobacillus en la semana siguiente al inicio de la alimentación.
¿Cuándo se produce el cambio más significativo en la microbiota intestinal?
Después del destete y la introducción de alimentos sólidos.
¿Qué se sabe sobre la composición de la microbiota bucal del recién nacido?
Lactantes nacidos por vía vaginal tienen predominantemente Lactobacillus, Prevotella y Sneathia.
Lactantes nacidos por cesárea tienen Staphylococcus, Corynebacterium y Propionobacterium.
¿Cómo evoluciona la diversidad del microbioma de la piel durante el primer año de vida?
Aumenta su diversidad, incluyendo la riqueza de especies y su uniformidad.
¿Qué papel juegan la estructura social y las interacciones familiares en el desarrollo del microbioma de la vida temprana?
La lactancia materna y los contactos familiares pueden influir en la composición del microbioma, transmitiendo microorganismos beneficiosos y aumentando o disminuyendo el riesgo de ciertas enfermedades
¿Cuáles son algunos de los sistemas fisiológicos en los que se ha identificado un papel del microbioma?
En el desarrollo de:
El tracto enteral.
El aparato respiratorio.
El sistema inmunitario
El sistema hematológico.
El sistema metabólico-endocrino.
El sistema neurológico.
¿Cuál es el papel del microbioma en el desarrollo y funcionamiento del tracto enteral?
Estimula el desarrollo de la mucosa intestinal, la regeneración de los epitelios y endotelios, y el metabolismo, incluyendo la digestión de polisacáridos, producción de vitaminas y cofactores, metabolismo de xenobióticos y estimulación del metabolismo local y sistémico.
¿Qué consecuencias tienen la ausencia o el retraso en la colonización intestinal?
*Desarrollo incompleto del epitelio
*Aplanamiento de las criptas intestinales
*Pérdida de la vasculatura.
*Disminución de la función enzimática.
¿Cuáles son los patrones comunes de composición de la comunidad microbiana entérica en los seres humanos?
Se han identificado 3 patrones comunes de composiciones de la comunidad microbiana, llamados biotipos, que varían en proporciones de:
1) Bacteroides, 2) Prevotella y 3) Ruminococcus.
¿Cuál es el papel de los microorganismos del microbioma en la regulación de la inflamación y la inmunidad?
Estimulan y regulan las vías inflamatorias y la respuesta inmunitaria a través de:
*La producción de quimiocinas y citocinas.
*La diferenciación y desarrollo celular.
*La alteración del metabolismo
*La estimulación de programas de muerte y supervivencia celulares.
¿Consecuencias de la ausencia de microorganismos durante la crianza en el desarrollo del sistema inmunitario?
*Respuestas inmunitarias innatas reducidas.
*Alteración de la regulación de las respuestas inflamatorias y de tolerancia inmunológica.
*Menor población de linfocitos T y B.
¿Cómo afecta el microbioma a la actividad cerebral y la conexión entre el tracto intestinal y el cerebro?
Puede alterar la neuroplasticidad y la producción de metabolitos.
Se cree que el nervio vago y el tracto solitario pueden mediar en la conexión entre el tracto intestinal y el cerebro.
¿Cuáles son los marcadores inflamatorios asociados con el parto prematuro y cómo se relacionan con la disbiosis de la microbiota vaginal?
*Angiotensina
*Interleucina 8
*Receptor 1 delFactor de Necrosis Tumoral.
Se ha observado que las mujeres con parto prematuro tienen alteraciones en la microbiota vaginal: Aumento en la colonización por Gardnerella + menor diversidad de microbiota en el fondo de saco vaginal.
En qué reside la virulencia de C. Diphtheriae
En su capacidad de producir exotoxina polipeptídica la cual inhibe la síntesis proteica, causa necrosis tisular local y desencadena una respuesta inflamatoria local
Patología que se asocia a pseudomembrana adherente gris-marrón con aspecto de cuero en faringe
Difteria
Síntoma universal precoz en la difteria amigdalina y faríngea
Odinofagia
Los niños que viajan para visitar a amigos o familiares (VAF) son la población más vulnerable en riesgo de sufrir enfermedades relacionadas con el viaje.
V/F
Verdadero
Es muy recomendable en todos los niños un botiquín de viaje con fármacos de prescripción y de venta sin receta, como paracetamol, un antihistamínico, sobres de solución de rehidratación oral, pomada
antibiótica, vendas, repelente de insectos (DEET o picaridina) y bronceador con filtro solar.
V/F
V
Las heridas por mordeduras o arañazos deben lavarse a conciencia y durante un tiempo prolongado (15 minutos) con agua abundante y jabón.V/F
V
Los padres deben dejar un margen de al menos 4 semanas antes de la partida para la administración óptima de las vacunas a sus hijos.
V/F
V
Las vacunas de virus vivos atenuados deben administrarse simultáneamente o al menos con 30 días de separación para disminuir la interferencia
inmunológica
V/F
V
La Ig IM interfiere en la respuesta inmunitaria de la vacuna del sarampión y la de varicela.
¿En cuanto tiempo se deben adminstrar estas vacunas posterior a la aplicación de la Ig IM ?
2-3 semanas antes o 3 meses después de la administración de Ig
¿Cuales vacunas se preparan en huevo?
Gripe, fiebre amarilla
¿Cuantas dosis de DTPa se deben completar y a que edad los niños que realicen viajes internacionales?
4 o 5ta dosis de refuerzo a los 4-6 años de edad.
A que edad se recomienda una dosis única en adolescentes/adultos de Tdpa
11-12 años, en los que hayan completado DTPa
Recibir una dosis única de Tdpa si han pasado > 5 años desde la última dosis
Causa principal de meningitis en niños (6 meses y los 3 años) en países con ingresos económicos de bajos a medios
Haemophilus influenzae tipo b
Antes de viajar, todos los niños no inmunizados menores de 5 años de edad deben ser vacunados contra H. influenzae tipo b
V/F
V
En quienes administrar una dosis única de vauna de Hib
En niños no vacunados o parcialmente > 5 años si tienen
- Asplenia anatómica o funcional
- Enfermedad de células falciformes
- VIH
- Leucemia
- Enfermedad maligna
Niños no vacunados > 5 años no necesitan vacunación si no tienen un trastorno de alto riesgo
Transmisión del virus de Hepatitis B
- Transfusiones de sangre sin detección selectiva de antígeno de superficie de la hepatitis B
- Contacto con agujas no esterilizadas
- Contacto estrecho con niños de la
zona que tienen heridas abiertas en la piel - Contacto sexual.
¿Cuantas dosis se deben aplicar contra el virus de la hepatitis B antes del viaje a zonas endémicas?
Se puede conseguir una protección parcial con una o
dos dosis, pero lo ideal es que antes de viajar se administren 3 dosis
No vacunados: primeras dos dosis intervalo de 4 semanas, tercera dosis 8 semanas después (al menos 16 semanas después de la primera dosis).
¿Cuál es la enfermedad prevenible por vacuna más común en viajeros pediátricos?
La gripe sigue siendo la enfermedad prevenible por vacuna más común que
se da en los viajeros pediátricos y adultos.
Antiviral de elección en gripe A H5N1 y H7N9
El oseltamivir es el antiviral de elección para tratar las infecciones causadas por estos virus.
Edad en la que se administra SRP
Debe administrarse a todos los niños a los 12-15 meses
de edad y a los 4-6 años de edad, a menos que exista una contraindicación
En cuanto tiempo se puede administrar la segunda dosis de SRP en niños que viajaran internacionalmente.
Segunda dosis de SRP se puede administrar en 4 semanas
Los niños entre 6 y 12 meses que viajan a países de ingresos económicos bajos o medios deben ser vacunados contrra SRP
V/F
V
Los lactantes <6 meses de edad están protegidos por anticuerpos maternos y no tendrían que recibir una vacunación temprana con SPR antes del viaje.
V/F
V
SPR antes de los 12 meses no cuenta en el calendario de vacunación de rutina.
Si se vacuna por que van a realizar un viaje internacional, se deben revacunar al año o después con 2 dosis (4 semanas de intervalo)
V/F
V
Causa principal de neumonía bacteriana en la infancia y bacteriemia y meningitis bacteriana en niños de países de ingresos económicos bajos y
medios e industrializados
Streptococcus pneumoniae
Causa principal de neumonía bacteriana en la infancia y bacteriemia y meningitis bacteriana en niños de países de ingresos económicos bajos y
medios e industrializados
Streptococcus pneumoniae
Con que preparado de vacuna neumocócica se debe aplicar en niños que haran viaje internacional
PCV13
Alto riesgo: PPSV23
¿Cantas dosis de PPSV23 se deben aplicar a niños no vacunados de 6-18 años con afecciones medica de alto riesgo?
Dosis única de la PPSV23
Alto riesgo:
- Asplenia anatómica o funcional – - Enfermedad de células falciformes
- VIH
-Inmunodeficiencia congénito – - — Cardiopatía o neumopatía crónica
- ERC, síndrome nefrótico, DM, fuga de LCR o implante coclear
¿Cuáles son las etapas anatomopatológicas de la enterocolitis necrosante (ECN) ?
*Inflamación intestinal con pérdida de la función de barrera.
*Invasión microbiana del intestino.
*Posible muerte del intestino afectado.
¿Qué factores se han asociado con el desarrollo de la enterocolitis necrosante?
Se ha asociado el uso de cefalosporinas y la duración de la exposición a antibióticos en lactantes de muy bajo peso al nacimiento.
¿Qué cambios se observan en la diversidad bacteriana del microbio durante las exacerbaciones y el tratamiento de la dermatitis atópica?
*Durante las exacerbaciones: pérdida de diversidad bacteriana en la zona afectada.
*Durante el tratamiento se introduce una nueva diversidad.
S. aureus y Staphylococcus epidermidis aumentan antes y después de las exacerbaciones. Mientras que Streptococcus y Corynebacterium aumentan durante la mejoría clínica.
¿Cómo pueden los probióticos orales, como el género Lactobacillus, disminuir la afección de la dermatitis atópica ?
Al alterar el equilibrio de los linfocitos T cooperadores (Th1/Th2) y aumentar la producción de interferón-γ, que forma parte de la tolerancia inmunitaria.
¿Cuál es la relación entre el microbioma de las vías respiratorias y las enfermedades alérgicas, y el asma?
La colonización temprana por microorganismos como H. influenzae, Moraxella catarrhalis y Streptococcus pneumoniae se asocia con un mayor riesgo de asma en la infancia y exacerbaciones asmáticas.
¿Qué diferencias se observan en la composición bacteriana entre niños sanos y asmáticos?
Los niños asmáticos tienen una mayor presencia de Proteobacterias como H. influenzae, y Firmicutes, como Staphylococcus y Streptococcus, en las vías respiratorias inferiores.
Los niños sanos tienen una mayor probabilidad de tener Bacteroidetes, especialmente el género Prevotella.
¿Cómo cambia la colonización de las vías respiratorias inferiores en pacientes con fibrosis quística a medida que envejecen?
Comienza en las primeras fases de la infancia con S. aureus y H. influenzae y progresa hacia microorganismos más intrínsecamente multirresistentes, como Pseudomonas aeruginosa y complejo de Burkholderia cepacia.
¿Cómo se relaciona la diversidad de la comunidad microbiana con la gravedad de la fibrosis quística?
La gravedad se relaciona inversamente con la diversidad de la comunidad microbiana. Una enfermedad menos avanzada se asocia con una mayor riqueza y regularidad de especies.
