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DMV2 - Automne 2023 > Immunologie - Cas cliniques (FINAL) > Flashcards

Immunologie - Cas cliniques (FINAL) Flashcards

1
Q

CAS 7 - Dermatophytose féline

Quel(s) sont les facteurs favorisant une dermatophytose (aussi nommée dermatophytie ou teigne) ?

a. immuno-incompétence : jeune âge (immaturité du système immunitaire)
b. maladies débilitantes
c. médicaments immunosuppresseurs (ex. glucocorticoïdes)
d. FIV, FeLV
e. stress de gestation
f. toutes ces réponses

A

f. toutes ces réponses

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Q

CAS 7 - Dermatophytose féline

Indiquer les trois groupes ou classes de dermatophytes d’après leur provenance ou habitat naturel ?

a. Anthropophiles, géophiles et zoophiles
b. Anthropophiles, géophiles et herpétophiles
c. Géophiles, zoophiles et ornithophiles
d. Géophiles, herpétophiles et ornithophiles

A

a. Anthropophiles, géophiles et zoophiles

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3
Q

CAS 7 - Dermatophytose féline

Quel(s) est (sont) le(s) mode(s) de transmission de la teigne?

a. Contact direct
b. Contact indirect
c. Contamination environnementale
d. Toutes ces réponses

A

d. Toutes ces réponses

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4
Q

CAS 7 - Dermatophytose féline

Concernant les dermatophytes et la dermatophytose: Indiquer le concept qui est FAUX.

a. Les dermatophytes sont des fongi kératophiles qui ont la particularité d’envahir et de proliférer dans les tissus kératinisés tels que la couche cornée de l’épiderme, les poils, les ongles et les griffes.
b. Les dermatophytes proviennent des genres Microsporum, Trichophyton et Epidermophyton. Parmi eux, Microsporum canis est le fongus responsable de la très grande majorité des cas de dermatophytose chez le chat.
c. La dermatophytie est une affection des chats adultes uniquement, car ils ont un système immunitaire immature.
d. Une particularité des dermatophytes est leur capacité à dégrader les kératines à l’aide d’enzymes kératinolytiques.
e. La réponse inflammatoire accentuée autour des lésions a généralement une forme circulaire, ce qui explique le terme « ringworm » pour décrire la teigne.

A

c. La dermatophytie est une affection des chats adultes uniquement, car ils ont un système immunitaire immature.

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5
Q

CAS 7 - Dermatophytose féline

Quel test n’est pas utilisé en clinique pour diagnostiquer une dermatophytose?

a. ELISA
b. Mycologie sur un DTM (Fungassay®)
c. PCR plus récemment
d. Lampe de Wood

A

a. ELISA

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6
Q

CAS 7 - Dermatophytose féline

Autre que la mycologie sur un DTM et la lampe de Wood, quel(s) est (sont) l’(les) autre(s) moyen(s) pour diagnostiquer une dermatophytose?

a. Trichoscopie (examen microscopique des poils “malades” dans l’huile minérale)
b. Biopsies cutanées
c. Cytométrie en flux (FACS)
d. a et b
e. b et c

A

d. a et b

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7
Q

CAS 7 - Dermatophytose féline

Vrai ou faux? À l’examen à la lampe de Wood, ~ 50 % des M. canis fluorescent. Mais, il faut aussi faire attention aux faux positifs.

A

Vrai

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8
Q

CAS 7 - Dermatophytose féline

Vrai ou faux? Il peut y avoir des porteurs asymptomatiques de la teigne.

A

Vrai

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9
Q

CAS 7 - Dermatophytose féline

Le(s) signe(s) clinique(s) de la teigne est (sont) :

a. Classique (zones circulaires alopéciques, squames)
b. Alopécie
c. Dermatite miliaire
d. Folliculite/furonculose
e. Dermatite «séborrhéique»
f. Toutes ces réponses

A

f. Toutes ces réponses

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10
Q

CAS 7 - Dermatophytose féline

Concernant les défenses (barrières) non-spécifiques conte les dermatophytes : Indiquer le concept qui est FAUX.

a. La plupart des dermatophytes sont adaptés à des températures similaires à celles de la surface de la peau (environ 26 °C) et ne se développent pas bien ou pas du tout à 37 °C. La température centrale a donc un effet protecteur contre les infections systémiques causées par les dermatophytes.
b. La flore bactérienne de la peau a un rôle mineur dans la défense antifongique non-spécifique car elle n’interfère pas avec une infection par les dermatophytes.
c. Les facteurs sériques comme la transferrine et les acides gras de la peau peuvent aider à supprimer les infections par la liaison du fer nécessaire à la croissance des dermatophytes (transferrine) ou par des effets directs antimycotiques (acides gras).
d. Chez les chats, le toilettage est un important moyen de défense et tout ce qui limite ce toilettage normal augmente le risque d’infection.

