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Antinéoplasiques 1 > Immunomodulants (diapo 1 A 55) > Flashcards

Immunomodulants (diapo 1 A 55) Flashcards

1
Q

Quels sont les 3 grands risque qu’on a peur avec les immunosuppresseurs ?

A
  1. infections opportunistes (pneumonie a pneumocystis, infection variale comme herpes simplex, infection fongiques)
  2. néoplasie secondaire (cancer de la peau) tres important mnp creme solaire
  3. toxicité propre aux immunosuppresseurs
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Q

Quelles sont les deux principales
infections fongiques redoutées chez les
patients immunosupprimés ?

A

aspergillose et candida

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3
Q

Les corticostéroides sont utilisé en immunosupression surtout en association avec d’autres agents. VF

Quels autres situations on
l’utilise surtout ?

A

vrai

traitement de récidive (éteindre le feu lorsque en phase aigue de symptome)

a des doses élevée: induction de l’immunosuppression pré-greffe et post-greffe immédiat pour traiter rejet

faible doses: phase chronique post-transplantation pour prévenir rejet

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4
Q

Quelle est la dose physiologique de cortico (prendisone) ?

A

7.5mg

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5
Q

Mécanisme d’ction des cortico ?

A

se lie au récepteur glucocorticoide dans la cellule puis diffuse dans le noyau et inhibe la transcription de protéine

inhibe synthese d’interleukines et cytokines et médiateurs inflammatoires (ILD, TNF, PG, LEUCOTRIENES…)

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6
Q

Quels sont les EI des cortico ?

A

GI:

  • iritation gastrique, No/Vo
  • augmentation de l’appétit

metabol: rétention hydrosodée (hta), augmentation glycémie (arrive apidement, dans la 1ere semaine), face lunéaire

haute dose (rapidement):
SNC: Agitation, aggressivité, impatience, insomnie, anxiété (PRENDRE DIE AM)

hemato: augmente globule blanc due a démarginalisation des neutrophiles. (augmentation des globules blancs, mais ce n’est pas a cause d’un infection, mais a cause qu’il y a plus de GB en circulation a cause du MA des cortico)
autres: cataracte, ecchymoses, ostéoporose (donner biphosphonate en prévention si plus de 3 mois de pred, corticodépendance.

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7
Q

prend environ _______pour supprimer axe surrénalien, donc faut faire un sevrage apres ce temps.

A

14 jours

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8
Q

Quels sont les 2 rx inhibiteurs de la calcineurine ?

A

cyclosporine et tacrolimus

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9
Q

Mécanisme d’action des inhibiteurs de la calcineurine ?

A

Diffusent dans les lymphocytes activés et se lient à une
protéine appelée immunophilline (cyclophilin ou FKBP) qui
bloque la cascade de la calcineurine :
inhibe la calcineurine
essentielle à la formation d’IL2 et à l’activation des
lymphocytes T.

BREF: Inhibent la production d’interleukine 2 (IL2) par
des lymphocytes T activés (CD4) ce qui prévient
l’activation et la prolifération des CD4 et CD8.

tacrolimus: inhiberait en plus IL3,4 et interferon y, TNF..

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10
Q

Indications principales de la cyclsporine ?

A
  • transplantation d’organes (prévention et trairements du rejet)
  • greffe de moelle osseuse

si non on l’utilise au cas réfractaire au tx standards de psoriasis sévere, PAR sévere..

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11
Q

Biodiponibilité et métabolisme de la cyclosporine ?

A

30 % ( donc 1 mg IV = 3-4 mg per os)

metabolisme hepatique CYP3A4 (interactions!)

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12
Q

A-t-on besoin de faire des dosages plasmatiques avec la cyclosporine ?

A

OUIII

faible indes thérapeutique, on mesure le Cmin et C2

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13
Q

Interactions avec cyslosporine et tacrolimus?

A

tous les inhibiteurs du 3A4

azoles
macolides
amiodarone
BCC**
jus de pamplemousse

**en greffe renal, on utilise souvent le diltiazem avec inhibiteur des calc, car ca augmente les doses de cyclo donc on peut donenr de moins grande doses. (anw on ne peut as donner d’IECA car passe par le rein)

ainsi que les inducteurs 3A4:
millepertuis, rifampicine, carbamacépine, phenobarbital, phénytoine

et ceux qui passe par le 3A4
Exemple: statines: augmente risque rhabdomyolyse

et rx néphorotoxique

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14
Q

Quels inhibiteurs de l’HMG-CoA
(statines) sont à privilégier chez un
patient sous CyA ?

A

rosuvastatin max 5mg (car passe par 2c9)
lescol (fluvastatine), pravastatine =ok aussi a faible dose

toutes les autres statines sont c-i

mais il faut tout de meme faire attention au myalgie

tacrolimus: théorique=interaction, mais en clinique ok (lipitor 5mg)

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15
Q

Effets secondaires de la cyclosporine ?

A

SNC: tremblements, paresthésies

rénal: NÉPHROTOXICITÉ direct et indirect

cutanées: hirsutisme et hyperplasie gingivale

dyslipidémie

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16
Q

explique NÉPHROTOXICITÉ direct et indirect

A

2 MA.
directe a/n cellulaire (surtout la cyclosporine)

indirecte: cause de l’HTA qui peut avoir conséquence sur glomérule

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17
Q

Quels sont les 2 rx originaux qui contienne tacrolimus ?

différence ?

A

prograf: q 12h
advagraf: q 24h

18
Q

Tacrolimus:

Puissance 100 X supérieure à la CyA de sorte qu’il est parfois
utilisé comme alternative à celle-ci dans les cas de rejets sous CyA. VF

A

vrai

meme indications que cyclosporine

19
Q

Biodisponibilité et métabolisme tacrolimus ?

dosage plasmatique ?