La pérdida de diversidad, incluido el cambio hacia una dominancia de P. aeruginosa, se correlaciona fuertemente con la gravedad de la enfermedad.
¿Cómo puede la pérdida de ciertos microorganismos durante el tratamiento con amoxicilina-clavulanato causar diarrea asociada a antibióticos?
La amoxicilina-clavulanato produce pérdida de Clostridium y Bacteroides, lo cual puede disminuir la integridad metabólica del intestino y crear un ambiente de alta osmolaridad, causando diarrea asociada a antibióticos.
¿Cuál es la prevalencia de la colonización por Clostridium difficile en diferentes etapas de la vida?
Más del 30% de los lactantes están colonizados en el primer mes.
La colonización disminuye gradualmente hasta la edad adulta.
¿Qué cambios se observan en el microbioma intestinal durante la diarrea asociada a Clostridium difficile?
Se observa una reducción de Blautia, Pseudobutyrivibrio, Roseburia y de especies productoras de butirato.
¿Cuál es un tratamiento efectivo para la diarrea asociada a Clostridium difficile que no responde bien a los antibióticos tradicionales?
El trasplante fecal o la administración de heces de donantes sanos.
¿Qué cambios se observan en la microbiota durante la enfermedad inflamatoria intestinal?
Disminución de bacteroides, clostridios, bifidobacterias y Firmicutes.
Aumento de E. coli, otras Enterobacteriaceae y metabolizadores de azufre.
¿ Relación entre la malnutrición grave y el microbioma?
La malnutrición grave resulta de una combinación de déficits nutricionales y un microbioma con capacidades metabólicas alteradas.
¿Cuáles son las 5 categorías generales de manipulación terapéutica del microbioma?
1) Antimicrobianos
2) Prebióticos
3) Probióticos
4) Simbióticos
5) Posbióticos y trasplante fecal
¿Qué son los prebióticos y qué efecto tienen en la microbiota intestinal?
Son componentes de alimentos no digeribles que estimulan selectivamente el crecimiento y/o la actividad de bacterias beneficiosas en el colon como bifidobacterias y lactobacilos, y pueden ser metabolizados para producir productos finales beneficiosos, como los AGCC.
¿Qué son los probióticos y de dónde se aíslan principalmente?
Son microorganismos viables que proporcionan beneficios para la salud después de su administración.
Se aíslan principalmente de la microbiota humana.
¿Cuáles son algunos géneros y especies bacterianas estudiados como probióticos?
Bifidobacterias, lactobacilos, estreptococos, enterococos y E. coli.
También algunos microorganismos no bacterianos, como Saccharomyces boulardii.
¿Cuáles son los efectos adversos más comunes asociados con los probióticos?
Dolor tipo cólico abdominal.
Náuseas.
Fiebre.
Heces blandas.
Flatulencias.
Trastornos del sentido del gusto.
¿En qué afecciones se ha demostrado la eficacia de los probióticos?
*Diarrea asociada a antibióticos.
*Atopia
*Infección por C. difficile.
*Infecciones respiratorias y del tracto urinario recurrentes.
*Enfermedad inflamatoria intestinal.
¿Cuál es la diferencia entre inmunidad pasiva y activa?
Inmunidad pasiva: se genera mediante la administración de preparados que contienen anticuerpos preformados
Inmunidad activa: se consigue mediante la administración de una vacuna o toxoide para estimular la producción de una respuesta prolongada del sistema inmunitario.
¿Cómo se puede inducir la inmunidad pasiva de forma natural?
Durante la gestación: mediante la transferencia transplacentaria de anticuerpos maternos (principalmente IgG)
Durante la lactancia: algunos anticuerpos (IgA) se transfieren al lactante.
¿Cuáles son las principales indicaciones para inducir la inmunidad pasiva?
*Inmunodeficiencias en niños con defectos de los linfocitos B.
*Exposición a enfermedades infecciosas.
*Riesgo inminente de exposición sin tiempo suficiente para una respuesta inmunitaria activa.
*Enfermedades infecciosas que requieren la administración de anticuerpos como parte de la terapia específica.
¿Qué es la Inmunoglobulina intramuscular (IGIM) y cuál es su composición principal?
Es una solución estéril de anticuerpos. Principalmente contiene IgG, siendo su concentración de proteínas del 15-18%.
¿Cuáles son las principales indicaciones para el uso de la inmunoglobulina?
*Terapia restitutiva en niños con trastornos de deficiencia de anticuerpos.
*Profilaxis frente al sarampión.
*Profilaxis frente a la hepatitis A.
¿Cuál es la dosis habitual de Inmunoglobulina intramuscular (IGIM) en la terapia restitutiva?
100 mg/kg mensualmente. Con un intervalo entre dosis de 2-4 semanas según las concentraciones de IgG y la respuesta clínica.
¿Cómo se puede utilizar la Inmunoglobulina intramuscular (IGIM) para prevenir o modificar el sarampión?
Si se administra dentro de los 6 días de la exposición.
La dosis habitual es de 0,5 ml/kg de peso corporal, con una dosis máxima de 15 ml.
¿Cuáles son los efectos adversos más comunes de las inmunoglobulinas?
*Dolor y molestia en la zona de inyección.
*Rubefacción.
*Cefalea.
*Escalofríos.
*Náuseas.
V/F ¿La anafilaxia es un efecto adverso FRECUENTE de las inmunoglobulinas?
FALSO
Los efectos adversos graves, como anafilaxia, son INFRECUENTES.
¿En quienes NO se recomienda administrar inmunoglobulina?
Personas con deficiencia selectiva de IgA (por posibles reacciones alérgicas)
¿Qué es la Inmunoglobulina intravenosa (IGIV) y qué porcentaje de IgG contiene?
Es un preparado muy purificado de anticuerpos de inmunoglobulinas obtenido a partir de donantes de plasma adultos.
Contiene más del 95% de IgG.
¿Cuáles son las principales indicaciones de la Inmunoglobulina intravenosa (IGIV) aprobadas por la FDA?
*Terapia restitutiva en trastornos de inmunodeficiencia primaria.
* Enfermedad de Kawasaki.
*Infecciones bacterianas graves en niños con VIH.
*Prevención de infecciones bacterianas graves en personas con hipogammaglobulinemia.
* Leucemia de linfocitos B crónica.
*Trombocitopenia de mediación inmunitaria para aumentar el recuento plaquetario.
¿Reacciones adversas comunes a la administración de Inmunoglobulina intravenosa (IGIV)?
Fiebre, cefalea, mialgia, escalofríos, náuseas y vómitos.
¿Porcentaje de pacientes que pueden presentar reacciones adversas a la administraciónn de Inmunoglobulina intravenosa (IGIV)?
25%
¿Cuál es la eficacia y seguridad de la administración subcutánea de inmunoglobulina (IGSC) en pacientes con trastornos de inmunodeficiencia primaria?
Alta
Es inocua y eficaz en niños y adultos con trastornos de inmunodeficiencia primaria.
¿Qué ventaja tiene la administración de dosis más pequeñas de inmunoglobulina subcutánea (IGSC) de forma semanal?
Una menor fluctuación de las concentraciones séricas de IgG a lo largo del tiempo.
¿Efectos adversos más comunes de la inmunoglobulina subcutánea (IGSC)?
Las reacciones producidas en el sitio de inyección.
¿Qué son los anticuerpos monoclonales?
Son preparados de anticuerpos específicos para un único antígeno.
¿Cómo se producen los anticuerpos monoclonales?
Se producen en masa a partir de hibridomas, que son células híbridas creadas fusionando un linfocito B productor de anticuerpos con una célula inmortal de rápido crecimiento, como una célula cancerígena.
¿Cuál es el uso del palivizumab y en qué condiciones se administra a niños?
Se emplea para la prevención de enfermedad grave por virus respiratorio sincitial en niños< 24 meses con displasia broncopulmonar, antecedentes de parto prematuro, cardiopatías congénitas o afecciones neuromusculares.
¿Reacciones adversas graves asociadas al palivizumab?
Anafilaxia e hipersensibilidad (aunque son infrecuentes)
¿Qué tipo de reacciones adversas se pueden observar con los anticuerpos monoclonales que modifican la respuesta inmunitaria (anticuerpos contra la IL-2 o el TNF)?
*El síndrome de liberación de citocinas.
*Fiebre.
*Escalofríos.
*Temblores.
*Dolor torácico
*Inmunosupresión.
*Infección por varios microorganismos, incluidas micobacterias.
¿Cómo se definen las vacunas?
Como partes de microorganismos o microorganismos enteros que se administran para prevenir una enfermedad infecciosa.
¿Cuáles son algunos tipos de vacunas?
*Microorganismos vivos atenuados.
*Microorganismos enteros inactivados.
*Partes del microorganismo.
*Cápsulas de polisacárido.
*Toxoides.
¿Qué son los adyuvantes y algunos ejemplos?
Son sustancias utilizadas en algunas vacunas para aumentar la respuesta inmunitaria.
Ej: sales de aluminio, MF59 y 101.
¿Cómo inducen inmunidad las vacunas?
Al estimular la formación de anticuerpos y la inmunidad celular a través de la activación de linfocitos B y T.
¿Función de los linfocitos TCD4 cooperadores en la respuesta inmunitaria?
Ayudan en las respuestas de los linfocitos B, induciendo niveles altos de anticuerpos funcionales, memoria inmunológica y respuestas reforzadas tras una exposición repetida al antígeno.
¿Qué vacunas son dependientes de linfocitos T?
*Vacunas conjugadas.
*Vacunas que contienen fracciones proteicas.
¿Qué ocurre durante las respuestas secundarias o de recuerdo?
Los linfocitos B y T de memoria proliferan rápidamente, lo que lleva a una respuesta inmunitaria más rápida y efectiva.
¿Cómo se evalúa la respuesta inmunitaria a las vacunas?
Midiendo los anticuerpos en plasma.
¿Qué tipos de vacunas son vivas atenuadas?
*Sarampión.
*Parotiditis.
*Rubéola.
*Varicela.
*Rotavirus.
¿Cuál es el propósito de las dosis repetidas en las vacunas?
Inducir una respuesta inmunitaria inicial en personas que no han respondido adecuadamente a la primera dosis.
En que año fue erradicada la poliomielitis del hemisferio occidental?
1991
En que paises sigue siendo endémica la poliomielitis
Afganistán, Nigeria y Pakistán
A que edad se debe aplicar la vacuna contra varicela
12 meses, 4-6 años
Los lactantes <6 meses de edad están protegidos generalmente por anticuerpos de la madre (contra varicela)
V/F
V
Cuantos meses después de la primera dosis contra varicela se puede aplicar la segunda dosis
3 meses
En los niños no vacunados > 13 años, cual es el intervalo entre la primera y segunda dosis de vacuna contra varicela.
4 semanas
En la actualidad no hay país o territorio que requiera la vacunación frente al cólera como
condición para su entrada.
V/F
V
Formas de transmisión por el VHA
- Ingesta de marisco recogido en aguas contaminadas,
- Ingerir verduras o frutas no lavadas
- Ingerir alimentos preparados por un portador asintomático del VHA.
Forma de administrar la vacuna contra hepatitis A a los viajeros
En todos los niños de 12 meses de edad o mayores, administrada en forma de 2 dosis con un intervalo de 6 meses entre ellas.
Al cuanto tiempo se desarrolla inmunidad protectora posterior a una única dosis de HepA administrada a los viajeros
Se desarrolla una inmunidad protectora al cabo de 2 semanas de la dosis inicial
de la vacuna.