A

b. La flore bactérienne de la peau a un rôle mineur dans la défense antifongique non-spécifique car elle n’interfère pas avec une infection par les dermatophytes.

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11
Q

CAS 7 - Dermatophytose féline

Lors de dermatophytose féline, il y a développement de réponses innée et adaptative. Indiquer le concept qui est FAUX.

a. Les kératinocytes constituent la première ligne de cellules attaquées par les dermatophytes. Les kératinocytes expriment différents récepteurs de reconnaissance (PRRs) auxquels les dermatophytes peuvent se lier.
b. Les kératinocytes peuvent aussi exprimer des peptides antimicrobiens pour lutter contre les dermatophytes et sécréter plusieurs cytokines pro-inflammatoires.
c. Les interactions entre les phagocytes infiltrants (cellules mononucléaires et neutrophiles) et les dermatophytes induisent un burst oxydatif et la libération de cytokines.
d. Les cellules dendritiques de l’épiderme (cellules de Langerhans) ne s’accumulent pas au site de l’infection lors de teigne et ne participent pas à la défense contre les dermatophytes.
e. C’est la réponse à médiation cellulaire qui permet la guérison de l’infection, bien que la dermatophytose induise également une réponse humorale.

A

d. Les cellules dendritiques de l’épiderme (cellules de Langerhans) ne s’accumulent pas au site de l’infection lors de teigne et ne participent pas à la défense contre les dermatophytes.

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12
Q

CAS 7 - Dermatophytose féline

Lorsqu’un animal est infecté par la teigne, quelle cytokine est principalement sécrétée par les kératinocytes pour le chimiotactisme des neutrophiles?

a. IL-6
b. IL-15
c. IL-8
d. IL-10

A

c. IL-8

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13
Q

CAS 7 - Dermatophytose féline

Quel type de réponse immunitaire adaptative est induit par la teigne?

a. Th1 et Th17
b. Th2 et Th17
c. Th1 seulement
d. Th2 seulement

A

a. Th1 et Th17

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14
Q

CAS 8 - Parvovirus canin

Chez le chien, quelle tranche d’âge est la plus à risque de développer l’entérite aigue à Parvovirus?

a. Chiots de moins de 2 semaines
b. Chiots de 6 semaines à 6 mois
c. Chiens adultes de plus de 1 an
d. Chiens de tout âge

A

b. Chiots de 6 semaines à 6 mois

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15
Q

CAS 8 - Parvovirus canin

La transmission du Parvovirus se produit par voie fécale-orale par contact direct entre chiens ou par contact indirect dans un environnement contaminé. Quel énoncé est vrai à ce sujet?

a. L’excrétion fécale peut débuter dès 3 ou 4 jours après l’infection, soit parfois avant le début des signes cliniques
b. L’excrétion fécale peut durer plus de 7-10 jours
c. Le virus est extrêmement résistant et peut persister plus de 5 mois dans l’environnement
d. Toutes ces réponses sont vraies

A

d. Toutes ces réponses sont vraies

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16
Q

CAS 8 - Parvovirus canin

Après la réplication initiale du Parvovirus notamment dans le tissu lymphoïde de l’oropharynx, quelles cellules le virus infecte-t-il et détruit-il préférentiellement?

a. Les cellules à division rapide de l’épithélium des cryptes du petit intestin, des tissus lymphoïdes et de la moelle osseuse
b. Les monocytes sanguins
c. Les neurones
d. Le virus est incapable de dissémination hématogène et infecte uniquement les cellules du tissu lymphoïde de l’oropharynx

A

a. Les cellules à division rapide de l’épithélium des cryptes du petit intestin, des tissus lymphoïdes et de la moelle osseuse

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17
Q

CAS 8 - Parvovirus canin

Quels changements hématologiques peuvent être présents chez un chien atteint d’une entérite à Parvovirus?