A

bio : 27%
1mg iv = 4mg per os

métbolisme: CYP3A

dosages plasmatiques au creux immédiatement avant la dose.

20
Q

Cyclosporine et tacrolimus, sont-ils intercheangable avec les génériques ?

A

NOOOOOOOON

21
Q

EI du tacrolimus en comparaison avec cyslosporine ?

A

donne moi d’EI comme l’hisutisme, hyperplasie gingivale, HTA, dysipidémie, toxicité rénale

MAIS

donne + de diabete iatrogénique!!!

22
Q

le tacrolimus est moins néphrotoxique que la cyclosporine. VF

A

vrai

23
Q

Inhibiteurs de la mTOR se nomme _______.

indication ?

A

Sirolimus

indication: prévention du rejet d,organe chez des receveux d’allogreffe RÉNALE.

24
Q

Mécanisme d’action du sirolimus ?

A

inhibiteur de l’activation tardive des lymphocyte T
se lie aussi a l’immunophilline, qui inhibe la l’enzyme mTOR, enzyme clé dans la progression du cycle cellulaire. (empeche les lymphocyte detre activité par la IL2)

propriété inhibitrices de la prolifération des cellules des muscles lisses

25
Q

Pharmacocinétique importante du sirolimus ?

A

liaison plasmatique élevée : 97% albumine

ce qui fait que la T1/2 est de 57-63heures

–>10-14 jours pour atteinte équilibre!

26
Q

Quel effet secondaire est spécifique au
sirolimus et pour lequel le sirolimus est
redouté dans un contexte chirurgical ?

Si possible, comment de temps avant
et après une chirurgie doit-il être
suspendu ?

A

ralenti la guérison des plaies

arret du tx 7-10jours avant la chirurgie et reprise 3 semaines apres sour couvert d,une cicatrisation correcte

donc on commence jamais une greffe avec le sirolimus… on commence souvent avec tacrolimus et plus tard on peut switcher

27
Q

Certains antinéoplasiques (antimétabolites) sont utilisés comme immunosuppresseurs.

donne un exemple et la différence avec tx cancer.

A

methotrexate,

dose administrée + faible et administrer de facon chronique plutot que en cycle

28
Q

La cyclophosphamide (Procytox) est utilisé en néoplasie mais aussi en ___________

A

maladie auto-immune

29
Q

Effets secondaires cyclosphosphamide ?

A 
cystite hemorragique (ccroléine)
neutropénie
30
Q

Nommer deux conseils pour réduire le
risque de cystite hémorragique avec la
cyclophosphamide ?

A

prendre le matin et favoriser hydratation et ne pas se retenir d’aller uriner

ceux qui ont des restrictions liquidienne: faire attention

seulement le patient qui doit manipuler la médication et non le conjoint…

31
Q

Méthotrexate a bcp d’indication hors cancer. Quels sont-ils ?

A

maladies auto-immune (psoriasis, polyarthrite rhumatoide-PAR)

32
Q

Qu’est-ils important quant a la pharmacocinétique du methotrexate ?

A

élimination : 50-90% rénale: AJUSTER EN IR

bio: 87% per os, tres biodisponible :)

33
Q

Nommer deux méthodes pour réduire
rapidement les concentrations
sanguines de MTX en cas d’effets
secondaires majeurs/intoxication ?

A
  • dialyse haut débit
  • carboxypeptidase G2 par voie IV (disponible via PAS)

et en emme temps:
interrompre le MTX
acide folique (leucovorin)
hydratatoion/alcalinisation urine

34
Q

Interactions médicamenteuse avec le methotrexate ?

A

AINS, sulfamidés : – peuvent augmenter la toxicité du MTX par diminution
de l’excrétion tubulaire

-acide folique ou acide folinique: ne pas donner avant le MTX

35
Q

EI du methotrexate ?

A

court terme: effet GI (no/vo, stomtite, diarhée)
myelosuppression

long terme: fibrose pulmonaire et hepatique (cirrhose)

36
Q

Comment réduire les effets gastrointestinaux
du MTX prescrit per os, 1
fois par semaine ?

A

prescrire acide folique 5mg 1 fois par semaine. (pas la meme journée)
possible de fractionner BID

MAIS JAMAIS 5MG TOUS LES JOURS= MORT

37
Q

Azathioprine (Imuran):

mécanisme d’action ?

A

Pro-médicament qui est transformé en mercaptopurine
(Purinethol)
qui
sont ensuite incorporés dans l’ADN et l’ARN interférant
ainsi la formation intracellulaire des nucléotides

38
Q

Indications de l’azathioprine ?

A

prévention rejet greffe rénale

PAR

39
Q

Probleme avec le métabolisme de l’azathioprine ?

A

• Catabolisée par une enzyme polymorphique, la thiopurine
méthyltransférase (TPMT).
• 10 % des patients ont une activité partiellement déficiente

Ainsi, un sujet déficient aura plus de toxicité (myélosuppression)
s’il est traité avec les mêmes dosages que l’ensemble de la
population.

donc on dose avant la TPMT pour savoir si patient est un bon candidat a l’azathioprine

40
Q

Interactions médicamenteuses avec l’azathioprine ?

A

Allopurinol :
– inhibe la xanthine oxydase et cause une augmentation importante des
concentrations plasmatiques d’azathioprine et de mercaptopurine.
– réduire la dose à 25-33% lorsque l’allopurinol est utilisé de façon
concomitante avec l’azathioprine.

Antinéoplasiques 1 (10 decks)

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