La vacunación frente al sarampión debe producirse 2 o más semanas antes de cualquier administración de Ig y se sugiere un intervalo de 3 meses entre la administración de Ig y la posterior inmunización frente al sarampión.
V/F
Verdadero
La adm de Ig disminuye la inmunogeniciad de vacunas de virus vivos (sarampión)
Como los países con sarampión endémico con frecuencia se superponen con destinos del viaje de mayor riesgo para la infección por el VHA, se recomienda la vacuna HepA a los lactantes viajeros de 6-11 meses de edad.
V/F
Verdadero
Meningocócica
conjugada: Tetravalente:
ACWY-D
Niños de 9-23 meses de
edad: 2 dosis separadas
entre sí 3 meses
2-55 años de edad: 1 dosis
Se recomienda la profilaxis preexposición en los niños ambulatorios con viajes largos a regiones de alto riesgo, especialmente niños expatriados y niños más pequeños que viajan a áreas rurales en las que es endémica la rabia enzoótica de los perros o que viven en ellas.
V/F
V
V/F
¿Las vacunas liofilizadas tienen una larga vida útil?
Verdadero
V/F
¿La vida útil de las vacunas reconstituidas suele ser corta (minutos a horas) ?
Verdadero
Como se administra la profilaxis pre exposición antirrábica
La profilaxis preexposición se administra por vía i.m. (HDCV o PCEC) en forma de 3 dosis (1 ml) en los días 0, 7 y 21 o 28.
Como se administra la profilaxis post exposición antirrábica
La profilaxis postexposición se administra en forma de 4 dosis (1 ml) de la vacuna HDCV o PCEC por vía i.m. en los días 0, 3, 7 y 14.
Se recomienda
una quinta dosis el día 28 en personas inmunodeprimidas.
Cuantas dosis se recomiendan en personas vacunadas previamente contra la rabia
Se recomiendan 2 dosis (1 ml) por vía i.m. en los días 0 y 3 en personas vacunadas previamente
¿Vía por la que se administran las siguientes vacunas inactivadas; DTPa, hepatitis A, hepatitis B, Hib, vacuna de la gripe inactivada (IIV), VPH, VPC13, MCV4 y Tdpa.
Vía intramuscular
Que se debe administrar a las personas no vacunadas contra la rabia y en donde se administra
Las personas no vacunadas previamente deben recibir también Ig frente a la rabia (IGR, 20 UI/kg), con tanta dosis como sea posible infiltrada alrededor del sitio de la herida en el momento de la profilaxis postexposición inicial.
Las personas previamente vacunadas no necesitan IGR
¿Vía de administración de las vacunas vivas atenuadas; SPR, SPRV y varicela?
Vía subcutánea.
En cuanto tiempo se debe administrar la vacuna antirrábica
de preferencia en < 24 horas.
En putiza
Los viajeros individuales que simultáneamente reciban mefloquina o cloroquina pueden tener reacciones inmunitarias
limitadas a la vacuna antirrábica intradérmica (i.d.) y deben ser vacunados por vía i.m.
V/F
Verdadero
¿Cuál es el punto preferente para las inyecciones i.m. en lactantes y niños pequeños?
Zona anterolateral del muslo.
Puede prevenirse la infección por Mycobacterium bovis evitando el consumo de productos
lácteos no pasteurizados.
V/F
V
Agente causal de la fiebre tifoidea
Salmonella typhi
Se recomienda la vacunación antitifoidea en la mayoría de los niños de 2 o más años de edad que viajen al subcontinente indio, ya que la incidencia de fiebre tifoidea es 10-100 veces mayor en los viajeros quevan al subcontinente indio que en los que van al resto de destinos.
V/F
Verdadero
¿Longitud de aguja recomendada para la administración de vacunas dependiendo de la edad?
*16 mm en RN
* 25 mm 2 a 12 meses.
* 25-32 mm >12 meses
¿Punto recomendado para la inyección i.m. en adolescentes?
M. deltoides.
¿Longitudes de agujas recomendadas en adolescentes para inyección IM?
25-32 mm.
Los viajeros que hayan sido diagnosticados previamente de «fiebre tifoidea» deben recibir aún vacunación, ya que la infección pasada no confiere inmunidad a largo plazo.
V
La vacuna Vi-polisacárido i.m. está autorizada para su uso en niños
de 2 o más años de edad. Puede administrarse en cualquier momentovantes de partir, pero idealmente debe administrarse 2 semanas antesvdel viaje, con un recuerdo requerido 2-3 años después.
Verdadero
A partir de cuantos meses se pude administrar la vacuna contra fiebre amarill
Indicada en los niños >9 meses que viajan a una zona endémica
Se puede administrar la vacuna contra fiebre amarilla en < 6 meses
Nunca debe administrarse a lactantes menores de 6 meses
Riesgo muy elevado de encefalitis asociada a la vacuna (0,5-
4/1.000)
Que vacuna esta contraindicada si es alérgico a l huevo
Antecedentes de reacciones anafilácticas al huevo no deben recibir la vacuna de
la fiebre amarilla.
% de aparición de la dierra de las personas que viajan al extranjero
La diarrea del viajero, que se caracteriza por el aumento del doble o más de la frecuencia de deposiciones no formadas, aparece hasta en un 40% de las
personas que viajan al extranjero
Grupo etario con mayor incidencia en la diarrea del viajero
Menores de 3 años, tienen una incidencia más alta de diarrea, con síntomas más graves y más prolongados que los adultos, con una tasa de ataque descrita
del 60% en los menores de 3 años en un estudio.
Patógenos diarreicos de transmisión fecal-oral identificados como causantes de la diarrea del viajero
Escherichia coli enterotoxigénico y enteroagregante, Campylobacter,
Salmonella (serotipos no tifoideos predominantemente) y Shigella
Cual es la causa protozoaria más frecuente de la diarrea persistente
Giardia lamblia es la causa
protozoaria más frecuente de diarrea persistente
Virus asociados a la diarrea del viajero
Rotavirus y norovirus
Medidas de prevención de la diarrea del viajero
-La higiene de los alimentos y del agua
-Debe evitarse el hielo.
-Hervir el agua durante 1 minuto o más (o 3 minutos en altitudes
superiores a 2.000 metros) sigue siendo un método fiable para desinfectarla
-Evitar la leche u otros productos lácteos (queso) no pasteurizados.
-Laven las manos antes de comer y después de jugar con tierra o con
animales
Tratamiento de la diarrea del viajero
Suero rehidratación oral
Evitar difenoxilato y loperamida
Evitarse el subsalicilato de bismuto para la gastroenteritis aguda por la posible toxicidad y el síndrome
de Reye
El empleo de reductores de la motilidad puede ser beneficioso en niños mayores y adolescentes afebriles con diarrea del viajero no sanguinolenta.
V/F
V
pilar principal del tratamiento de la diarrea del viajero en pediatría.
Rehidratación orl
Antibiótico de elección para la diarrea del viajero en pediatría
Fármaco de elección es la azitromicina (10 mg/kg una vez al día durante 3 días, con una dosis máxima diaria de 500 mg).
Alternativa ciprofloxacino
Cepa de E. coli productora de toxina shiga
Las cepas de E. coli productoras de la toxina Shiga, como E. coli O157:H7,
Vector de paludismo y dengue
Paludismo: anophees, pican por la noche
Dengue: aedes, pican durante el día.
Repelente recomendado para evitar piquetes de mosquito
Repelentes de insectos que contengan N,N-dietil-m-toluamida
(DEET) o picaridina
A que edad no se recomienda el repelente DEET
AAP recomienda evitar los repelentes que contienen
DEET en niños <2 meses de edad
De qué sitios de deben obtener las muestras para cultivo de D. diphtheriae?
Nariz, faringe u otra lesión cutaneomucosa
¿Cuántas dosis de la vacuna contra la hepatitis B se recomiendan en total?
3 dosis en total.
¿Cuándo se recomienda administrar la primera dosis de la vacuna contra la hepatitis B a los recién nacidos?
En las 24 horas siguientes al nacimiento.
¿A qué edad se recomienda administrar la dosis de Tdpa a los adolescentes?
A los 11-12 años de edad.
¿A qué edad se recomienda administrar la vacuna SPR?
A los 12-15 meses de edad.
¿Cuántas dosis de la vacuna de la varicela se recomiendan en total?
2 dosis en total.
¿Qué vacuna se recomienda para protección contra la enfermedad neumocócica?
Vacuna conjugada antineumocócica (VCP13).
¿A partir de qué edad se recomienda la vacuna de la hepatitis A?
A partir de los 12 meses de edad
¿Cuál es el intervalo mínimo entre las dos dosis de la vacuna de la hepatitis A?
.
Al menos por 6 meses
¿Qué grupo de niños se recomienda vacunar contra la hepatitis A de forma universal?
Todos los niños de 12-23 meses y a determinados grupos de alto riesgo.
¿A qué edad se recomienda administrar la vacuna VPH9v?
A los 11-12 años de edad, pero se puede iniciar a partir de los 9 años
¿Cuál es el calendario recomendado para aquellos que inician la serie de la vacuna VPH9v antes del 15 años?
Dos dosis con un intervalo mínimo de 5 meses entre la primera y la segunda dosis.
¿Cuál es el calendario recomendado para aquellos que inician la serie de la vacuna VPH9v después de los15 años ?
Tres dosis con intervalos mínimos de 4 semanas entre la primera y la segunda dosis, 12 semanas entre la segunda y la tercera dosis, y 5 meses entre la primera y la tercera dosis.
¿Cuáles son las vacunas de rotavirus disponibles y cuál es el tiempo límite para administrar la primera dosis?
RotaTeq (RV5) y Rotarix (RV1).
La primera dosis debe administrarse como máximo en la semana 14 y 6 días.
¿Cuántas dosis de la vacuna RV5 se administran y cuál es el intervalo mínimo entre ellas?
3 dosis con un intervalo mínimo de 4 semanas.
V/F ¿ La Tinción de Gram
tiñe bacterias (con diferenciación entre microorganismos grampositivos y gramnegativos), hongos, leucocitos y células epiteliales?
Verdadero
V/F ¿En la tinción de hidróxido de potasio (KOH)
la solución de KOH al 10% disuelve restos celulares y orgánicos, facilitando la detección de elementos fúngicos?
Verdadero
V/F ¿Las tinciones de Ziehl-Neelsen y de Kinyoun son ácido-alcohol resistentes?
Verdadero
V/F Con las tinciones de Ziehl-Neelsen y de Kinyoun los microorganismos ácido-alcohol resistentes (p. ej., Mycobacterium, Cryptosporidium y Cyclospora) soportan la descoloración y se tiñen de AZUL?
FALSO
Se tiñen de ROSA
V/F ¿Con la tinción
de auramina-rodamina los microorganismos ácido-alcohol resistentes se tiñen de naranja-amarillo sobre un fondo negro?
Verdadero
V/F ¿La tinción naranja de acridina se usa para diferenciar microorganismos de restos durante el examen directo de la muestra y también para detectar microorganismos no visibles con la tinción de Gram?
Verdadero
V/F ¿En la tinción naranja de acridina las bacterias y los hongos se tiñen de naranja, y el material celular de fondo de verde?
Verdadero
V/F ¿ La tinción de yodo de Lugol se añade a preparaciones en fresco de muestras fecales para detectar huevos y parásitos?
Verdadero
¿Las tinciones de Wright y de Giemsa se utilizan para la detección de qué microorganismos?
*Parásitos en sangre: Plasmodium, Babesia y Leishmania.
