infalmmation Flashcards

1
Q

Vilka fem steg kan man dela upp infalmmtionreaktion i?

A
  1. Skadliga stimuli
    1. Det skadliga stimulit känns igen av världcellen och andra molekyler i den extravaskulära vävnaden
  2. Rekryteras
    1. Leukocyter och plasmaporoteiner rekryteras ifrån cirukulation till plasten där stiumli befinner sig
    2. Detta igenom att blodkärl dilateras och endotelet tillåtet leukocterna att ta sig ut till den extravskulära vävnaden
  3. Verkar
    1. Leukocyterna och proteinerna aktiveras och verkar tillsammans för att eliminera stiumulit (alltså de som orkar skadan)
  4. Kontroll och avslutas
    1. Då man inte vill ha för kraftig eller långvari inflmmation så kontrolleras och avslutas processen

Den skadade vävnaden repareras

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

skillnad mellan kronsik och akut infalmmtion?

A

Akut inflammation

Akut inflammation är ett snabbt svar på skada eller mikrober och andra substanser, som levererar leukocyter och plasma- proteiner till skadeplatsen. Väl på plats börjar leukocyterna äta upp och ta bort nekrotisk vävnad.

Karaktäriseras av:

  • Snabb
  • Ödem
  • Netrofilers migration
  • Lokaliserad

Kronisk inflammation

  • Under längre tid
  • Ej lokaliserad, utan generaliserad då lymfocyterna tar sig ut i intersitetet
  • Vävnadsdestruktion (förstörelse)
  • Närvaro av makrofager och lymfocyter
  • Proliferation av blodkärl
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

vilka olika ämnen/saker utlöser en infalmmtion?

A
  • Infektioner
  • Mikrobiella toxiner
  • Kemiska ämnen
    • Ifrån kroppen, så som galla
  • Vävnadsnekros
    • Nekros utlöser alltid inflammation
  • Neoplasier
    • Inflammation förekommer i alla tumörer
  • Trauma
  • Fysikaliska och kemiska agens
  • Immunreaktioner
    • Autimmunitet och allergi
    • Reaktion emot egen kroppsvävnad
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

vad är kort en akut infalmmtion?

A

Den akuta inflammationen utgör som nämnt det första svaret och utvecklas inom minuter eller timmar och kan hålla i sig i upp till ett par dagar. Den akuta inflammationen karaktäriseras av ödem och neutrofilers migration ut i interstitiet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

vilka tre faser går en akut infalmmtion att dela upp i?

A
  1. Vätskefas
    1. Vätksa, ödem och komplment
    2. Sker först och kortast
  2. Neutrofilfas
    1. Nekrofiler migrerar
    2. Mest efter ca 24 timmar
  3. Makrofagfasen
    1. Mest efter 2-3 dagar
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

vilka tre förlopp delas akut infalmmtion in i?

A

En akut inflammation kan delas in i tre större delar – de är:

  1. Dilation av blodkärl vilket ger ökat blodflöde
  2. Ökad permeabilitet i kärl vilket gör så leukocyter och plasmaproteiner kan lämna

Migration av dessa leukocyter från kärl till skadat område. De ak

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

vad sker i kärlen vid imfalmmtion?

A

Vasodilation

  • Ifrån histamin och Prostaglandin
  • Gör så blodflöder ökat, men hastigheten sjunker è gör så att neutrofiler kan komma i kontakt med endotelet och där med komma ut
  • Ger värme och rodnad

Ökad permeabilitet

  • Endotelceller kontraherar och mellanrum bildas mellan dem.
  • Medieras bl.a. av histamin, bradykinin, leukotriener.
  • Ger öden och stas
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

hur sker migration av neturofiler till?

6 steg

A

Steg 1: Kontakt med endotel

De minskade blodflödet gör så cellerna kan röra sig emot utkanten av kärlet (emot endotelet)

Steg 2: Rolling

Olika selektiner uppreglas och fungera genom att sakta ner neutrofilerna. De gör så de börar rullar på endotelet. De olika är:

  • P-selektin
    • Upp på endotelet
    • Medieras av Histamin
  • E-selektin
    • På Endotelet
    • Medieras av TNF och IL-1
  • L-selektin
    • På cellen
    • Även kallas Sialyl-lewis-X

Steg 3: Adhesion

Är när neutrofilen fastnar på endotelet. Sker med hjälp av:

  • ICAM-1 på endotelet (ifrån TNF och IL-1)
  • Intergriner på netrofilen

Steg 4: Migrationen

Netrofilerna som har stannat upp tar sig genom endotelet som har en ökat permibilitet. Detta sker mha. PECAM-1 . De kommer sedan röra sig emot kemoattraktanter.

Steg 5: Verkan / fagocytos

När netrofilerna få skadligt stimuli till sina TLR så kommer de aktiveras och börja fagocytera och förstöra de skadliga.

