Infarto Agudo Do Miocardio Flashcards

1
Q

Oferta de oxigênio e nutrientes no sistema coronariano depende de quais fatores (5)

A
  • Anatomia coronariana: presença de vasoespasmo ou não, autorregulação vascular local correta.
  • Pressão diastólica e tempo diastólico - interferem no enchimento das coronárias que nutrem as paredes do miocárdio.
  • Hematose correta: extração de oxigênio correta.
  • Hemoglobina em quantidades e com funcionalidade adequada. Ex patológico: anemia.
  • Saturação de oxigênio adequada.
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2
Q

Quais fatores interferem na demanda de oxigênio e nutrientes pelo coração (5)?

A
  • Frequência cardíaca: maior frequência, maior demanda.
  • Pré-carga
  • Pós-carga
  • Contratilidade: maior contratilidade, maior demanda.
  • Tensão parietal: maior tensão, maior demanda.
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3
Q

Conceito de insuficiência coronariana.

A

Patologia na qual o sistema arterial coronariano não é capaz, fisiologicamente, de suprir de modo adequado a demanda do miocárdio de O2 e de metabólitos. Pode ser aguada ou crônica. Leva ao desbalanço entre oferta e consumo de O2 e nutrientes no coração.

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4
Q

Classificações da síndrome coronariana em relação ao tempo de obstrução dos vasos (2):

A

1) Insidiosa: síndromes crônicas e estáveis.
Ex: presença de lesão aterosclerótica, durante o processo de crescimento da placa, ocorre obstrução gradual dos vasos com redução da oferta para os tecidos. Caso haja aumento da demanda (ex: exercício), essa oferta pode se tornar insuficiente e gerar isquemia.
2) Aguda: É mais instável, ocorre pela redução do fluxo de maneira muito abrupta e a isquemia pode ocorrer em momentos de baixa demanda.
Ex: fissura ou rotura da superfície fibrosa da placa aterosclerótica, promovendo ativação e agregação plaquetária e ativação do sistema instrínseco de coagulação, levando a formação de um trombo, podendo ser oclusiva ou não.

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5
Q

Classificação das síndromes coronarianas aguda em relação a identificação de alterações no eletrocardiograma do paciente.

A

1) Síndromes coronariana agudas com supra ST - se relaciona com morte de células do miocárdio.
2) Síndromes coronarianas aguda sem supra ST. Ocorre de duas maneiras:
I. Infarto agudo do miocárdio - ocorre necrose
II. Angina instável de alto, médio e baixo risco - não ocorre morte celular.

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6
Q

1) Características da placa de ateroma estável.

2) Características da placa de ateroma instável.

A

1) Apresenta escasso conteúdo lipídico, possui baixa atividade inflamatória e cápsula fibrosa espessa.
2) - Localização excêntrica.
- Pode conter fissura.
- Possui cápsula fibrótica mais fina.
- Possui grande núcleo lipídico.
- Possui mais células inflamatórias no local, principalmente macrófagos e monócitos).
- Agregação plaquetária, em consequência da presença de fissuras.

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7
Q

Consequências da rotura da placa de ateroma no sistema coronariano (2).

A
  • Trombose e oclusão total da luz arterial. Vai ser uma síndrome coronariana aguda com supra de ST.
  • Trombose com oclusão parcial da luz arterial. Vai ocorrer uma síndrome coronariana aguda sem supra de ST, podendo ser:
    1) Uma angina instável
    2) Um infarto agudo do miocárdio sem supra de ST.
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8
Q

Qual (is) síndrome (s) coronariana (s) é (são) gerada (s) por:

1) Placa de ateroma estável.
2) Placa de ateroma instável.

A

1) Angina estável.
2) Angina instável.
3) IAM sem supra de ST - quando a obstrução é parcial.
4) IAM com supra de ST - quando a obstrução é total.

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9
Q

Conceito de infarto agudo do miocárdio:

A

É caracterizado pela interrupção ou diminuição do fluxo de sangue para o coração, levando a uma redução da perfusão cardíaca e morte do miocárdio, acarretando, portanto, uma deficiência do débito cardíaco.