*Amebas en muestras de LCR.
*Hongos en tejidos: levaduras, Histoplasma.
V/F ¿la tinción tricrómica
tiñe muestras de heces para la identificación de protozoos?
Verdadero
¿Aspectos en los que repercute el microbioma humano durante la gestación?
*Estado metabólico: resistencia a la insulina
*Infecciones
¿Aspectos en los que repercute el microbioma humano durante la lactancia?
*Infección
*Desarrollo inmunitario
*Desarrollo cerebral
*Alergia-atopia
¿Aspectos en los que repercute el microbioma humano durante la primera infancia?
*Infección
*Alergia-atopia
*Autoinmunidad
*Fibrosis quística
*Cáncer
¿Aspectos en los que repercute el microbioma humano durante la adolescencia- edad adulta ?
*Infección
*Estado metabóico
*Alergia-atopia
*Enfermedad inflamatoria intestinal.
*Autoinmunidad
*Fibrosis quística
*Cáncer
¿Indicaciones principales para la aplicación de Inmunoglobulina intramuscular (IGIM)?
*Profilaxis hepatitis A
*Profilaxis sarampión
*Profilaxis rubéola (gestantes)
*Terapia restitutiva en trastornos con deficiencia de anticuerpos
¿Indicaciones principales para la aplicación de Inmunoglobulina intravenosa (IGIV)?
*Enfermedad de Kawasaki
*Infección pediátrica por VIH
*Profilaxis tras exposición a la varicela.
*Síndrome de shock tóxico
*Síndrome de Guillain-Barré, polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica y neuropatía motora multifocal
*Hipogammaglobulinemia en leucemia linfocítica crónica B
*Terapia restitutiva en trastornos con deficiencia de anticuerpos
¿Indicaciones para la aplicación de Inmunoglobulina contra la hepatitis B (i.m.) ?
*Profilaxis postexposición
*Prevención de infección perinatal en hijos de madres HBsAg+
¿Indicaciones para la aplicación de Inmunoglobulina contra la rabia (i.m.) ?
Profilaxis postexposición
¿Indicaciones para la aplicación de Inmunoglobulina contra el tétanos (i.m.) ?
Profilaxis de heridas
Tratamiento del tétanos
V/F ¿Se consideran válidas las dosis de vacunas administradas < o = 4 días antes de la edad mínima?
Verdadero
V/F ¿Las dosis de vacunas administradas > o = 5 días antes de la edad mínima no se deben considerar válidas y se deben repetir a la edad adecuada?
Verdadero
Como se debe aplicar el DEET (repelente) y a que concentraciones no se recomienda
Es preciso aplicar concen traciones del 25-30% de DEET cada 4-6 horas según necesidades
Unas concentraciones de DEET >40-50% no confieren una protección sustancialmente más prolongada en niños y
no se recomiendan.
En que % se debe aplicar la picaridina para una mayor protección contra anopheles
La picaridina a concentraciones
del 20% o mayores proporciona una protección adecuada frente
a mosquitos Anopheles que tienen el potencial de transmitir el paludismo
Como aplicar el repelente y el filtro solar
Cuando se aplica un filtro solar y repelentes de insectos, el filtro solar debe
aplicarse en primer lugar, seguido de DEET o picaridina
Puede aplicarse la permetrina directamente a la ropa, mosquiteros, zapatos y sombreros y debe dejarse que se seque
completamente antes de utilizarse
V/F
V
nunca debe aplicarse sobre la piel.
Cuál es la primera causa parasitaria de muerte infantil en todo el mundo
Paludismo
De las 4 especies de plasmodium, cual es la de mayor mortalidad
Plasmodium falciparum causa la mayor morbimortalidad.
Prevención del paludismo
Evitación de los mosquitos y las barreras de protección contra ellos
ropa que cubra la mayor parte del cuerpo
Dormir bajo una mosquitera impregnada con ermetrina
Utilizar repelentes DEET
Horario de comida del mosquito anopheles
El mosquito Anopheles se alimenta desde el crepúsculo al
amanecer.
Piedra angular de la prevención del paludismo en los niños y los adultos no inmunizados que viajan a zonas endémicas
Quimioprofilaxis
La resistencia de P. falciparum a la cloroquina, es generalizada en todo el mundo
V/F
V
Fármacos alternativos si el niño viaja a zonas con P. falciparum resistente a cloroquina
Los niños que viajen a zonas con P. falciparum resistente a cloroquina
pueden recibir mefloquina, atovacuona-proguanil o doxiciclina (si >8 años de edad) como profilaxis.
Fármaco recomendado en los viajes, a zonas endémicas de paludismo, de menos de 4 semanas
En los viajes de menos de 4 semanas, el fármaco
recomendado es atovacuona-proguanil, porque se administra por un corto periodo antes y después del viaje
Fármaco recomendado para viajes a zonas endémicas con P. falciparum resistente a cloroquina con duración > 4 semanas .
Para viajes de más de 4 semanas de duración a todas las zonas con P. falciparum resistente cloroquina, la mefloquina es el fármaco recomendado, porque puede administrarse semanalmente.
FDA autoriza a la mefloquina, para niños solo con peso mayor a
La mefloquina está autorizada por la FDA solo para los niños que pesan más de 15 kg
La atovacuona-proguanil (combinación fija) es una quimioprofilaxis
sumamente eficaz para las personas que viajan a zonas endémicas de paludismo
resistente a cloroquina.
V/F
V
El uso de doxiciclina a diario es un régimen quimioprofiláctico alternativo para el paludismo por P. falciparum resistente a cloroquina.
V/F
V
Edad a la que se contraindica la administración de doxiciclina
< 8 años
riesgo de tinción dental permanente.
Fármaco de elección para la quimioprofilaxis en regiones donde P. falciparum es sensible a cloroquina
La cloroquina semanal es el fármaco de elección para la quimioprofilaxis del paludismo en las regiones del mundo donde P. falciparum permanece
totalmente sensible a cloroquina
Al abandonar una zona endémica de P. vivax y P. ovale después de una visita prolongada ( >3 meses), los viajeros deben considerar
la profilaxis terminal con primaquina (0,5 mg/kg de primaquina durante 14 días) para eliminar las formas extraeritrocíticas de P. vivax y P. ovale y evitar recaídas.
V/F
V
realizar glucosa-6-fosfato deshidrogenasa antes de instaurar el tratamiento con primaquina
El paludismo por P. falciparum se manifiesta generalmente
1-2 meses después del retorno del viaje a un área con paludismo
endémico, pero puede producirse en el primer año después del retorno
V/F
V
Periodo incubación
Dengue
Chikungunya
Paludismo, Plasmodium falciparum
Dengue 4-8 días (3-14 días)
Chikungunya 2-4 días (1-14 días)
Paludismo, Plasmodium falciparum 6-30 días (en el 98%, inicio en los 3 meses
siguientes al viaje)
Definición de fiebre e hiperpirexia
La fiebre se define como una temperatura rectal de ≥38 °C, y un valor de >40 °C se denomina hiperpirexia.
Quien regula la temperatura corporal (cuales neuronas)
temperatura corporal está regulada por neuronas termosensibles localizadas
en el hipotálamo preóptico o anterior que responden a cambios
en la temperatura de la sangre, así como por receptores del frío y el calor localizados en la piel y los músculos
Cuales son los 3 mecanismos que producen fiebre
Tres mecanismos diferentes pueden producir fiebre:
Pirógenos
Producción de calor que supera a la pérdida (intoxicación por
salicilato y la hipertermia maligna.)
Pérdida de calor defectuosa
Menciona pirógenos endógenos
pirógenos endógenos se incluyen las citocinas interleucina (IL) 1
e IL-6, el factor de necrosis tumoral (TNF) α y el interferón (IFN)-β e
IFN-γ.
Clasificación de la etiología de la fiebre
pueden clasificar en cuatro categorías principales:
infecciosa, inflamatoria, neoplásica y miscelánea.
Fiebre séptica o héctica
fluctuaciones extremadamente amplias se denominan fiebre séptica o héctica
Fiebre sostenida
La fiebre sostenida es persistente y no varía más de 0,5 °C/día
Fiebre remitente
Fiebre remitente es persistente y varía más de 0,5 °C/día
Fiebre recurrente
Fiebre recurrente se caracteriza
por periodos febriles separados por intervalos de temperatura normal
Fiebre terciana y cuartana
Fiebre terciana se produce en el primer y en el tercer día (el paludismo causado por Plasmodium vivax)
Fiebre cuartana se produce en el
primer y en el cuarto día (Paludismo causado por Plasmodium malariae)
Fiebre bifásica, ejemplo
La fiebre bifásica indica una sola enfermedad con dos periodos distintos de fiebre (patrón de joroba de camello); el ejemplo
clásico es la poliomielitis.
Causa de temperatura muy altas > 41°C
Fiebre central (consecuencia de disfunción del sistema nervioso central que afecta al hipotálamo o lesión medular)
Hipertermia maligna
Síndrome neuroléptico maligno
Fiebre medicamentosa
Golpe de calor.
Características clínicas de la fiebre
Calor o frío, mostrar rubefacción facial y tener escalofríos
irritabilidad
perdido el apetito
fiebre con petequias (menigococcemia, endocarditis bacteriana aguda)
Cuanto incrementa la frecuencia cardíaca por cada 1°C de temperatura que aumenta
La frecuencia cardiaca aumenta normalmenteen 10 latidos/min por 1 °C de elevación en la temperatura de los niños
>2 meses de edad.
Que es la bradicardia relataiva y causas de esta.
Bradicardia relativa (disociación
pulso-temperatura), cuando la frecuencia del pulso permanece baja en presencia de fiebre, puede acompañar a la fiebre tifoidea, la brucelosis, la leptospirosis o la fiebre medicamentosa.
Causa de bradicardia en presencia de fiebre
La bradicardia en presencia de fiebre puede ser también consecuencia de un defecto de conducción por afectación
cardiaca con fiebre reumática aguda, enfermedad de Lyme, miocarditis viral
o endocarditis infecciosa.
Una fiebre con temperaturas inferiores a 39 °C en niños sanos no requiere por lo general tratamiento.
V/F
V
Tener una buena hidratación es el primer paso para la sustitución de los líquidos que se pierden en relación con las mayores demandas metabólicas y el
aumento de las pérdidas insensibles de la fiebre.
V/F
V
La hiperpirexia (>41 °C) indica una mayor probabilidad de
trastornos hipotalámicos o de hemorragia en el sistema nervioso central y debe tratarse con antipiréticos.
V/F
V
Posología de paracetamol e ibuprofeno
paracetamol 10-15 mg/kg/dosis cada 4 horas
Ibuprofeno (> 6 eses) 5-10 mg/kg/dosis cada 8 horas
No se consideran eficaces para reducir la fiebre medidas
físicas como los baños de agua tibia y las mantas enfriadoras.
V/F
V
Fiebre sin foco en < 3 meses
(0-3 meses), fiebre sin foco se refiere a una temperatura rectal de 38 °C o más sin otros síntomas o signos.
Bacteria principal causante de infección bacteriana grave en menores de 3 meses
Escherichia coli es el principal microorganismo causante de IBG,
seguido por estreptococos del grupo B (EGB).
Lactantes febriles con buen aspecto, las enfermedades virales son mucho más frecuentes que las infecciones bacterianas y las infecciones virales graves.