  • Detta kan försrökars av opsoninser med IgG eller C3b.
  • Pseudopoder sträcks ut, fångar in materialet och internaliseras i en fagosom. Fagosomen fuserar med lysosomen till en fagolysosom som innehåller nedbrytande enzymer. Nedbrytningen kan ske antingen syreberoende eller syreoberoende:

Fagocyten innehåller organeller som kallas lysosomer. De sammansluter med fagosomen och bildar en fogosomal mognad där de släpper ut följande ämnen vilka bryter ner bakterien.

  • Bakteriella enzymer så som proteaser – vilka klyver proteiner
  • Antimikrobiella peptider
  • Oxidaser – vilka bildar fria syreradikaler

  • Protonpumpar – vilka gör en sur miljö

Steg 6: Resolution

Neutrofiler går i apoptos och försvinner inom 24 timmar efter resolution av det inflammatoriska stimulit.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

vad menas med serös mainfestation vid infalmmation?

A
  • Vad händer: de ansamlas vätska (proteinfattig) i vävnad
  • Orsak: ofta friktion eller brännskada
  • Speciellt: de blir ingen ärrbildning
  • Olika sorter:
    • Utikaria (nässelfeber)
      • Vid kontkat med nässla så gör giftet att stora mängder substans P frisätts.
      • Substans P har en 100 gånger starkare vasodilation än histamin
    • Brännblåsa
      • Beror på frisättning av histamin som retar nervtrådar è substans P frisläpps
      • Epitelet längs ut på huden kommer gå i nekros
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vad menas med fibrinös manifestation vid infalmmtion?

A
  • Vad händer: proteinrik vätska ansamlas utanför kärlen. De är stora mänger och leder till inflammationen
  • Orsak: stor ökning i vaskulär permeabilitet
  • Olika sorter:
    • Pleurit
    • Perikardit
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

vad menas med perulen/suppurativ manifestation vid infammtation?

A
  • Vad händer: en varig inflammation
  • Orsak: neurtrofiler lämnar blodbanan och vandrar till ett inflammerat område. Ofta orsaks av bakteriella infektioner. Detta ger ett hålrum som flys med var.
  • Olika sorter:
    • Bronkopneumoni
      • Bakterill infektion orskad av många olika bakterier i bronker och omgivande luftvävnad
      • Makrofager städer sedan upp och vi blir helt friska
    • Lobär pneumoni
      • Är när var fyller en hel lob i lungan
      • Beror på främst streptokocker
      • Drabbar de med nedsatt immunförsvar (t.ex. AIDS)
      • Behandlas med penicillin
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

hemorrhagisk matnifeation vid infalmmtion. vad är de?

A
  • Vad händer: Endotelceller är skadade
  • Konservens: Endotelcellerna läker plasmaproteiner, vita blodkroppar och erytocyter
  • Exempel är Septisk vaskulit:
    • Orsaks av bakterier som sprider sig med blodet och fastnar i kärl è ger endotelskada som orsakar blödning och nekroser (eftersom att vävnad inte får syre pga. inga kräl)
    • Är väldigt akut
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

vilka tre saker karaktieras av kronsik infalmmtion?

A

En kronisk infalmmation karaktäriseras av:

  • Mononekulära celler (så som makrofager, lymfocter och plasmaceller)
  • Vävnadsförstörelse (destruktion) som till stor del beror på de inflmmatoriska cellerna
  • Reperation med ny kärlbldning och fibros
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

vilka tre tillfällen ger kronisk infalmmtion?

A
  1. Bestående infektion som är svåra att ta bort
    1. Detta kan vara t.ex. intracellulära bakterier och virus, samt svampar.
    2. Om de inte försvinner så kommer vi övergå ifrån ett medfött immunförsvar till ett adaptivt med T-celler.
    3. Kallas även Persistent infektion.
  2. Hypersensitivitetssjukdom
    1. Orsakas av för stor eller felaktig aktivering av immunförsvaret.
    2. Reaktion emot kroppsegna heter autoimmun sjukdom
    3. Om de är något ofarligt i miljön så ger den en allergisk sjukdom
  3. Förlängd exponering för toxiska agens
    1. Toxiska ämnen som man under längre tid utsätts för
    2. Kan vara exogena eller endogena (plasmalipider)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

vad gör makrogager vid kronsik infalmmtion?

A

Varför är de speciella?

  • De är den dominerade celltypen vid kronisk inf
  • Bidrar till reaktionen genom att utlösa cytokiner och tillväxtfaktorer

Olika namn:

  • I blodet heter i monocyter och i vävnad makrfager
  • Finns i de flesta bindvävar, men även fast i olika vävnader så som:
    • Kuffert i lever
    • Mikrogliaceller i CNS
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

vilka två vägar kan makrofager ta vid kronisk infalmmtion?

