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Antinéoplasiques 1 > Antimétabolites > Flashcards

Antimétabolites Flashcards

1
Q

Quels sont les 3 classes des antimétabolites ?

A
  • antagonistes des folates
  • analogues des pyrimidines
  • Analogues des purines
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Q

Agonistes du folates :

Quels sont les 3 rx ?

Mécanisme d’Action ?

chimiquement, ils sont similaire a quelle molécule ?

A

Le méthotrexate, le raltitrexed et le pemetrexed sont
similaires à l’acide folique.

Le Méthotrexate inhibe la dihydrofolate réductase.

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3
Q

Qu’est-ce qui est la forme active de l’Acide folique ?

indication ?

A

leucovorin calcium (acide folinique)

Adjuvant utilisé après le traitement au Méthotrexate (soit le lendemain
PerOs ou iv ) afin de diminuer les effets indésirables (toxicités).

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4
Q

Le methotrexate possede plusieurs indication non oncologique. VF

A

vrai

exemple: Arthrite rhumatoïde, Psoriasis,
Grossesse ectopique (abortif), Prévention du rejet du greffon
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5
Q

Ei du methotrexate ?

A

Myélosuppression

Nausées légères
–>Diarrhée (> 10%)
–>Stomatite (> 10%)
Toxicité pulmonaire (rare)

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6
Q

Particularité pour la voie orale du méthotrexate ?

A

Éviter de prendre des vitamines contenant de l’acide
folique. Celles-ci réduiraient son efficacité

absorption orale est bonne si dose <30mg/m2

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7
Q

Quels sont les interactions avec le methotrexate ?

A

–acide folinique (leucovorin) –> doit etre pris apres (6-24h) la métho…diminue toxicité du metho.

–IPP : risque d’augmentation des concentration de methotrexate hautes doses (car peut retarder élimination du mehto)

--AINS : possibilité de toxicité grave (GI et hematologique) (avec haute dose de methotrexate ou permetrexed). AINS peut inhiber
l’élimination rénale du
Méthotrexate et du
Pemetrexed
possiblement par
inhibition rénale de la
synthèse des
prostaglandines ou par
compétition pour la
sécrétion tubulaire
rénale
*Haute dose: souvent les doses pour non oncologique= pas haute dose donc pas d'interaction (ex: PAR)
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8
Q

acide folinique : Utilisé en combinaison avec le 5-FU (administré ______ le 5FU pour
augmenter l’efficacité). Leucovorin stabilise la liaison 5FU-thymidylate
synthase.

A

avant

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9
Q

Nomme moi les 4 rx analogues des pyrimidines.

A

5-Fluorouracile
(Adrucil®)

Capécitabine
(Xeloda®)

Cytarabine
(Cytosar®) Ara-C

Gemcitabine
(Gemzar®)

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10
Q

Mécanisme d’action du 5-fluorouracil ?

différence avec methotrxate ?

A

metho : empeche le cycle folate de se faire (ne donne pas leucovorin avant ou en meme temps, car on veut pas donner du stock pour faire le cycle si notre but c’est de bloquer le cycle.

5-FU : a besoin des folate pour inhiber l’enzyme qui transfert le méthyle (donne leucovorin avant 5-FU pour qu’il ait le maximum d’efficacité.)

on peut le donner en bolus = agit au niveau de la transcription
et si on le donne en perfusion = il va se faire métabolisé et il va aller jouer dans le cycle des folate (via thymidylate synthase).

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11
Q

Quelle est la pro-drogue du 5-fu ?

A

CAPÉCITABINE (XELODA)

il y a donc une activation enzymatique pour devenir 5-FU

xeloda=per os

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12
Q

Il existe du 5-fluorouracil topique.

de quel produit s’agit-il ?

A

Efudex

indication: carcinome superficiel et kératose

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13
Q

Ei du efudex ?

A

douleur,
prurit,
hyperpigmentation
sensation de brûlure au site d’application

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14
Q

Capécitabine (XelodaMD)

EI caractéristique ?

A

–>erytheme palmo-plantaire (50%)

autres:
Nausées (38-53%)
Diarrhée (46-57%)
Stomatite (25%)

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15
Q

Interactions médicamenteuses avec la Capécitabine (XelodaMD) ?

A

Warfarine (augmente effet warafrine)

phénytoine (dilantin) (augmente concentration phénytoine)

Antiacides (augmente concentration xeloda)

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16
Q

Schéma d’dministration de Capécitabine (XelodaMD) ?

A

x14 jours, suivi de 7 jours de repos

BID: Au déjeuner et au souper 30 minutes après les repas pour diminuer les
nausées

per os, mais mime une perfusion IV

17
Q

Mécanisme d’action de la cytarabine (cytosar) ?

A

inhibition de la synthese de la désoxycytidine et des polymérases impliquées dans la synthese de l’ADN.

18
Q

Effet indésirables de la cytarabine ?

A

erytheme palmo-lantaire surtout a hate doses
neurotoxicité (haut dose)
conjonctivite (haute dose)

19
Q

Mécanisme d’Action de la gemcitabine (Gemzar) ?

A

inhibition de la ribonucléotide réductase, une action qui réduit le bassin des désoxynucléotides.

20
Q

Effets indésirablle de a gemcitabine ?

A

fievre et syndrome grippal (au moment de l’administration)

douleur a$n du site d’administration (chaleur réduit douleur)

21
Q

Nomme moi les 6 analogues des purines.

A
  • Mercaptopurine (purinéthol)
  • 6-thioguanine (Lanvis)
  • Cladribine (Leustatin)
  • Fludarabine (Fludara)
  • Clofarabine (Clolar)
  • Nelarabine (Atriance)
22
Q

Mécanisme d’Action deu purinethol et du lanvis?

A
  1. Inhibition d’enzymes impliquées dans la biosynthèse des purines.
  2. Incorporation dans l’ADN et l’ARN (à la place de la guanine)
    inhibant la synthèse d’ADN (terminaison de chaîne) et menant à la
    mort cellulaire programmée (apoptose).
23
Q

Mode d’action de la cladribine, de la fludarabine et de la

clofarabine ?

A
  1. Inhibition de la ribonucléotide réductase (réduit le bassin des
    désoxynucléotides).
  2. Inhibition de l’ADN polymérases.
24
Q

MA de la nelarabine ?

A

metabolisation en ARA-GTP qui s’incorpore dans l’ADN inhibant sa synthese (terminisation de chaine)

BREF: dès qu’on change dequoi au niveau de l’ADN, les enzyme ne sont plus capable de transcrire l’ADN = mort cellulaire

25
Q

Mercaptopurine (PurinétholMD) :

ei spécifique ?

A

hepatotoxicité (surveiller enzyme hepatique)

autre:
myelosupresion
stomatite
diarrhée

26
Q

Fludarabine (FludaraMD)

ei spécifique ?

A

fievre et frisson (60%)

autres:
myelosup.
nausées
diarrhée

27
Q

Quel antimétbolites cause bcp de diarhée ?

A

capéciabine (xeloda) et le 5-FU

28
Q

Quel antimétabolite cause de la neurotoxicité ?

A

cytarabine a haute doses

29
Q

Quel antimétabolite cause de la néphrotoxicité ?

A

methotrexate haute dose

30
Q

Quel antimétabolite cause le syndrome d’érytheme palmo-plantaire ?

A

capéciabine (xeloda) et le 5-FU

Antinéoplasiques 1 (10 decks)

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