V/F
V
Manifestaciones clínicas en RN y lactantes con fiebre sin foco
Temperatura anormal (hipotermia <36 °C, fiebre ≥38 °C)
Respiratorio taquipnea >60 respiraciones, dificultad respiratoria, apnea
Circulación taquicardia >180 latidos, retraso del llenado capilar >3 s, pulso débil o saltón) Abdominal
Neurológica (letargo, irritabilidad, alteraciones del tono)
Cutánea (exantema, petequias, cianosis).
Protocolos para identificar a latantes con riesgo bajo de IBG
protocolos para identificar a los lactantes con riesgo bajo de IBG, a los cuales se puede tratar fuera del hospital. Los tres más utilizados son los criterios de Rochester, Filadelfia y Boston (estos criterios se aplican al niño con buen aspecto)
Que % de lactantes con meningitis bacteriana no tienen hemocultivo positivo
35% de los lactantes con meningitis bacteriana
no tiene hemocultivo positivo.
Evaluación del LCR
evaluación del LCR consiste en el cultivo y la tinción de Gram, el recuento celular y la cuantificación de la glucosa y las proteínas
Los cultivos del LCR se negativizan
con relativa rapidez después de la administración del antibiótico, en un plazo de 2 horas para N. meningitidis y en 4-24 horas para S. pneumoniae
V/F
V
Cambios del recuento LEU y del recuento absoluto de neutrófilos (RAN) en el LCR son mínimos en las primeras 24 horas de tratamiento antibiótico
V/F
V
sospechar infección por el VHS
Exposición a personas infectadas por el VHS
Convulsion
Exantema vesicular; aspecto
de gravedad; apnea; hipotermia; exantema petequial o hemorragia excesiva, o antecedentes de un electrodo en el cuero cabelludo
Que recomienda la APP de laboratorio para detectar VHS
Cultivos superficiales de las mucosas de la boca, la conjuntiva, la nasofaringe y el recto, y de cualquier vesícula;
PCR del LCR (sensibilidad: 75-100%); PCR de sangre entera, y concentraciones séricas de alanina aminotransferasa (ALT).
Los RN y lactantes a los que se ingrese en el hospital para evaluar
una IBG deben recibir tratamiento antimicrobiano. ¿Cuales antibióticos?
1) una cefalosporina de tercera generación
(cefepima)
2) una cefalosporina de tercera generación + ampicilina
3) un aminoglucósido + ampicilina
1 (>28 días)
2,3 (<28 días).
Tratamiento empírrico en casos de sospecha de VHS en RN
Aciclovir a dosis elevadas (60 mg/kg/día).
Las infecciones virales constituyen la causa más frecuente de fiebre,
V
Virus que predomina en verano y otoño
Enterovirus (p. ej., virus Coxsakie),
Se manifiesta como fiebre aftosa infantil, herpangina, meningitis aséptica
Definición de bacteremia oculta
Se define la bacteriemia oculta como un hemocultivo positivo para un patógeno en un niño con buen aspecto y sin un origen evidente de infección.
heridas limpias definición
heridas quirúrgicas no infectadas en las que no se observa inflamación en el sitio de la operación y no hay entrada en los aparatos respiratorio, digestivo y urinario ni en la orofaringe. (sutura primaria o se emplea drenaje cerrado)
heridas limpias contaminadas definición
heridas quirúrgicas en las que
se penetra en los aparatos respiratorio, digestivo o genitourinario bajo condiciones controladas y que no presentan una contaminación preoperatoria inusual.
heridas contaminadas definición
heridas abiertas, recientes y accidentales, negligencias importantes en una técnica quirúrgica por lo demás aséptica, derrame macroscópico procedente del aparato digestivo, traumatismo penetrante de menos de 4 horas de evolución e incisiones en las que se encuentra una inflamación aguda no purulenta.
heridas sucias e infectadas definición
heridas penetrantes de más de 4 horas antes de la intervención, heridas con tejido desvitalizado retenido y heridas en las que es evidente la infección o en las que se han perforado vísceras.
Tamaño de los centros familiares de cuidado infantil
pequeños (1-6 niños) o grandes (7-12 niños)
enfermedades más frecuentes relacionadas con los centros de cuidado infantil
infecciones respiratorias y la gastroenteritis
¿De qué depende la gravedad de la enfermedad causada por un determinado patógeno respiratorio o entérico ?
depende del estado de salud previo, el inóculo y las exposiciones previas al patógeno, ya sea mediante infección o vacunación.
V/F Las infecciones respiratorias suponen la mayoría de las enfermedades relacionadas con los centros de cuidado infantil.
Verdadero
V/F riesgo de otitis media es 2-3 veces mayor en los niños que
acuden a guarderías que en los que son cuidados en sus casas
Verdadero
V/F algunos patógenos respiratorios extienden mediante gotitas grandes que habitualmente pueden recorrer 1-2m.
Verdadero
Tratamiento de heridas limpias
Cefazolina o cefuroxima
ALERGIA
Clindamicina o vancomicina
Tratamiento heridas limpias contaminadas
Cefazolina + metronidazol,
ampicilina-sulbactam
Cefazolina + metronidazol, cefotetán o piperacilina-sulbactam
ALERGIA
Clindamicina
Tratamiento heridas contaminadas
Cefazolina
Tratamiento heridas sucias
Cefazolina + metronidazol, cefoxitina, cefotetán o ampicilina-sulbactam
ALERGIA
Clindamicina + aminoglucósido
V/F La diarrea infecciosa aguda es 2-3 veces más frecuente en los niños que acuden a centros de cuidado infantil que en los atendidos en sus casas.
Verdadero
Causas de diarrea en centros de cuidado infantil
virus entéricos, como calicivirus, adenovirus entéricos y astrovirus, o
por parásitos intestinales, como Giardialamblia o Cryptosporidium
infecciones o infestaciones cutáneas que se detectan con más frecuencia en los niños de centros de cuidado infantil son:
impétigo producido por Staphylococcusaureus o estreptococos del grupo A, la pediculosis, la sarna, la tiña de la cabeza, la tiña corporal y el molusco.
Agente causal del eritema infeccioso (quinta enfermedad)
PARVOVIRUS B19
V/F la mayor incidencia de infección invasiva por H. influenzae en la población pediátrica sigue dándose en niños menores de 5 años,
Verdadero sobre todo a H. influenzae no tipificable
V/F Hasta el 70% de los niños con pañales que se infectan con el CMV eliminan el virus por la orina y la saliva durante periodos prolongados
Verdadero
V/F S. aureus resistente a meticilina (SARM), que históricamente se encontraba principalmente en el entorno asistencial, actualmente es prevalente en el entorno comunitario
Verdadero
Nelson: Mortalidad anual por infección por Streptococcus pneumoniae.
R. 1 millón de niños anualmente.
Nelson: % de Streptococcus pneumoniae que son Multirresistentes (MDR ; resistentes a 3 o más clase de antibióticos).
R. 15-30%
Nelson: Forma, gram, tipo de hemólisis y características fenotípicas de S. pneumoniae.
R. Diplococo gram POSITIVO +, ALFA hemolítico (hemólisis incompleta) con cápsula polisacárida con forma de lanceta, soluble en bilis y sensible a optoquina.
Nelson: Principal factor de virulencia de Streptococcus pneumoniae.
R. Cápsula (inhibe la fagocitosis).
Nelson: Reacción de laboratorio que sirve para determinar el grupo de S. pneumoniae que consiste en la lisis de la cápsula neumocócica usando antisueros específicos.
R. Reacción de Quellung.
Nelson: ¿A qué inmunidad estimula la vacuna conjugada de Neumococo?
R. De células T (CD4+ sobretodo)
Nelson : Diferencia principal de protección entre vacuna conjugada de neumococo vs vacuna polisacárida del neumococo (PPSV o 23valente)
R. La Conjugada SÍ protege contra la colonización nasofaríngea mientras que la 23valente (polisacárida) no.
Nelson: Es el pico de edad de colonización por S. pneumoniae.
R. 2 años. Hasta el 90% de los niños entre 6 meses y 5 años son portadores de S. pneumoniae, generalmente por un único serotipo, por 45 días hasta por 6 meses. Sin embargo, no induce inmunidad sistémica suficiente para prevenir la readquisición del bicho.
Nelson: Son los 7 serotipos de polisacáridos capsulares neumocócicos incluidos en la vacuna conjugada heptavalente antineumocócica (creada en el año 2000).
R. 4, 6B, 9V, 14, 18C, 19F y 23F.
Nelson: Son los 13 serotipos de polisacáridos capsulares neumocócicos incluidos en la vacuna conjugada heptavalente antineumocócica (creada en el año 2000).
R. 1, 3, 4, 5, 6A, 6B, 7F, 9V, 14, 18C, 19A, 19F, 23F.
Nelson: Son los 23 serotipos incluidos en la vacuna antineumocócica.
R. 1, 2, 3, 4, 5, 6B, 7F, 8, 9N, 9V, 10A, 11A, 12F, 14, 15B, 17F, 18C, 19A, 19F, 20, 22F, 23F, 33F.
Nelson: ¿En qué vacuna se introdujo el serotipo 19 A de neumococo?
R. En la VPC13 (trecevalente, creada en año 2010)
Nelson : Es la causa más frecuente de bacteriemia, neumonía bacteriana, otitis media y meningitis bacteriana en niños.
R. S. pneumoniae.
Nelson: ¿Por qué los menores de 2 años son los más vulnerables para infección por S pneumoniae?
R. Menor capacidad de producir anticuerpos contra antígenos polisacáridos independientes de células T y elevada prevalencia de colonización.
Nelson: ¿Cómo el humo, las alergias, y las infecciones virales te predisponen a infección por S. pneumoniae?
R. Daña a los cilios, impidiendo que el moco infectado sea sacado de la vía aérea, aumentando el riesgo de proliferación bacteriana y el riesgo de coinfección.
Nelson: Vía de proliferación principal (extensión) de un neumococo.
R. Linfática y hemática, raro por extensión directa.
Nelson: Son las 2 patologías en las que los niños afectados tienen 30-100 veces más riesgo de enfermedad neumocócica invasiva.
R. Anemia falciforme y otras hemoglobinopatías y asplenia congénita o quirúrgica.
Respuesta detallada:
- Inmunocompetentes pero con algo chafa: Cardiopatía, sobretodo cianótica e ICC, neumopatía crónica, Diabetes, Fugas de LCR e implante coclear.
- Asplenia funcional o anatómica: Anemia falciforme y otras hemoglobinopatías, asplenia congénita o adquirida, disfunción esplénica.
- Niños con inmunodepresión: Infección por VIH, ERC y síndrome nefrótico, fármacos inmunosupresores, quimio o radioterapia, inmunodeficiencia congénita.
Nelson: ¿Por qué la asplenia y anemia falciforme son factores de riesgo para infección invasiva de neumococo?
R. Por que se chafea la opsonización de las bacterias. Los niños con anemia falciforme tienen un déficit de la vía de la properdina independiente de anticuerpos que es una vía alternativa de la activación del complemento. Los niños con asplenia tienen ausencia de depuración de bacterias en el bazo y no dice why pero que igual la opsonización está chafa.
Nelson: ¿Por qué el síndrome nefrótico aumenta el riesgo de infección invasiva por neumococo?
R. Por que pos tira proteínas por la orina, y ¿qué son los anticuerpos? Pos proteínas. Por eso.
Nelson: Son los 4 síndromes clínicos más comunes producidos por S. pneumoniae.
R. OMA, sinusitis, neumonía y septicemia.
Nelson: Son las 5 formas invasivas principales de infección por S. pneumoniae
R. Meningitis, osteomielitis, artritis supurativa o séptica, endocarditis y raro abscesos cerebrales. Puede haber peritonitis, empiema, pericarditis, mastoiditis, absceso epidural, celulitis periorbitaria.