A

De tar sig ut i vävnader tidigt ak aktiveras genom två olika vägar:

  1. Klassiska makrofagaktveringen
    1. Stimmuleras av IFN-gama som aktiveras genom T-cellssingalering
    2. Blir då en M1 makrofag
    3. Denna uppreglerar sin förmåga att döda och fagocyterna mikrober (genom ROS, NO och lysosomala enzymer)
    4. Även utlösning av proinflmmatoriska cytokiner som IL-1 och 12 è inflmmation
  2. Alternativ makrofagaktiveringen
    1. Stimmuleras av IL-4 och IL-3 ifrån T-celler
    2. Blir M2
    3. Dessa cytokiner inhibera även klassiska vägen
    4. Gör tillväxtfaktor som stimulerar: angiogenes, fibroblaster och kollagensystes
17
Q

vad menas med en granulös infalmmation?

A

Är en kronisk inflammation där aktiverade makrofager ansamlas och gör så ett granulom bildas i försök att ”kapsla” in partikeln som är svårt att bryta ner. De sker även ofta en stark T-celles aktiver som è aktiver makrofager (genom IFN-gamma) som skadar den normala vävnaden. Normalt bildas de även flercelliga jätteceller (som är makrofager) vilka rekryteras av IFN-alfa.

18
Q

vad är en immungranulom granulös inflmmation?

A
  • Exempel på sjukdom är: tuberkulos
  • Orsak: Bakterien tuberculosis bacterium (aerob)
    • Denna bakterier har ett speciellt lipidhöjle som gör att den manipulera lysosomerna så de inte smälter med fagosomerna è gör att bakteriern kan överleva/föröka sig i makrofagerna
  • Konsekvens: Nedbrytningsprodukter från bakterierna presenteras av makrofager i lymfkörtlarna è bildar T-celler
    • Dessa bildar IL-2 och IFN-gamma som aktivera andra T-celler och makrofager
    • Dessa makrofager ansammlas i mitten och blidar granulom
  • Nekros koppling: I mitten av granulomen ser vi nekros pga. inducerad makrofagcelldöd – i detta fallet en ostig nekros.
  • Behandling: Svårbehandlad eftersom bakterierna kan gå i latent fas. Läkemedel har svårt att nå bakterierna pga. att i det nekrotiska området finns det ingen cirkulation.
19
Q

vad menas med en granulös infalmmation av främmade kropp?

A
  • Inget T-cellsvar
  • Bildas runt strukturer likt en spinga som är stora nog att motverkar fagocytos. De ska även inte utlösa något specifikt inflmmatoriskt svar
  • Detta främmande material lägger sig sedan ofta i mitten av granulomet.
20
Q

hur aktiveras akutfasreaktinera i steg?

(diagram)

A
  • TNF aktiverar IL-1
  • Efter en stund så kommer IL-6 och IL-6 hämmar. Denna hämning är bra för att inte få en för kraftig vävnadsskada.
21
Q

vilka saker kan akutfasreaktion leda till i kroppen?

A
  • Feber
  • Akutfasproteiner
  • Leukocytos (ökad mängd vita blodkroppar)
  • Septisk chock
  • Effektor på metabolism
  • Inflammation
  • Flera andra som:
    • Plus ökar
    • Blodtryck ökar
    • Trötthet
    • Mm.
  • Kan även vid alvarliga tillfällen bli SIRS
22
Q

hur uppkommer en feber?

A

Feber är en av de tydligaste manifestationerna av akutfasreaktionen, speciellt vid inflammation till följd av infektion. De sker i följande ordning:

  • LPS ifrån gramnegativa bakterie stimulerar leukocyter att frisläppa IL-1 och TNF
  • IL-1 och TNF ökar aktivitet hos enzymet COX
  • COX gör så arakidonsyra è prostagladiner
  • Prostaglandiner (PGE2 i detta fallet) höger kroppens temperaur igenom att verka på hypotalamus.
  • Febern hämmar virus och bakteriers replikation.

Hur hämmas det? NSAID inhiberar COX och där med PG.

23
Q

vad är akutfasprotiner för något?

A

Är plamsmaproteiner som produceras i stora mängder under inflammation och kommer ifrån levern. Exempel på sådana är:

  • CRP (C-reaktivt protein)
  • Fibrinogen – bilnder till röda blodkroppar och skapar rullar vilka kan mätas vid sänkningreaktionen.
  • SAA (serum amyloid A)
  • Hepcidin – vilket minskar tillgången till järn
24
Q

hur görs akutfasproteienr i lever och varför är akutfasproteiner bra?

A

Vad sker i levern? Hepatocyerna får stimuli som gör så de producera olika Akutfasprotein. De är:

  • IL-6 è CRP och fibrinogen
  • IL-1 och TNF è SAA

Varför är de bra? De har gynnsamma effektier under akut inflmmation. Dock så leder förlängd produktion till fel – så som amyloidos ifrån SAA)

25
Q

vad är septisk chock?

A
  • Vad är det? En form av sepsis som är livshotande
  • Orsak: Ett blodtrycksfall som beror på en kraftig inflmmatorisk reatkion è ger mycket TNF och IL-1 è gör så blodkärl vidgas è blodtrycket fallet
  • Konsekvenser: Ischemi, organsvikt och koma
26
Q
A