Choque Flashcards

1
Q

3 fatores cruciais para que haja uma boa perfusão tecidual:

A
  • Bomba cardíaca adequada: coração deve estar funcionando corretamente.
  • Sistema circulatório ou vasculatura efetiva, ou seja, sem obstruções.
  • Volume sanguínea suficiente.
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2
Q

Qual a principal característica do choque?

A

A hipoperfusão sistêmica.

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3
Q

O que pode ocasionar uma hipoperfusão sistêmica?

A
  • Hipotensão
  • Perfusão reduzida dos tecidos
  • Hipóxia reversível ou não
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4
Q

1) Conceito de choque:

2) Consequências do choque:

A

1) Falência circulatório associada a grave distúrbio da microcirculação e hipoperfusão generalizada de órgãos e tecidos.
2) - Diminuição na oferta de oxigênio e de nutrientes.
- Remoção inadequada de catabólitos.
- Substituição do metabolismo aeróbio por metabolismo anaeróbio.
É uma importante causa de mortalidade.

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5
Q

Fisiopatologia do choque:

A

1º Ocorre uma das causas predominantes do choque.
2º Ocorre redução do volume sanguíneo circulante.
3º Ocorre redução do débito cardíaco.
4º Ocorre redução da PA e da perfusão tissular.
5º Ocorre estimulação dos barorreceptores, acarretando um aumento da estimulação simpática e do sistema cardiovascular.
6º O estímulo adrenérgico que leva a contrição arteriolar, aumentando a PA, a contrição venosa, facilitando o retorno venoso e ao aumento da frequência (cronotropismo), da força (inotropismo), da excitabilidade (batmotropismo) e da condutividade (dromotropismo) cardíaca é insuficiente para provocar o aumento do débito cardíaco desejado.
7º Continuação do quadro de redução do débito cardíaco, da PA e do retorno venoso.

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6
Q

3 estágios do choque:

A

1) Compensatório:
• PA normal
• Aumento da FC e da contratilidade
• DC ainda está adequado.
• Ocorre desvio de sangue para os órgãos vitais.
• A pele fica fria e pegajosa.
• Ocorre redução do peristaltismo e do débito urinário.
• Ocorre uma alcalose respiratória compensatória.
2) Progressivo:
• PA média abaixo dos limite normais, ou seja, menor que 90 mmHg.
• Ocorre aumento da permeabilidade vascular.
• Apresentação do “pulmão de choque” ou SARA.
• Observação de arritmias e isquemia cardíaca.
• Ocorrência de Insuficiência Respiratória Aguda.
• Possibilidade de apresentação de distúrbio neurológicos, do trato gastrointestinal, hepáticos, hematológicos, etc.
• Acidose metabólica
3) Irreversível: disfunção orgânica progressiva e falência de múltiplos órgãos.
• Frequência cardíaca errática/ assistolia
• Necessidade de suporte vasoativo e respiratório.
• Icterícia
• Anúria - necessidade de diálise
• Inconsistência - pode entrar em coma
• Acidose
OBS: quando o choque é, inicialmente, maciço, como no caso da ruptura da aorta, pode não haver a passagem por esses estágios, podendo matar em poucos minutos.

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7
Q

Efeitos secundários do choque (5):

A
  • Palidez cutânea devido a fuga do sangue das regiões periféricas para os órgãos mais vitais.
  • Choque frio - extremidades frias e enchimento capilar lentificado. Inicialmente, ocorre o choque quente - elevação de temperatura, hiperemia e face corada.
  • Taquicardia, hipotensão arterial
  • Alterações no nível de consciência
  • Acometimento renal: oligúria
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8
Q

Causa do choque:

1) Hipovolêmico
2) Obstrutivo
3) Distributivo
4) Cardiogênico

A

1) Hemorragia, desidratação, sequestro de líquidos
2) Embolia pulmonar, tamponamento cardíaco, pneumotórax hipertensivo
3) Séptico, neurogênico e anafilaxia
4) Marcado por uma falência no ventrículo esquerdo, IAM, miocardiopatia, miocardite, disfunção miocárdica da sepse, defeitos mecânicos, lesões valvares, aneurisma ventricular, arritmias.

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9
Q

Choque hipovolêmico:

1) Conceito
2) Causas

A

1) Distúrbio aguda da circulação, caracterizado pela queda do volume sanguíneo circulante efetivo, promovendo um desequilíbrio entre a oferta e a demanda dos tecidos. Ocorre quando há um volume vascular diminuído, em torno de 15 a 20%.
2) - Hemorrágicos
- Não hemorrágicos

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10
Q

Fatores de risco para o choque hipovolêmico:

1) Internos
2) Externos

A

1) Hemorragias, queimaduras, ascite, peritonite, desidratação.
2) Trauma, cirurgia, vômitos, diarréia, diabetes insípidos, diurese

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11
Q

Fisiopatologia do choque hipovolêmico:

A

Ocorre uma redução do volume sanguíneo, provocando uma queda do retorno venoso. Consequentemente, há uma redução do volume sistólico e do débito cardíaco, provocando redução na perfusão tissular.

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12
Q

Choque cardiogênico:

1) Conceito
2) Etiologia

A

1) Insuficiência aguda da perfusão tissular provocada pelo mal funcionamento cardíaco.
2) Infarto, isquemia intensa do ventrículo direito ou esquerdo, ruptura aguda do septo interventricular, das cordas tendíneas ou dos músculos papilares, insuficiência grave da válvula mitral, tamponamento cardíaco, etc.