a. Lymphopénie et neutropénie
b. Monocytose et éosinophilie
c. Lymphocytose et neutrophilie
d. Aucun changement hématologique attendu

A

a. Lymphopénie et neutropénie

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18
Q

CAS 8 - Parvovirus canin

Quel mécanisme est à l’origine de la diarrhée lors d’une infection par le Parvovirus chez le chien?

a. Le Parvovirus produit des toxines qui entrainent une diarrhée d’hypersécrétion
b. La destruction des cryptes intestinales par le Parvovirus interfère avec le renouvèlement de l’épithélium intestinal, ce qui rend les villosités plus courtes et entraine une diarrhée de malabsorption
c. Le Parvovirus érode l’épithélium intestinal, ce qui entraine une diarrhée effusive souvent hémorragique
d. b et c sont vrais
e. Toutes ces réponses sont vraies

A

d. b et c sont vrais

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19
Q

CAS 8 - Parvovirus canin

Quel est le taux de mortalité chez les chiots non-traités atteints de l’entérite aigue à Parvovirus?

a. 10%
b. 20%
c. 50%
d. 90%

A

d. 90%

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20
Q

CAS 8 - Parvovirus canin

Quelle lésion macroscopique classique observe-t-on à l’examen post-mortem d’un chiot infecté par le Parvovirus?

a. Infarcti rénaux
b. Foyers blanchâtres au foie
c. Atrophie du thymus
d. Congestion pulmonaire

A

c. Atrophie du thymus

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21
Q

CAS 8 - Parvovirus canin

Que détecte le test SNAP Parvo (ELISA) actuellement disponible en clinique?

a. Les antigènes du Parvovirus (échantillon de matières fécales)
b. Les anticorps spécifiques contre le Parvovirus, avec distinction entre les anticorps post-vaccinaux et post-infectieux (prélèvement sanguin)
c. Les anticorps spécifiques contre le Parvovirus, sans distinction entre les anticorps post-vaccinaux et post-infectieux (prélèvement sanguin)
d. L’ADN du Parvovirus présent dans les cellules infectées (biopsie de moelle osseuse)

A

a. Les antigènes du Parvovirus (échantillon de matières fécales)

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22
Q

CAS 8 - Parvovirus canin

Quel est le moment optimal pour utiliser le test SNAP Parvo pour diagnostiquer une infection par le Parvovirus?

a. Avant le début des signes cliniques, soit environ 1-3 jours après l’infection
b. Au début des signes cliniques (phase aigue), soit environ 3-6 jours après l’infection
c. 1 semaine après le début des signes cliniques, soit environ 10-14 jours après l’infection
d. La sensibilité du test ne dépend pas du moment où l’échantillon est prélevé

A

b. Au début des signes cliniques (phase aigue), soit environ 3-6 jours après l’infection

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23
Q

CAS 8 - Parvovirus canin

Dans quelle circonstance pourrait-on obtenir un résultat faussement négatif chez un chien infecté par le Parvovirus?

a. Test réalisé trop tôt après le début des signes cliniques (charge virale trop faible)
b. Chien vacciné dans les 5 derniers jours avec le vaccin contre le Parvovirus (vaccin vivant atténué)
c. Diarrhée hémorragique profuse (antigènes viraux sont dilués ou neutralisés par les anticorps présents dans le sang)
d. a et c sont vrais
e. Toutes ces réponses sont vraies

A

d. a et c sont vrais

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24
Q

CAS 8 - Parvovirus canin

Quelle est la principale raison pour laquelle un traitement antibiotique à large spectre est démarré chez les chiots atteints de l’entérite à Parvovirus?

a. Plusieurs antibiotiques ont des propriétés anti-virales directes contre le Parvovirus
b. La nutrition entérale est souvent requise comme traitement lors d’entérite à Parvovirus et pose un risque de pneumonie par aspiration lorsque les vomissements ne sont pas bien contrôlés
c. Le Parvovirus perturbe la fonction de barrière de l’épithélium intestinal, ce qui favorise la translocation bactérienne vers la circulation sanguine (risque de septicémie et d’endotoxémie)
d. Les chiens infectés par le Parvovirus ont un risque plus élevé de développer des abcès sous-cutanés aux sites d’injection

A

c. Le Parvovirus perturbe la fonction de barrière de l’épithélium intestinal, ce qui favorise la translocation bactérienne vers la circulation sanguine (risque de septicémie et d’endotoxémie)