Nelson: ¿En qué casos debes de hacer HEMOCULTIVO por sospecha de infección por S. pneumoniae?
R. Neumonía, meningitis, artritis, osteomielitis, peritonitis, pericarditis o lesiones cutáneas gangrenosas.
Nelson: ¿En cuántas horas se puede aislar un neumococo de un hemocultivo?
R. A las 14-15 hrs.
Nelson: % de neumococos resistentes al TMP-SMX
R. 30%
Nelson: Si el neumococo es resistente a la eritromicina pero sensible a la clindamicina, ¿qué prueba debe realizarse?
R. Prueba D para determinar si la resistencia a la clindamicina puede inducirse. Si la prueba D es positiva, no debe emplearse clindamicina.
Nelson: Principal complicación por uso a largo plazo de linezolid.
R. Mielosupresión.
Nelson: Tratamiento antibiótico indicado para niños mayores de 1 mes con meningitis neumocócica.
R. Vancomicina (60 mg/kg/día IV cada 6 horas) Y cefotaxima dosis alta (300 mg/kg/día IV cada 8 horas) o ceftriaxona (100mg/kg/día IV cada 12 horas). Considerar rifampicina.
Sin embargo, si es demostrado que es sensible a la penicilina, cefotaxima o ceftriaxona sola, se puede desescalar.
Nelson: Tratamiento antibiótico indicado para neumonía adquirida en la comunidad por S.pneumoniae, leve a moderada, con inmunizaciones, en niño previo sano, no complicado, en zona en la que las resistencias a penicilina no sean altas.
R. Amoxicilina (primera línea), Ampicilina, Penicilina G.
Nelson: Tratamiento antibiótico EMPÍRICO indicado en casos de neumonía grave, empiema, o en zonas con resistencia a penicilina, en pacientes no vacunados.
R. Cefalosporina de tercera generación (ceftriaxona o cefotaxima).
Nelson: Tratamiento y dosis para Otitis media aguda por S. pneumoniae.
R. Amoxicilina (80-100 mgkgdía) Aquí super importa la dosis por que el nelson especifica que es más alta. Si no jala es xq es por H. influenza y/o Moraxella catarrhalis y ahí se debe dar la alternativa que es amoxicilina-ácido clavulánico, cefdinir y cefpodoxima o cefuroxima orales. O ceftriaxona IM de 3 días.
Nelson: Alternativas de tratamiento vs S. pneumoniae en pacientes con alergia a penicilina y cefalosporinas.
R. Alergia a penicilina: Cefalosporina. Alergia a beta lactámicos en general: clindamicina y levofloxacino. Otras serían TMP-SMX si no hay tanta resistencia. Nunca macrólidos.
Nelson: Tasa de mortalidad por meningitis neumocócica.
R. 10%.
Nelson: Porcentaje de pacientes que quedan con hipoacusia neurosensitiva después de una meningitis neumocócica.
R. 20-30%.
Nelson: Porcentaje de protección GENERAL que se genera con 3 dosis de vacuna neumocócica conjugada.
R. 90%.
Nelson: Porcentaje de protección vs enfermedad invasiva por S. pneumoniae por la vacuna 7valente.
R. 97% por lo que tiene la vacuna y 89% por los serotipos que NO tiene la vacuna.
Nelson: ¿A partir de qué edad se puede poner la vacuna 23 valente de neumococo?
R. Mayores de 2 años (con sensibilización previa con la conjugada 13 valente normal). Y se puede poner refuerzo 5 años después de la primera en casos especiales.
Nelson: Verdadero o falso. La vacuna antineumocócica protege contra serotipos que no están incluidos en su formulación.
R. Verdadero. Sí protege.
Nelson: ¿Cuál es la diferencia entre una vacuna antineumocócica conjugada vs una no conjugada?
R. Que la conjugada viene con una proteína de difteria pegada al polisacárido y así amarra más fuerte, y la otra nel-son jijijijij.
Nelson: Tratamiento de profilaxis en pacientes con asplenia o anemia falciforme vs neumococo.
R. Penicilina V potásica oral (125 mg 2 veces al día en niños menores de 3 años, 250 mg 2 veces al día en niños de 3 años o mayores). O Penicilina G Benzatínica IM una vez al mes (600,000 U cada 3-4 semanas en menores de 27 kg o 1200,000 en niños de más de 27 kg) Se da por que la vacuna no elimina TODAS las infecciones invasivas. Se da hasta los 5 años (que ya tenga todas las vacunas).
Nelson: Pacientes en los que se recomienda revacunación con refuerzo 23 valente de neumococo 5 años después de la primera dosis.
R. NO SON TODOS LOS INMUNOSUPRIMIDOS, TENGAN CUIDAO. SOLO SON: Asplenia o enfermedad de células falciformes o hemoglobinopatías, cáncer, fármacos o quimio, síndrome nefrótico y ERC, VIH e inmunodeficiencias congénitas o adquiridas. NO PARA CARDIOPATAS, NEUMOPATAS CRÓNICOS, DIABETICOS, IMPLANTES COCLEARES, HEPATÓPATAS, FUMADORES NI ALCOHOLICOS (que técnicamente o para el Nelson son considerados como “inmunocompetentes).
Nelson: Son los 3 principales ESTAFILOCOCOS COAGULASA NEGATIVOS que afectan o colonizan a los humanos.
R. Staphylococcus epidermidis, S. hominis y S. haemolyticus.
Nelson: ¿Qué tipo de pacientes son los más afectados por ESTAFILOCOCOS COAGULASA NEGATIVOS?
R. Presentes en piel, son causa de infección nosocomial sobretodo en neonatos e inmunosuprimidos, postoperados y en pacientes con catéter.
Nelson: Son el agente etiológico más común de infección (bacteriemia) HOSPITALARIA, sobretodo en la UCIN.
R. Estafilococos coagulasa negativos: Staphylococcus epidermidis, S. hominis y S. haemolyticus.
Nelson: Principal factor de virulencia de los ESTAFILOCOCOS COAGULASA NEGATIVOS (S. epidermidis).
R. Capacidad de generar biopelículas; sin embargo no suelen ser patológicos. Se requiere otro factor como la presencia de catéter o cualquier dispositivo médico invasivo para que generen infección.
Nelson: Son los 5 síndromes que pueden generar los ESTAFILOCOCOS COAGULASA NEGATIVOS.
R. Bacteriemia, endocarditis, Infección de catéter venoso central, infección de una derivación de LCR, e IVUs.
Nelson: Cuadro clínico de Bacteriemia por ESTAFILOCOCOS COAGULASA NEGATIVOS (S. epidermidis).
R. Apnea, bradicardia, distermia, distensión abdominal, hematoquecia, meningitis, absceso cutáneo. Suelen ser causada por infección de CVC y la bacteriemia puede durar semanas hasta que se quite el CVC. Suele ser indolente y no suele generar choque séptico.
Nelson: ESTAFILOCOCO COAGULASA NEGATIVO más común generador de IVUs.
R. S. saprophyticus (sobretodo en mujeres sexualmente activas); pueden ser asintomáticas en pacientes con sonda urinaria o tras cirugía urológica.
Nelson: ¿Cómo diferenciar un hemocultivo con verdadera bacteriemia por ESTAFILOCOCOS COAGULASA NEGATIVOS vs contaminación?
R. En la verdadera bacteriemia, crece en menos de 24 horas y más de un cultivo es positivo para la misma cepa.
Nelson: Fármaco de elección inicial vs la infección por ESTAFILOCOCOS COAGULASA NEGATIVOS (S. epidermidis)
R. Vancomicina. Excepto si es por S. saprophyticus que este sí es sensible a meticilina y se puede tratar la IVU con cefalosporina de 1era generación (cefalexina), amoxi-clav o TMP-SMX.
Nelson: Principal forma de transmisión de ESTAFILOCOCOS COAGULASA NEGATIVOS (S. epidermidis).
R. Contaminación o iatrogenia (no lavarse bien las manos o no usar técnica estéril).
Nelson: ¿Cuál es el otro nombre del Estreptococo del grupo A?
R. Streptococcus pyogenes
Nelson: Características del fenotipo, gram, tipo de hemólisis, y otras características especiales del Estreptococo del grupo A.
R. Coco en cadenas, Gram POSITIVO, Beta hemolíticos (hemólisis completa), Bacitracina sensible.
Nelson: ¿Qué determina el grupo al que pertenece el estreptococo (A-V)?
R. El hidrato de carbono C de Lancefield (como extra, también se puede subdividir por proteína M y gen emm).
Nelson: Son los tipos de estreptococo del grupo A más comunes causantes de faringitis estreptocócica NO complicada (según la proteína M y gen emm).
R. 1, 2, 3, 4, 12, 28.
Nelson: Son las cepas de estreptococo del grupo A que se asocian más a glomerulonefritis.
R. Faríngeas: M12. Cutáneas (más común) M 49, 55, 57 y 60.
Nelson: Verdadero o falso. Tanto las cepas cutáneas como las cepas faríngeas de estreptococo del grupo A son causantes de fiebre reumática aguda.
R. FALSO. Solo las cepas faríngeas (M 1, 3, 5, 6, 18 y 29) se asocian a Fiebre reumática. NINGUNA CEPA CUTÁNEA SE ASOCIA A ELLO.
Nelson: Periodo de incubación de faringitis estreptocócica.
R. 2-5 días.
Nelson: Otro nombre que recibe el Impétigo.
R. Pioderma estreptocócico.
Nelson: Sitios en piel que suelen ser reserva de Estreptococo del grupo A.
R. Perianal y uñas.
Nelson: Factores de riesgo para infecciones INVASIVAS GRAVES por estreptococo del grupo A (bacteriemia, síndrome de shock tóxico estreptocócico y fascitis necrosante).
R. Antes era varicela, ahora diabetes, VIH, drogas IV y enfermedad pulmonar o cardiaca crónica.
Nelson: Principal factor de virulencia del estreptococo del grupo A.
R. Proteína M (evade fagocitosis), estimula producción de anticuerpos opsonofagocíticos.
Nelson: Factor de virulencia del estreptococo del grupo A causante del exantema de la escarlatina.
R. Exotoxinas pirogénicas estreptocócicas A, C y SSA.
Nelson: Son las pruebas de anticuerpos más comúnmente usadas para detectar anticuerpos vs estreptococo del grupo A
R. Antiestreptolisina O y anti ADNasa B.
Nelson: Son los 2 síndromes clínicos RESPIRATORIOS causados por estreptococo del grupo A
R. Faringitis aguda y Neumonía.
Nelson: Características del exantema por Escarlatina (Fecha de inicio, distribución, morfología)
R. Inicia 24-48 hrs después del inicio de síntomas. Empieza alrededor del cuello y se extiende por tronco y extremidades (de cuello pa abajo). Eritema, papular, más intenso en pliegues (líneas de Pastia), piel de lija (áspera anserino). Después del eritema, descama (3-4 días después) en dirección cefalocaudal.
Nelson: ¿Qué infección por estreptococo del grupo A se caracteriza por lengua saburral y posteriormente lengua en fresa?
R. Escarlatina.
Nelson: Son las 2 formas clínicas del Impétigo.
R. Ampolloso y no ampolloso (el más común).
Nelson: Características clínicas del impétigo no ampolloso.