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13
Q

Critérios hemodinâmicos que caracterizam o choque cardiogênico:

A

1 - Hipotensão contínua (PA sistólica menor que 90 mmHg/ 30 min)
2 - Índice cardíaco reduzido (menor que 2,2l/ min/ m2
3 - Pressão capitar pulmonar elevada (acima de 15 mmHg)

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14
Q

Fisiopatologia do choque cardiogênico:

A

Um fator etiológico, como o IAM, provoca necrose/ isquemia do miocárdio, gerando hipotensão.
A hipotensão provocaria redução do débito cardíaco e da perfusão tissular, comprometendo diversos órgão.

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15
Q

Choque distributivo:

1) Conceito
2) Tipos

A

1) Síndrome marcada pelo quadro de hipoperfusão tissular ocasionado por alteração do tonus ou da permeabilidade vascular, gerando redistribuição sanguínea.
É caracterizado por profunda vasodilatação periférica, além da perfusão tissular inadequada, mesmo diante de um débito cardíaco normal ou elevado.
2) Choque séptico, anafilático e neurogênico.

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16
Q

Choque séptico:

1) Conceito

A

1) Condição hemodinâmica que ocorre devido a presença de um agente infeccioso (bactéria, vírus, fungo, protozoário) que determina a distribuição e captação de oxigênio deficiente diante da demanda tecidual.
Presença de microorganismos ou toxinas que envolvem insuficiência circulatória e queda da perfusão tissular.
Pode ser referido com um estágio mais avançado da sépse.

17
Q

1) Conceito de sepse
2) Conceito de sepse grave
3) Conceito de choque séptico

A

1) É um síndrome da inflamação respiratória sistêmica, determinada pela presença de um agente infeccioso. É acompanhada de uma resposta sistêmica a infecção.
2) Quadro de disfunção de órgãos e sistemas como o cérebro, pulmão e fígado. É referida como a síndrome da sepse.
3) É a sepse grave associada a hipoperfusão tissular.

18
Q

Fisiopatologia do choque séptico:

A

A presença de microorganismos nos tecidos corporais provoca a estimulação da resposta imune e a liberação de mediadores bioquímicos, provocando uma reação inflamatória grave. Por conseguinte, ocorre aumento da permeabilidade capital, provocando redução da volemia. Por fim, acontece uma queda do débito cardíaco e da perfusão tissular.
A presença de LPS desencadeia a formação de trombos. Ocorre consumo grande de plaquetas e agente coagulantes na região dos trombos, enquando que, em outras região, observa-se a ausência dessas plauqetas e dos agentes de coagulação. O paciente forma trombos em determinados locais e sangra em outros locais

19
Q

Estágios do choque séptico:

1) Fase inicial
2) Fase avançada

A

1) Primeiras 48h: Paciente consciente e alerta. Choque quente (pele quente e ruborizada), pulsos amplos, hipotensão moderada, febre. Extremidades aquecidas, redução da resistência vascular periférica, débito cardíaco normal ou elevado, hiperventilação (alcalose respiratória), débito urinário normal. Pode ocorrer cefaléia, prostração, mialgia, apreensão, agitação e anorexia.
2) Choque frio: extremidades frias, débito cardíaco reduzido, resistência periférica aumentada, hipotensão, acidose metabólica (metabolismo anaeróbio e acúmulo de ácido lático). Ocorre a progressão da falência de múltiplos órgãos nessa ordem: pulmão, fígado e rim.

20
Q

Choque séptico causado por bactérias gran negativas:

1) Qual componente da parede bacteriana está presente nas bactéria gran negativas?
2) Qual a relação desse componente como o sistema imune do organismo?

A

1) LPS (é um lipopolissacarídeo)
2) O LPS se liga a uma proteína ligante (LPB) que ativa receptores Toll-4 presentes em macrófagos, monócitos, etc. A ativação do receptor Toll-4 leva a liberação de citocinas próinflamatórias como IL1 e TNFa, que estimulam a resposta inata eatuam nas células endoteliais, estimulando um perfil pró-coagulante, aumentando a coaguabilidade.

21
Q

Presença de LPS no organismo em quantidades:

1) Baixas
2) Moderadas

A

1) Liberação de citocinas (IL1, IL6 e TNF) por macrófagos e neutrófilos e aumento de moléculas de adesão no endotélio, contribuindo para a transmigração de leucócitos.
2) Promove a liberação de NO e de fator de ativação plaquetária (PAF).
Liberação de TNF e IL1 que promovem febre, neutrofilia, ateração do fenótipo do endotélio para hipercoaguabilidade.
3) Forma grave: choque séptico
• Vasodilatação sistêmica, promovida, inclusive, por grande liberação de NO
• Redução da contratilidade cardíaca devido ao aumento da ação do TNF e da IL1z
• Ativação endotelial, principalmente nos capilares pulmonares (pulmão é o primeiro órgão a ser afetado)
• Ativação do sistema de coagulação- coagulação intravascular disseminada (CIVD)

22
Q

Pulmão no choque séptico:

A

É enxergado no raio X o “pulmão branco”.
Microscopicamente: presença de exudato rico em fibrina, em restos celulares e em fluído. Presença de infiltrado inflamatório nos séptos. Lesões nos séptos alveolares. Presença de membrana hialina no pulmão. Pode-se encontrar trombos nos capilares.

23
Q

Em quais órgão é comum a observação de hemorragias no choque séptico?

A

Adrenal e intestino.