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25
Q

CAS 8 - Parvovirus canin

La vaccination des chiots contre le Parvovirus peut être effectuée dès 5 ou 6 semaines, avec un rappel toutes les 3 ou 4 semaines, jusqu’à l’âge de 14-16 semaines. Pourquoi autant de rappels sont-ils nécessaires?

a. Pour minimiser la fenêtre de susceptibilité entre la chute de l’immunité passive (anticorps maternels) et le développement de l’immunité active
b. Les vaccins disponibles sont peu immunogéniques
c. Les vaccins disponibles n’induisent pas de mémoire immunologique
d. b et c sont vrais

A

a. Pour minimiser la fenêtre de susceptibilité entre la chute de l’immunité passive (anticorps maternels) et le développement de l’immunité active

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26
Q

CAS 8 - Parvovirus canin

Quel élément est une composante essentielle du traitement chez un chien atteint de l’entérite aigue à Parvovirus?

a. Nutrition entérale
b. Fluidothérapie
c. Anti-inflammatoire non-stéroïdien (AINS)
d. Antibiothérapie

A

b. Fluidothérapie

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27
Q

CAS 8 - Parvovirus canin

Pour quel groupe de chiens la vaccination contre le Parvovirus est-elle recommandée?

a. Recommandée uniquement pour les chiens qui voyagent à l’extérieur du Québec
b. Recommandée uniquement pour les chiens qui fréquentent des chenils, parcs à chiens, etc.
c. Recommandée uniquement pour les chiens qui se promènent souvent en forêt
d. Essentielle pour tous les chiens (vaccin de base)

A

d. Essentielle pour tous les chiens (vaccin de base)

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28
Q

CAS 9 - Diarrhée néonatale du veau

Quel agent infectieux n’est pas impliqué dans la diarrhée néonatale du veau?

a. Histophilus somni
b. Coronavirus
c. Cryptosporidium parvum
d. Rotavirus

A

a. Histophilus somni

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29
Q

CAS 9 - Diarrhée néonatale du veau

Quel élément de l’anamnèse permet de préciser le diagnostic différentiel dans un cas de diarrhée néonatale?

a. L’âge du veau (présence des récepteurs nécessaires à l’infection, période d’incubation, etc.)
b. L’apparence de la diarrhée (aqueuse, blanchâtre, hémorragique, etc.)
c. Le nombre de veaux atteints dans le troupeau (caractère contagieux, période d’incubation, etc.)
d. Toutes ces réponses

A

d. Toutes ces réponses

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30
Q

CAS 9 - Diarrhée néonatale du veau

Lequel n’est pas une mesure de lutte contre la diarrhée néonatale chez le veau?

a. Apport de colostrum de qualité aux veaux dans leurs premières heures de vie
b. Vaccination des veaux à une semaine d’âge
c. Isolement et traitement des animaux malades
d. Mesures d’hygiène élevées pour minimiser la pression d’infection

A

b. Vaccination des veaux à une semaine d’âge

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31
Q

CAS 9 - Diarrhée néonatale du veau

Lequel n’est pas un mécanisme de défense immunitaire innée au niveau de l’intestin?

a. Péristaltisme
b. Microflore commensale
c. Activation T-dépendante des lymphocytes B
d. Sécrétion de mucus

A

c. Activation T-dépendante des lymphocytes B

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32
Q

CAS 9 - Diarrhée néonatale du veau

Quel rôle la microflore commensale joue-t-elle dans la protection contre l’infection par les E. coli entérotoxinogènes (ETEC) chez le veau?

a. Empêcher l’entrée directe des ETEC dans les cellules des cryptes intestinales
b. Empêcher l’adhérence des ETEC aux cellules de l’épithélium intestinal
c. Activer le complément
d. Sécréter des anticorps neutralisants contre les ETEC

A

b. Empêcher l’adhérence des ETEC aux cellules de l’épithélium intestinal

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33
Q

CAS 9 - Diarrhée néonatale du veau

Quelle peut être l’origine des anticorps retrouvés dans la lumière intestinale chez le veau?

a. IgG1 présents dans le colostrum ou le lait ingéré dans les premières semaines de vie (immunité lactogène)
b. IgG1 absorbés à la suite de l’ingestion de colostrum ou de lait dans les premières heures de vie, puis sécrétés dans la lumière intestinale (transsudation inverse)
c. IgA sécrétoires produits par la muqueuse intestinale du veau à partir de 2-3 semaines d’âge (immunité mucosale active)
d. Toutes ces réponses