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10
Q

Áreas mais afetadas no IAM (3):

A
  • Ramo IV anterior da artéria coronariana esquerda (40 a 50%).
  • Ramo IV anterior da artéria coronariana direita (30 a 40%).
  • Ramo circunflexo da artéria coronariana esquerda (15 a 20%).
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11
Q

1) Qual o período de tempo em que se da 40 a 60% das mortes por IAM?
2) Qual a porcentagem de morte, aproximada, que ocorre nas primeiras 24 horas por IAM?
3) Qual a consequência do IAM que mais causa a morte?

A

1) Na primeira hora
2) 80%
3) Arritmias, mais frequentemente fibrilação ventricular.

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12
Q

1) Qual o horário maia comum de ocorrência do infarto?

2) Porque?

A

1) Nas primeiras horas da manha (8, 9 horas).
2) Pois durante amanha ocorre aumento da atividade adrenérgica, dos níveis de fibrinogênio, da atividade plaquetária e das catecolaminas. Além disso, ocorre redução da atividade do ativador tecidual de plasminogênio.

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13
Q

Fatores de risco para o IAM (9)

A
  • Tabagismo
  • Obesidade
  • Hipertensão arterial
  • Altos níveis de colesterol
  • História familiar de IAM
  • Doenças inflamatórias coronarianas
  • Sendentarismo
  • Consumo de drogas (álcool e outras)
  • Estresse
  • Alimentação irregular
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14
Q

Fisiopatogenia do IAM:

A

1º Constrição funcional do vaso ou obstrução efetiva da artéria.
2º Estabelecimento de um processo de isquemia causado por uma deficiência no fluxo sanguíneo.
4º Ocorre desequilíbrio entre o suprimento e a demanda, gerando:
- Hipóxia ou anóxia - leva a falhas nas bombas de ATP, acarretando liberação desregulada de íons, principalmente potássio.
- Disponibilidade reduzida de nutrientes
- Acúmulo de metabólitos, como o lactato.
5º Ocorre lesões na membrana celular (podem liberar enzimas digestivas que causam mais danos as células) e na célula que são, inicialmente reversíveis.
3º Isquemia mais séria e prolongada acarreta lesão celular irreversível e consequente morte celular, caracterizando o IAM.

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15
Q

1) Consequências da necrose celular no miocárdio:

2) Qual a importância dessas consequências?

A

1) As células necrosadas:
- Não se despolarizam e nem repolarizam.
- Não geram potencial de ação.
- Não contraem, mas são capazes de conduzirem o estímulos elétrico.
- Promovem reações teciduais, uam vez que liberam mediadores da dor como adenina e bradicinina.
- Liberam proteínas celulares para o sangue como a CK-MB, troponina, mioglobina - são importantes marcadores cardíacos para diagnóstico de infarto.
2) Provocam a sintomatologia clínica, alterações no ECG, elevação de marcadores cardíacos e alterações na contratilidade cardíaca (hipocinesia).

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16
Q

Eletrocardiograma relacionado ao:

1) Infarto do agudo do miocárdio recente.
2) Infarto agudo do miocárdio antigo.

A

1) Pode ocorrer elevação do seguimento ST (supra de ST) e inversão de onda T.
2) Onda que acentuada (pode ou não estar presente).

17
Q

Termos comumente usados ao se falar de IAM:

  • Quanto ao comprometimento da parede:
    1) Transmural.
    2) Não transmural/subendocárdio.
  • Quanto aos achados iniciais do ECG.
    3) Com supradesnível do seguimento ST.
    4) Sem supradesnível do seguimento ST.
  • Quanto aos achados evolutivos do ECG.
    5) Onda Q acentuada.
    6) Onda Q normal.
A

1) Quando o endocárdio, o miocárdio e o epicárdio são comprometidos - normalmente quando há um trombo oclusivo.
2) Quando há um comprometimento apenas do subendocárdico é a região mais frágil) - normalmente é um trombo sub-oclusivo.
3) Ocorre, normalmente em trombo oclusivo.
4) Ocorre, normalmente, em trombo suboclusivo.
5) Ocorre em trombos oclusivos.
6) Ocorre em trombos sub-oclusivos.