R. Lesión papulovesicular purulento rodeada por halo de eritema, con costras mielicéricas (ámbar), suele ocurrir en rostro y extremidades. Habitual linfadenitis regional. No suele venir acompañado de signos sistémicos.
Nelson: Verdadero o falso. S. aureus es el único patógeno responsable del impétigo ampolloso.
R. Falso. También el estreptococo del grupo A.
Nelson: Criterios clínicos de diagnóstico de Síndrome de Shock tóxico estreptocócico.
R. Hipotensión Y 2 o más de los siguientes: Disfunción renal, hepática o pulmonar, necrosis de tejidos blandos, exantema eritematoso macular generalizado, coagulopatía.
Nelson: Diagnóstico probable y definitivo de Síndrome del Choque tóxico estreptocócico.
R. Definitivo: Criterios clínicos MÁS estreptococo del grupo A aislado de un sitio normalmente estéril.
Probable: Criterios clínicos MÁS estreptococo del grupo A aislado de un sitio normalmente NO estéril.
Nelson: Agente etiológico de Erisipela.
R. Estreptococo del grupo A
Nelson: Cuadro clínico de Erisipela.
R. Infección de piel profunda caracterizada por inflamación, enrojecimiento, dolor, bordes bien definidos y lesión elevada. SÍ puede tener signos sistémicos (fiebre).
Nelson: Infección bacteriana caracterizada eritema perianal bien delimitado, prurito anal, dolor al defecar y heces manchadas con hilos de sangre, común en niños de 2-7 años.
R. Enfermedad perianal estreptocócica (por estreptococo del grupo A)
Nelson: Verdadero o falso. El estreptococo del grupo A es una causa común de Vaginitis.
R. Verdadero. Sobretodo en niñas prepúberes.
Nelson: Gold estándar para el diagnóstico de Faringitis por estreptococo del grupo A.
R. Cultivo faríngeo en agar sangre de cordero. S 90-95%. Alternativa: Prueba de detección rápida de antígenos.
Nelson: ¿Qué grupos de estreptococo producen estreptolisina O?
R. A, C y G (la antiestreptolisina O no es específica del grupo A).
Nelson: Verdadero o falso. El tratamiento antibiótico de la faringitis por estreptococo del grupo A NO previene la fiebre reumática.
R. Falso. Sí previene.
Nelson: Tratamiento vs estreptococo del grupo A.
R. Penicilina o amoxicilina (según no hay cepas resistentes) en infecciones faríngeas o complicaciones supurativas. Penicilina V oral (250 mg/dosis/ 2-3 veces al día para menores de 27 Kg y 500 mg/dosis 2-3 veces al día para mayores de 27 kg por 10 días.
Alt. Penicilina G benzatínica (600.000 UI para menores de 27 Kg o 1.2M UI para mayores), IM.
Amoxicilina (50 mg/kg máx 1000mg) por 10 días es eficaz.
Alergia?: Cefalosporina oral 10 días. O clindamicina o macrólido oral (eritromicina, claritromicina, azitromicina)
Nelson: Tratamiento tópico de elección vs impétigo.
R. Mupirocina.
Nelson: Definición de Artritis reactiva postestreptocócica.
R. Síndrome caracterizado por una artritis aguda posterior a faringoamigdalitis estreptocócica en paciente que no reúne todos los criterios diagnósticos de Jones de Fiebre reumatoide aguda.
Afecta articulaciones GRANDES generalmente. No responde a AINES, no suelen tener fiebre, pueden desarrollar carditis.
Nelson: ¿Qué es el PANDAS?
R. Trastorno Neuropsiquiátrico Autoinune Pediátrico asociado con S. pyogenes. Asociado a TOC, tics y Tourette. Sin embargo la relación NO ha sido demostrada.
Nelson: ¿Cuál es la única indicación de antibiótico profiláctico vs estreptococo del grupo A?
R: Antecedente de Fiebre reumática aguda y/o enfermedad reumática cardíaca.
Nelson: Causa más frecuente de cardiopatía ADQUIRIDA a nivel mundial.
R. Cardiopatía reumática (fiebre reumática)
Nelson: Incidencia anual de fiebre reumática en países pobres.
R. 50 por 100.000 niños.
Nelson: Son las 3 teorías de la etiología de la Fiebre reumática y su cardiopatía.
R. Citotoxicidad, inmunitaria y respuesta de anticuerpos al colágeno.
Nelson: Es el nombre de los criterios clínicos para el diagnóstico de fiebre reumática.
R. Criterios de Jones.
Nelson: Es el principal factor de riesgo ambiental para aparición de Fiebre Reumática.
R. Hacinamiento.
Nelson: Son los 5 criterios mayores de Jones.
R. 1. Carditis, 2. Poliartritis migratoria, 3. Eritema marginatum, 4. Nódulos subcutáneos y 5. Corea de Sydenham.
Nelson: Son los 4 criterios menores de Jones.
R. Artralgia, Fiebre, Prolongación del Intervalo P-R y Reactantes de fase aguda elevados (VSG, PCR).
Nelson: ¿Con cuántos criterios de Jones se hace el diagnóstico de fiebre reumática?
R. 2
- Brote inicial: 2 mayores o 1 mayor y 2 menores en población de bajo riesgo.
- Brote recurrente: Las mismas que inicial, y además: Con 3 criterios menores en población de alto riesgo. Igual se puede hacer diagnóstico si hay corea, si hay carditis, y recurrencias de FR en pacientes de alto riesgo.
Nelson: Características clínicas de la Poliartritis migratoria de la Fiebre Reumática.
R. Suele ser la primera manifestación (75%). Afecta articulaciones grandes, están calientes, rojas, inflamadas, MUY dolorosas. Y migra (se desinflama solito en 1-3 días y luego se inflama otra). Casi nunca es deformante. Líquido sinovial con leucocitosis.
Nelson: Definición de Población de alto riesgo de fiebre reumática.
R. Población con 2 x 100k casos de Fiebre reumática en niños de edad escolar o presencia de cardiopatía reumática de 1 por 1000 habitantes.
Nelson: Características clínicas de la Carditis de la Fiebre Reumática.
R. PANCARDITIS (miocardio, endocardio y pericardio inflamados). Soplo de valvulitis o evidencia ecocardiográfica de valvulitis (“subclínica”).
Nelson: Válvula cardiaca principalmente afectada por Carditis de Fiebre reumática.
R. Mitral (raro aórtica y aún más raro las derechas).
Nelson: Características clínicas de la Corea de Sydenham de la Fiebre reumática.
R. Presente en 10-15%. Trastorno de movimientos aislado, habitualmente sutil, labilidad emocional, descoordinación, bajo rendimiento escolar, movimientos involuntarios, gesticulación facial, exacerbados por estrés y desaparecen durante el sueño. Inicio a veces insidioso. Rara vez deja secuela neurológica permanente.
Nelson: Son las 4 pruebas clínicas para determinar presencia de Corea de Sydenham.
R. 1. Signo del ordeñador (contracción y relajación irregular de los músculos de los dedos al apretar los dedos del examinador)
2. Supinación y pronación de las manos al mantener los brazos extendidos.
3. Movimientos reptantes y rápidos de la lengua al sacarla.
4. Escritura con alteración de la movilidad motora fina.
Nelson: Características clínicas del Eritema marginatum de la Fiebre reumática.
R. Exantema raro (1%); lesión macular, eritematosa, serpiginosa, con centros pálidos no pruriginosos. RESPETA CARA. Aparece en tronco y extremidades.
Nelson: ¿Con cuántos grados de temperatura se considera Fiebre para los Criterios menores de Jones de fiebre reumática?
R. 38.5 en población de bajo riesgo y 38 en población de moderado-alto riesgo.
Nelson: ¿Con qué valor de VSG se considera Alterado para los Criterios menores de Jones de fiebre reumática?
R. 60 mm/h en bajo riesgo y 30 mm/h en alto riesgo.
Nelson: ¿Con qué valor de PCR se considera Alterado para los Criterios menores de Jones de fiebre reumática?
R. 3 mg/dL
Nelson: Es el requerimiento absoluto para el diagnóstico de Fiebre reumática.
R. Evidencia de infección reciente por Estafilococo del grupo A (sin eso, los criterios de Jones sirven para nada). Se suele determinar por títulos de anticuerpos elevados o en aumento (Antiestreptolisina O, anti-ADNasa B y antihialuronidasa).
Nelson: Principal diagnóstico diferencial de Fiebre reumática.
R. Artritis reumatoide juvenil.
Nelson: Tratamiento antibiótico de Fiebre reumática.
R. Independientemente de los resultados, si se tiene el diagnóstico de FR el paciente debe recibir penicilina o amoxicilina vía oral durante 10 días o IM dosis única. Si hay alergia, 10 días de eritromicina, 5 de azitromicina o 10 de clindamicina. Y si fue el primer ciclo de antibiótico, dar profilaxis secundaria a largo plazo.
Nelson: Tratamiento antiinflamatorio de Fiebre reumática.
R. Paracetamol. Si tienen poliartritis migratoria típica y carditis sin cardiomegalia o Insuficiencia cardiaca se deben tratar con salicilatos orales (Aspirina 50-70 mg/kg/día en 4 tomas vía oral por 3-5 días, luego 50 mg/kg/día en 4 tomas vía oral por 2-3 semanas y la mitad de esa dosis por otras 2-4 semanas. Si tienen CARDIOMEGALIA o IC, se deben usar Corticoides (Prednisona 2mgkgdía en 4 tomas por 2-3 semanas y descender dosis).
Nelson: Tratamiento de la Corea de Sydenham
R. Fenobarbital (16-32 mg VO cada 6-8 hrs); alternativa: haloperidol o clorpomazina.
Nelson. Verdadero o falso. Los pacientes que han sufrido Fiebre reumática son menos susceptibles de sufrir brotes recurrentes durante la reinfecciones del tracto respiratorio superior.
R. Falso. Son MAS susceptibles, y hasta necesitan profilaxis.
Nelson. Son los 3 fármacos que se dan de Quimioprofilaxis para recurrencias de fiebre reumática aguda (profilaxis secundaria).
R. Penicilina G benzatínica (600k UI o 1.2 M de acuerdo con peso, IM cada 4 semanas), Penicilina V (250 mg, 2 veces al día), y Sulfadiazina (0.5 g en menores de 27 Kg o 1 gr en mayores, vía oral. Si hay alergias: macrólido.
Nelson. ¿Cuánto tiempo tiene que durar la profilaxis antibiótica en personas con antecedentes de fiebre reumática aguda SIN carditis?
R. 5 años o hasta los 21 años de edad (la mayor de las 2)
Nelson. ¿Cuánto tiempo tiene que durar la profilaxis antibiótica en personas con antecedentes de fiebre reumática aguda CON carditis pero SIN valvulopatía?
R. 10 años o hasta los 21 años.
Nelson: ¿Cuánto tiempo tiene que durar la profilaxis antibiótica en personas con antecedentes de fiebre reumática aguda CON carditis y CON valvulopatía persistente?
R. 10 años o hasta los 40 años. A veces, de por vida.
Nelson: Es el otro nombre que reciben los estreptococos del grupo B.
R. Streptococcus agalactiae.
Nelson: Principal agente etiológico de septicemia bacteriana neonatal (En EUA)
R. Estreptococos del grupo B (Streptococcus agalactiae)
Nelson: Características morfológicas, gram, hemólisis y otras características de los estreptococos del grupo B.
R. Cocos GRAMPOSITIVOS, anaerobios facultativos, hemólisis beta, con antígeno carbohidrato del grupo B de Lancefield. Resistentes vs Bacitracina y TMP-SMX.