A

d. Toutes ces réponses

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34
Q

CAS 9 - Diarrhée néonatale du veau

Lors d’une infection par les E. coli entérotoxinogènes (ETEC) chez le veau, quel facteur de virulence est caractéristique de ce pathogène et est la cible d’un vaccin disponible commercialement?

a. K88 (G20)
b. K90 (F2)
c. K99 (F5)
d. Toxine thermostable (ST)

A

c. K99 (F5)

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35
Q

CAS 9 - Diarrhée néonatale du veau

Quel est l’objectif de la vaccination des vaches gestantes dans la lutte contre la diarrhée néonatale chez le veau?

a. Maximiser la quantité et la durée des IgG1 dans le sérum de la mère : ces anticorps neutralisants spécifiques seront ensuite transmis au veau via le colostrum et le lait (immunité passive)
b. Maximiser la quantité et la durée des IgG2 dans le sérum de la mère : ces anticorps neutralisants spécifiques seront ensuite transmis au veau via le colostrum et le lait (immunité passive)
c. Induire la production d’IgG1 par le fœtus afin qu’il ait des titres d’anticorps protecteurs avant sa naissance (immunité active)
d. Toutes ces réponses

A

a. Maximiser la quantité et la durée des IgG1 dans le sérum de la mère : ces anticorps neutralisants spécifiques seront ensuite transmis au veau via le colostrum et le lait (immunité passive)

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36
Q

CAS 9 - Diarrhée néonatale du veau

La vaccination contre les E. coli entérotoxinogènes (ETEC) induit chez la mère la production d’anticorps ciblant une adhésine fimbriale. Comment les anticorps neutralisants agissent-ils?

a. Neutralisation de la toxine qui est responsable de la diarrhée
b. Inhibition de l’attachement de la bactérie aux cellules intestinales : la bactérie est ensuite éliminée par péristaltisme
c. Déstabilisation de la paroi bactérienne entrainant la lyse directe du pathogène dans la lumière intestinale
d. Toutes ces réponses

A

b. Inhibition de l’attachement de la bactérie aux cellules intestinales : la bactérie est ensuite éliminée par péristaltisme

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37
Q

CAS 9 - Diarrhée néonatale du veau

Quel énoncé est faux concernant la régie du colostrum?

a. La capacité des nouveau-nés à absorber les immunoglobulines diminue rapidement (de 50% dans les 12 premières heures); ainsi, afin d’assurer un apport adéquat, les veaux doivent recevoir 10 à 15% de leur poids corporel en colostrum durant les premières heures suivant la naissance
b. Pour maintenir l’immunité lactogène, le veau doit être nourri avec du colostrum stocké (2 - 3L par jour) faisant partie intégrante de son alimentation. La durée de la supplémentation en colostrum dépend du risque de la maladie : un minimum de 3 semaines est recommandé
c. La qualité du colostrum peut varier en fonction du régime alimentaire de la mère (carences), de son rang de lactation (à partir de la 3ème lactation le colostrum est de meilleure qualité), de la durée du tarissement (au moins 20 à 90 jours) et de son exposition aux agents pathogènes
d. La décongélation du colostrum peut être faite au micro-ondes; cela favorise la préservation des immunoglobulines

A

d. La décongélation du colostrum peut être faite au micro-ondes; cela favorise la préservation des immunoglobulines

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38
Q

CAS 10 - Sarcocystis neurona chez le cheval

Concernant la myéloencéphalite chez le cheval, quel énoncé est FAUX ?

a. La myéloencéphalite à protozoaire peut ressembler à n’importe quelle maladie neurologique équine, y compris la spondylopathie cervicale, la forme neurologique de l’infection causée par le virus de l’herpès, la rage, le virus du Nil ou d’autres encéphalites virales équines, comme les encéphalites équines de l’Est et de l’Ouest.

b. Le principal parasite responsable de cette maladie est un organisme unicellulaire, le protozoaire Sarcocystis neurona, mais des parasites étroitement apparentés, Neospora spp. (particulièrement Neospora hughesi ou N. caninum), ont été isolés comme étant des agents responsables dans certains cas de la maladie.

c. Le cheval infecté peut transmettre la maladie à d’autres chevaux.

d. On retrouve Sarcocystis spp. dans le monde entier, mais les espèces individuelles peuvent être trouvées dans des régions géographiques spécifiques. S. neurona est endémique en Amérique du Nord, Amérique centrale et Amérique du Sud.

e. Les espèces de Sarcocystis ont généralement un cycle de vie prédateur-proie à deux hôtes, avec un hôte soutenant la multiplication asexuée tandis que le deuxième agit comme hôte définitif, soutenant un cycle sexuel qui entraîne l’excrétion des sporocystes dans les fèces.