18
Q

Alterações no eletrocardiograma relacionadas ao IAM quando há:

1) Isquemia
2) Lesão
3) Necrose

A

1) Alterações na onde T
2) Alterações no seguimento ST. Ocorre pela persistência do quadro isquêmico por mais de 20 min, sendo ainda reversível.
3) Alterações no seguimento QRS com ondas Q patológicas. Ocorre quando a isquemia persistir por mais de 2 horas, sendo uma lesão irreversível.

19
Q

Isquemias no IAM (3)

A
  • Isquemia do miocardio
  • Isquemia subendocárdica - primeiro local que sofre as consequências da isquemia, por ser a região mais sensível, gerando alterações na onda T que vai ficar mais simétrica e pontiaguda, mas ainda é positiva.
  • Isquemia subepicárdica ou transmural - alteração continua na onda T, mas ela passa a se apresentar simétrica, pontiaguda e negativa.
20
Q

Apresentação no eletrocardiograma nos 3 tipos de lesões no IAM (3)

A
  • Lesão do miocárdio: elevação ou depressão do seguimento ST.
  • Lesão subendocárdica: provocada, normalmente, por oclusão parcial de uma artéria coronariana. É uma região mais sensível e mais facilmente afetada. Imagem de depressão do seguimento ST em mais de uma derivação. O infra desnível do ST pode ser transitório (na angina) ou persistente(no infarto sem elevação do ST).
  • Lesão subepicárdica ou transmural: determinada pela presença de oclusão total da artéria coronariana. Todo o miocárdio é afetado. Observação da elevação do seguimento ST nas derivações mais próximas da região afetada. Caracteriza o IAM com supra-ST.
21
Q

Quando observa-se a presença de onda Q patológica no IAM?

A

Quando ocorre necrose transmural.

22
Q

Quais são as classificações anatômicas do IAM com onda Q patológica (5)?

A
  • Infarto de parede anterior do VE
  • Infarto de parede inferior do VE
  • Infarto de parede lateral do VE
  • Infarto de parede posterior do VE
  • Infarto do VD
23
Q

1) A oclusão de qual vaso está relacionado ao infarto de parede anterior do VE?
2) O que, normalmente, determina a morte do paciente nesse tipo de IAM?
3) Outras informações válidas (2)

A

1) Oclusão da artéria descendente anterior.
2) A falência ventricular.
3) - Eletrocardiograma com supra de ST.
- Associa-de a parede lateral, sendo responsável por uma lesão muito extensa.

24
Q

1) Qual classificação anatômica de IAM com onda Q patológica é responsável pelo maior número de mortes relacionadas ao IAM após a chegada ao hospital?
2) Qual classificação anatômica de IAM com onda Q patológica é responsável pelo maior número de mortes relacionadas ao IAM antes da chegada ao hospital?