Nelson: Verdadero o Falso. Es normal la colonización por estreptococos del grupo B en adultos.
R. Verdadero. Hasta 30% de las mujeres embarazadas tienen el recto y vagina colonizado (causa de transmisión al recién nacido).
Nelson: ¿Cuándo se determina (por fecha) “enfermedad precoz” y “enfermedad tardía” en el caso de Sepsis bacteriana neonatal?
R. Precoz: Primeros 7 días de vida. Tardía: Después de 7 días de vida.
Nelson: Son los serotipos de estreptococos del grupo B más asociados a sepsis neonatal.
R. Ia, III (más común) y V; en menor medida Ib y II.
Nelson: Es el principal factor de virulencia para infección invasiva por estreptococos del grupo B.
R. Polisacárido capsular, con ácido siálico que previene la activación del complemento.
Nelson: Manifestaciones clínicas de la infección precoz neonatal por estreptococos del grupo B
R. Sepsis, neumonía, meningitis. Mortalidad del 4.7%. Edad de inicio de los 0 a 6 días.
Nelson: Manifestaciones clínicas de la infección tardía neonatal por estreptococos del grupo B
R. Bacteriemia, meningitis, osteomielitis, infecciones focales. Mortalidad del 2.8%. Edad de inicio de los 0 a 6 días.
Nelson: Es el síndrome más común causado por estreptococos del grupo B en niños grandes (ya no en el periodo neonatal).
R. Bacteriemia sin foco.
Nelson: Tratamiento de elección de infección por estreptococos del grupo B confirmada.
R. Penicilina G o ampicilina. Empíricamente (sin aislamiento) para sepsis neonatal puede usarse ampicilina y un aminoglucósido, y ya cuando se aisle el estreptococos del grupo B, pues usar penicilina.
Nelson: Fármaco utilizado para profilaxis materna vs sepsis neonatal por estreptococos del grupo B.
R. Penicilina.
Nelson: ¿En qué situación especial se recomienda la Vacuna Conjugada antineumocócica 13valente?
R. Todos los niños de 24 meses a 5 años con riesgo de enfermedad neumocócica por comorbilidades: cardiopatía crónica, DM, fuga de LCR, implante coclear, drepanocitosis y hemoglobinopatías, asplenia, VIH, síndrome nefrótico, quimio u otro tratamiento inmunosupresor, neoplasias malignas generalizadas, transplante, inmunodeficiencia congénita o adquirida.
Nelson: ¿En qué situación especial se recomienda la Vacuna Conjugada antimeningocócica 4valente?
R. Pacientes de 2 o mas meses de edad con VIH, asplenia y deficiencia del complemento.
Nelson: ¿En qué situación especial se recomienda la Vacuna vs meningococo B?
R. Pacientes de 10 o más años con alto riesgo de enfermedad meningocócica: Deficiencia del complemento, asplenia, microbiólogos, brotes de meningococo.
Nelson: A un niño que viaja a un sitio con alta endemia de sarampión y tiene menos de 1 año, ¿se le debe aplicar la vacuna SRP?
R. Sí, y no cuenta para el esquema normal.
Nelson: Son las 5 vacunas recomendadas para viajes internacionales.
R. Fiebre amarilla (región endémica), fiebre tifoidea (zonas de baja salubridad en alimentos y agua), encefalitis japonesa (región endémica) y cólera (región con transmisión activa); igual rabia si se va a tener exposición a esos animales.
Nelson: ¿Se puede aplicar vacuna de SPR y Varicela a un niño con VIH?
R. Sí, siempre y cuanto esté asintomático y con buen conteo de CD4 (al menos 15%).
Nelson: ¿Se puede aplicar vacuna de rotavirus a un niño con inmunodeficiencia combinada severa?
R. NO, nunca.
Nelson: ¿Los niños con trastornos de la fagocitosis pueden recibir vacunas bacterianas vivas atenuadas?
R. No, solo las virales atenuadas.
Nelson: ¿Los niños con esquemas de esteroides de tratamiento pueden recibir vacunas vivas?
R. No si se usa el esteroide está en dosis mayor a 2mgkgdía o más de 20 mg/día de prednisona. Se debe vacunar hasta haber interrumpido el esteroide.
Nelson: Vacunas contraindicadas en pacientes con neoplasia maligna, transplante, inmunodeficiencia.
R. Vacunas vivas, dependiendo del estado inmune.
Nelson: Vacunas contraindicadas en pacientes con asplenia.
R. Vacuna vs influenza viva atenuada.
Nelson: Vacunas contraindicadas en pacientes con enfermedad renal crónica.
R. Vacuna vs influenza viva atenuada.
Nelson: Vacunas contraindicadas en pacientes con VIH/SIDA.
R. Sabin (polio viva atenuada), viruela, BCG, SPRV combinada (por separado sí se puede si el paciente está bien inmunológicamente hablando), influenza viva atenuada
Nelson: Vacunas contraindicadas en pacientes con deficiencia de la defensa humoral (Linfocitos B) (agammaglobulinemia, inmunodeficiencia común variable, deficiencia de x anticuerpo).
R. Sabin (polio viva atenuada), viruela, BCG, SPRV combinada (por separado sí se puede si el paciente está bien inmunológicamente hablando), influenza viva atenuada, fiebre amarilla.
Nelson: Vacunas contraindicadas en pacientes con deficiencia de la defensa CELULAR (Linfocitos T) (Inmunodeficiencia combinada grave, DiGeorge, Wiskott-Aldrich, Ataxia-telangiectasia).
R. Todas las vacunas vivas.
Nelson: Vacunas contraindicadas en pacientes con deficiencia de la función fagocítica (Enfermedad granulomatosa crónica, Síndrome de Chédiak-Higashi, defectos de adherencia leucocitaria).
R. Bacterianas vivas.
Nelson: Vacunas contraindicadas en pacientes con deficiencia del complemento.
R. Ninguna.
Complicaciones neurológicas de la DIFTERIA
Hipoestesia y parálisis local del paladar blando, neuropatía craneal, polineuropatía
Tratamiento de la difteria
- Antitoxina específica
- ATB:
- Eritromicina (40-50mg/kg/dia)
- Penicilina G cristalina (100.000-150.000 unidades/kg/día)
- Penicilina procaína
<10k: 300.000 unidades/12 horas
>10k: 600.000 unidades/12 horas
Tipo de precauciones que se deben llevar a cabo en px con difteria
Precauciones de aislamiento
Precauciones de contacto
Única medida de control eficaz para proporcionar niveles protectores constantes y disminuir gravedad por C. DIPHTHERIAE
Inmunización universal
- disminuye la extensión tisular local
- previene complicaciones tóxicas
- disminuye la transmisión
- proporciona inmunidad de rebaño
Microorganismo causante de listeriosis
- Listeria monocytogenes
- Reservorio animal
Cómo se comporta la listeriosis según el grupo etario
- Predominan más las infecciones perinatales secundarias a la infección o colonización materna
- Despues del periodo neonatal, es frecuente en inmunocomprometidos y la transmisión se da por alimentos
Características microbiológicas de la Listeria
bacilos grampositivos anaerobios facultativos, móviles, no formadores de esporas y catalasa-positivos.
Coorganizadora capaz de sobrevivir como patógeno intracelular
Periodo de incubación en listeriosis transmitida por alimentos
21-30 días
Factor de virulencia más importante de la Listeria
Listeriolisina
Manifestaciones clínicas de la listeriosis según Grupo etario
EMBARAZO: mayor susceptibilidad a la infección. Habitualmente se presenta como un cuadro gripal en 2do y 3er embarazo, se puede relacionar con abortos y partos prematuros
NEONATAL:
- inicio precoz/septicémica (>5d): por infecciones transplacentaria o ascendentes
- inició tardío/meningítica(5-14d): Meningitis purulenta con afectación del parenquima cerebral
POSTANATAL: se asocia a inmunodepresión o Neoplasias, en brotes de infección alimentaria.
Complicaciones de listeriosis
Principalmente en SNC: como meningitis, cerebritis, meningoencefalitis, absceso cerebral, absceso de la médula espinal
Sotpicemia. Artritis infecciosa, osteomielitis. Endocarditis. Peritonitis, absceso hepático
Diagnóstico de la listeriosis:
Mediante cultivos de L. Monocytogenes en sangre o LCR o de cérvix, vagina, loquios y placenta si se asocia a prenatal
Tratamiento para listeriosis
AMPICILINA: 100-200 mg/kg/día i.v. cada 6 horas; 200- 400 mg/kg/día i.v. cada 6 horas si existe meningitis
+/- AMINOGLUCÓSIDO para favorecer actividad bactericida (5-7,5 mg/kg/día i.v. cada 8 horas)
Cómo se previene la Listeriosis
Con la pasteurización y cocción de los alimentos.
Evitar el consumo de lácteos no pasteurizados o sin los procesos adecuados, evitar carnes que llevan mucho tiempo almacenadas, lavar manos y alimentos
ATB profiláctico de elección vs listeriosis en px inmunodeprimidos
TMP/SMX
Características microbiológicas y clínicas del género actynomyces (actinomicosis)
- Bacterias grampositivas anaerobias o microaerofílicas, no esporuladas, no móviles, que tienen una estructura filamentosa y ramificada, israelii es la más frecuente en humanos
- enfermedad supurativa con potencial extensión directa a tejidos contiguos, son procesos locales que afectan piel, región cervico facial, torácica, abdominal, pélvica, rara diseminación a SNC
Diagnóstico de actinomicosis
- Presencia de grànulos de azufre, fenómeno de Splendore-Hoeppli, cultivos de tejido afectado positivos
V/F La actinomicosis se presenta la mayoría de las veces como una infección polimicrobiana, y se relaciona con las bacterias del grupo HACEK (Aggregatibacter (antes Haemophilus) aphrophilus, Aggregatibacter (antes Actinobacillus) actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens y Kingella kingae)
VERDADERO
Antibiótico de elección para actinomicosis
- Penicilina G + inhibidor de B-lactamasa (ampisulbactam o amoxiclav)
Especies de Nocardia que causan enfermedad
Nocardia farcinica, N. cyriacigeorgica, N. abscessus y N. nova.
Estos microorganismos son saprófitos ambientales ubicuos en el suelo y en material vegetal en descomposición, se aíslan en el suelo.
Grupos de riesgo para nocardia
pediátricos que presentan inmunidad celular comprometida tienen mayor riesgo, incluidos los niños con tratamiento inmunosupresor tras un trasplante de órgano sólido o de células madre, neoplasia, corticoterapia prolongada, infección por VIH mal controlada o aquellos con inmunodeficiencia primaria, especialmente enfermedad granulomatosa crónica.
Mecanismo de transmisión de la nocardia
La infección no se transmite de persona a persona, sino que típicamente se inhala, probablemente desde el polvo aerosolizado. Puede transmitirse por inoculación directa en la piel, incluidas las mordeduras de gato o las picaduras de artrópodo.
V/F Un 70-80% de las infecciones por Nocardia se originan en el parénquima pulmonar, y el 10-25% son enfermedad cutánea primaria.
VERDADERO
Manifestaciones clínicas de nocardiosis
General: Fiebre, tos y disnea.
Neurológico:Cefalea, confusión, alteración del estado mental, debilidad, trastorno de articulación de, lenguaje
Renal: disuria, hematuria, poliuria
GI: náuseas, vomito, diarrea, distensión abd, melena
Cutánea: Nocardiosis esporotricoide, micetoma, úlceras superficiales