A

c. Le cheval infecté peut transmettre la maladie à d’autres chevaux.

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39
Q

CAS 10 - Sarcocystis neurona chez le cheval

Concernant le cycle de vie du protozoaire : quel est l’hôte définitif de S. neurona?

a. Cerf de Virginie
b. Raton-Laveur
c. Opposum
d. Cheval

A

c. Opposum

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40
Q

CAS 10 - Sarcocystis neurona chez le cheval

Concernant les facteurs favorisant la maladie ou les signes cliniques de la maladie : quel énoncé est FAUX ?

a. Les signes cliniques de la myéloencéphalite équine à protozoaire sont attribuables aux dommages directs causés aux neurones au tout début de la maladie ainsi qu’à une réaction inflammatoire secondaire.
b. La myéloencéphalite équine à protozoaire peut s’attaquer au cheval lentement (5 années) ou très rapidement (10-12 jours).
c. Les jeunes animaux (< 6 ans) et les très vieux chevaux semblent les plus vulnérables.
d. Le stress, les blessures ou accidents qui favorisent l’immunosuppression, augmentent les risques.
e. Une corrélation significative a été établie entre la présence de la maladie et la race, le sexe ou la saison.

A

e. Une corrélation significative a été établie entre la présence de la maladie et la race, le sexe ou la saison.

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41
Q

CAS 10 - Sarcocystis neurona chez le cheval

Concernant le diagnostic de la maladie : quel énoncé est FAUX ?

a. Lors de l’examen physique initial du cheval (au cours duquel on évaluera sa démarche et sa condition au plan neurologique) des radiographies du cou peuvent être nécessaires pour écarter notamment le diagnostic de spondylopathie cervicale.
b. Le meilleur moyen pour diagnostiquer la présence d’anticorps spécifiques à S. neurona en réduisant les résultats ‘‘faux positifs’’ est le SAG ELISA (utilisant plusieurs antigènes de surface ‘SAG’) sur un échantillon de liquide céphalo-rachidien (LCR).
c. Des taux de séroprévalence (nombre de chevaux exposés à l’agent causal) peuvent être très élevés, rendant le sérum un échantillon de choix pour le diagnostic.
d. La contamination du LCR avec du sang peut induire des résultats “faux positifs” dans le test ELISA.
e. La PCR est aussi un outil de diagnostic.

A

c. Des taux de séroprévalence (nombre de chevaux exposés à l’agent causal) peuvent être très élevés, rendant le sérum un échantillon de choix pour le diagnostic.

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42
Q

CAS 10 - Sarcocystis neurona chez le cheval

Les anticorps spécifiques servant à diagnostiquer l’infection par Sarcocystis neurona sont produits dans :

a. dans la circulation seulement
b. dans l’espace intrathécal
c. ceux produits dans la circulation mais qui sont capables de traverser la barrière hémato-encéphalique
d. dans le lumen intestinal

A

b. dans l’espace intrathécal

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43
Q

CAS 10 - Sarcocystis neurona chez le cheval

Concernant le traitement : lesquel(s) est(sont) utilisé(s) pour traiter la maladie causée par Sarcocystis neurona?

a. antimicrobiens à large spectre (ex. : des sulfonamides et des pyriméthamines)
b. médicaments anti-protozoaires : diclazuril, toltrazuril, et toltrazuril sulfone (Ponazuril)
c. supplément d’acide folique, mais effet controversé
d. toutes ces réponses

A

d. toutes ces réponses

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44
Q

CAS 10 - Sarcocystis neurona chez le cheval

Concernant la pathogenèse de l’infection causée par Sarcocystis neurona : quel énoncé est FAUX ?