A

1) Infarto de parede anterior do VE

2) Infarto de parede inferior do VE

25
1) A oclusão de qual vaso está relacionado ao infarto de parede inferior do VE? 2) O que esse infarto causa no coração? 3) Em relação ao seguimento ST, o que se observa no eletrocardiograma? 4) É uma lesão extensa?
1) Oclusão da artéria coronária direita. 2) Arritmia cardíaca 3) Pode ser observado no eletrocardiograma tanto o supra ST como o infra ST. 4) Sim. Também se relaciona a outras parede do coração.
26
Manifestações clínicas do IAM 1) Em relação as características da dor. 2) Outros sintomas que pode se associar a dor.
1) - Dor prolongada de duração superior a 20 minutos. - Dor de caráter constritivo. - Dor pode irradiar para os membros superiores, face ou pescoço. - Dor não se associa ao esforço físico. 2) Sudorese profusa, náusea, vômitos e/ou dispnéia.
27
Possíveis consequências do IAM
- Insuficiência cardíaca - Tromboembolismo sistêmico - Tromboembolismo pulmonar (não se associa diretamente ao IAM, mas sim ao fato de o paciente ficar acamado, em decúbito, favorecendo a formação de um trombo venoso profundo que, quando o paciente levanta, se solta, podendo formar um êmbolo que leva a obstrução do pulmão). - Arritmias cardíacas que levam a fibrilação. - Risco de sepse.
28
Quais são os critérios para o diagnóstico do IAM?
É necessário que o paciente apresente pelo menos 2 dos 3 critérios a seguir: - Sintomas típicos como a dor torácica. - Modificações evolutivas nos traçados eletrocardiográficos obtidos em série. - Elevação sérica dos marcadores cardíacos (mioglobina, troponina e CK-MB).
29
1) Quais são os principais marcadores cardíacos do IAM? 2) Quanto tempo demora para cada um desses marcadores normalizarem após a ocorrência do infarto? 3) Quais são as vantagens de cada um desses marcadores? 4) Quais são as desvantagens de cada um desses marcadores?
1) Mioglobina, troponinas e CK-MB. 2) - Miogloblina: 16 a 24 horas - Teoponinas: 7 a 14 dias - CK-MB: 2 a 3 dias 3) - Mioglobina: alta sensibilidade, detecção precoce de IAM, detecção de reperfusão. - Troponinas: maior sensibilidade e especificidade que CK-MB. Diagnóstico tardio. - CK-MB: método de dosagem rápido e maior custo-eficiência. Bom para diagnóstico de reinfarto precoce. 4) - Mioglobina: baixa especificidade, rápido retorno ao normal. - Troponinas: baixa sensibilidade para diagnóstico com menos de 6 horas de sintomas. - CK-MB: baixa especificidade em trauma ou cirurgia. Baixa sensibilidade com mais de 36 horas.
30
Diferencie o IAM da angina instável em relação aos marcadores moleculares cardíacos.
- IAM: sendo com ou sem elevação de ST, ocorrerá necrose e, portanto, haverá a presença dos marcadores (troponina ou CK-MB). - Angina instável: como não ocorre morte celular, não há elevação dos marcadores cardíacos.
31
Diagnóstico diferencial: 1) Angina estável 2) Angina variante de prinzmetal 3) Angina instável ou angina em crescente ou angina pectoris
1) - Nunca aparece em repouso normal. - É sempre desencadeada por esforço físico, stress, frio, alimentação copiosa. - Possui duração de cerca de 2-3 minutos. - Sempre aliviada com repouso e nitrato sublingual. 2) - Pode ocorrer em repouso, mais em jovens. - Causada, principalmente, por vasoespasmo 3) - Dor com maior frequência e duração (mais de 10 minutos). - Início recente (4 a 6 meses). - Ocorre em repouso ou com mínimo esforço. - Considerada uma angina pré-infarto.
32
1) Caracterização da angina pectoris (dor no peito). | 2) Duração.
1) Ataques intensos e, em geral, recorrentes de desconforto torácico precordial (em aperto, asfixiante) secundária a má perfusão do miocárdio, levando a isquemia miocárdica transitória. Não provoca morte de células cardíacas. Paciente aponta para dor no peito com o punho fechado (sinal de Levine) 2) 1 segunda a 15 minutos.
33
Classificação química da dor torácica na Angina: 1) Angina típica 2) Angina atípica
1) - É deflagrada com esforço físico ou emoção. - É uma dor em aperto, peso, constrição ou queimação retroesternal. - As irradiações mais comuns são para a mandíbula, para o dorso e para os membros superiores. 2) - Dor não apresenta localização e/ou irradiação típicas. - Pode apresentar-se até mesmo sem dor com dispnéia, eructações, fadiga, síncope ou dor de localização atípica na região epigástrica ou no lado direito do tórax. - É mais frequente em mulheres, diabéticos e idosos.
34
Alterações histopatológicas no IAM:
- Cardiomiócitos perdem os núcleos. - Apresentação de bandas de hipercontração. - Presença de células inflamatórias entre os cardiomiócitos necróticos. - Infarto antigo: presença de fibras de colágeno. - Na localização do infarto, a espessura do miocárdio é ruduzida e a consistência fica mais flácida.