a. Le cheval est probablement infecté par l’ingestion de sporocystes dans les aliments et/ou l’eau contaminés.
b. Il est suggéré que les sporozoïtes libérés des sporocystes ingérés sont capables de pénétrer la paroi intestinale et ensuite les cellules endothéliales des vaisseaux sanguins. Les schizontes se développent alors dans ces cellules avant leur rupture, ce qui libère les mérozoïtes dans la circulation sanguine. Cette étape du cycle de vie peut être répétée plusieurs fois produisant de grandes quantités de mérozoïtes.
c. Au stade des mérozoïtes, l’infection peut être contrôlée conduisant à la séropositivité en absence de signes cliniques, ou bien le protozoaire peut évoluer vers le système nerveux central et causer la maladie.
d. Il a été suggéré que les mérozoïtes pénètrent dans le système nerveux central via les leucocytes infectés ou à travers du cytoplasme des cellules endothéliales. Une fois que le mérozoïte a eu accès, les schizontes se forment dans une ou plusieurs zones du système nerveux central, incluant la moelle épinière.
e. Finalement, les mérozoïtes présents dans le tissu neuronal forment le stade final : les sarcocystes.

A

e. Finalement, les mérozoïtes présents dans le tissu neuronal forment le stade final : les sarcocystes.

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45
Q

CAS 10 - Sarcocystis neurona chez le cheval

Laquelle des cellules suivantes est le macrophage résident dans le cerveau?

a. Astrocyte
b. Microglie
c. Oligodendrocyte
d. Neurone

A

b. Microglie

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46
Q

CAS 10 - Sarcocystis neurona chez le cheval

Certains individus semblent plus susceptibles que d’autres à la maladie causée par S. neurona. Laquelle/lesquelles des hypothèses suivantes ont été suggérées comme mécanismes immunologiques pour expliquer cette susceptibilité?

a. Induction d’une réponse Th2 et suppression d’une réponse Th1
b. Induction d’une suppression de la prolifération des lymphocytes
c. Induction d’une réponse Th1 et suppression d’une réponse Th2
d. Réponses a et b
e. Réponse b seulement

A

d. Réponses a et b

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47
Q

CAS 10 - Sarcocystis neurona chez le cheval

Vrai ou faux? Des études suggèrent que la réponse immunitaire protectrice contre l’infection à S. neurona serait médiée par la production d’IFN-γ par de multiples types cellulaires, y compris les cellules T CD4 et CD8 ainsi que des cellules de la réponse immunitaire innée.

A

Vrai

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48
Q

CAS 10 - Sarcocystis neurona chez le cheval

Lequel des énoncés concernant soit la myéloencéphalite équine à protozoaire ou le parasite Sarcocystis spp. est FAUX ?

a. Histologiquement, les protozoaires peuvent être trouvés en association avec une réponse cellulaire inflammatoire mixte et la destruction neuronale. Les schizontes, à différents stades de maturation, ou les mérozoïtes sont communément observés dans le cytoplasme des neurones, des phagocytes mononucléaires, ou/et des cellules gliales.
b. Les déficits neurologiques associés avec la myéloencéphalite équine à protozoaire sont toujours symétriques étant donné la distribution diffuse du parasite dans le tissu nerveux.
c. Les hôtes intermédiaires des différentes espèces de Sarcocystis comprennent l’homme, les bovins, moutons, chèvres, buffles, porcs, chevaux, volailles, chiens, chats, rongeurs, lapins et la faune.
d. Les oiseaux peuvent agir comme “transporteurs” de S. neurona. Limiter l’accès des oiseaux dans les écuries peut être utile.
e. La localisation intracellulaire de S. neurona dans le système nerveux central crée des difficultés pour les approches chimiothérapeutiques et peut également interférer avec les défenses immunitaires de l’hôte.

A

b. Les déficits neurologiques associés avec la myéloencéphalite équine à protozoaire sont toujours symétriques étant donné la distribution diffuse du parasite dans le tissu nerveux.

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49
Q

CAS 10 - Sarcocystis neurona chez le cheval

Concernant la vaccination contre S. neurona :

Vrai ou faux? Un vaccin basé sur des homogénats de mérozoïtes avec homologation conditionnelle a été commercialisé pour la prévention de la myéloencéphalite chez le cheval. Présentement, le vaccin est distribué en Amérique du Nord.

A

Faux

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50
Q

CAS 11 - IBD chez le chat

Quelle est la principale cause d’IBD chez le chat?

Note : le terme ‘maladies inflammatoires chroniques de l’intestin’ (MICI) est l’équivalent au terme anglais IBD

a. Présence d’helminthes
b. Cause idiopathique
c. Infection à Salmonella enterica
d. Maladie auto-immune
e. Infection virale

A

b. Cause idiopathique

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51
Q

CAS 11 - IBD chez le chat

Les symptômes de l’IBD varient selon la portion du système digestif qui est atteint et selon la gravité de l’inflammation. Quels sont ces symptômes?

a. Diarrhée avec ou sans vomissements
b. Léthargie et perte de poids
c. La dysorexie (incluant l’anorexie) est souvent rapportée
d. Toutes ces réponses

A

d. Toutes ces réponses

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52
Q

CAS 11 - IBD chez le chat

Malheureusement, il n’y a pas de traitement curatif de l’IBD. On visera plutôt différentes stratégies :

a. Diminuer la stimulation antigénique par un changement dans la diète
b. Diminuer l’inflammation locale (ex. corticostéroïdes)
c. Médication contre les parasites et antibiotiques
d. Agent immunosuppresseur
e. Réponses a, b
f. Réponses a, c, d
g. Réponses a, b, c, d

A

g. Réponses a, b, c, d

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53
Q

CAS 11 - IBD chez le chat

D’autres traitements sont parfois utilisés pour améliorer la santé de l’animal atteint d’IBD. Quels sont ces traitements?

a. Des pré/probiotiques peuvent être utilisés pour rétablir la flore intestinale
b. Vitamine B12 (cobalamine)
c. L’acide ursodésoxycholique (acide biliaire naturel)
d. Réponses a et b seulement
e. Réponses a, b, et c

A

e. Réponses a, b, et c

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54
Q

CAS 11 - IBD chez le chat

Concernant la prévalence d’IBD : quel énoncé est FAUX?

a. C’est une maladie qui concerne majoritairement les chats adultes ou âgés (moyenne de 6.9-7 ans). Des cas chez de jeunes animaux sont toutefois rapportés.
b. Les animaux qui vont à l’extérieur sont plus à risque.
c. La prévalence n’est pas significativement influencée par le sexe.
d. La plupart des études ne révèlent pas de prédisposition d’une race par rapport à une autre. Cependant, une prédisposition probable des chats de pure race pour cette maladie a été rapportée.

A

b. Les animaux qui vont à l’extérieur sont plus à risque.

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55
Q

CAS 11 - IBD chez le chat

Quel(s) examen(s) est(sont) nécessaire(s) afin d’exclure d’autres causes que l’IBD chez un chat en diarrhée chronique?

a. Biochimie et sérologie
b. Hématologie
c. Palpation
d. Coprologie
e. Des radiographies et une échographie abdominale
f. Toutes ces réponses

A

f. Toutes ces réponses

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56
Q

CAS 11 - IBD chez le chat

Selon le type d’infiltration leucocytaire on distingue différents types de ‘maladies inflammatoires chroniques de l’intestin’ (MICI). Quelle est la forme la plus commune de MICI chez le chat?

a. MICI granulomateuse
b. MICI suppurative ou neutrophilique
c. MICI éosinophilique
d. MICI lympho-plasmocytaire

A

d. MICI lympho-plasmocytaire

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57
Q

CAS 11 - IBD chez le chat

Laquelle n’est pas une composante de la barrière intestinale?

a. microbiota
b. mucus
c. peptides antimicrobiens
d. jonctions serrées de cellules épithéliales
e. cellules ciliées

A

e. cellules ciliées

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58
Q

CAS 11 - IBD chez le chat

Des études des MICI chez l’homme et dans des modèles murins de la maladie humaine ont conduit à la formulation des hypothèses actuelles. Plusieurs études récentes effectuées chez les chiens et les chats suggèrent une pathogenèse moléculaire similaire chez les petits animaux atteints de MICI. Basé sur ces connaissances, quel énoncé est FAUX ?

a. La MICI est une maladie multifactorielle dans laquelle les interactions physiologiques du système immunitaire inné et adaptatif avec les antigènes microbiens et alimentaires du lumen intestinal sont perturbées.
b. Une barrière mucosale défectueuse peut entraîner un afflux massif de microbes et d’antigènes alimentaires dans la lamina propria. Ces microbes et antigènes déclenchent alors la libération de cytokines pro-inflammatoires par les cellules immunitaires, notamment les cellules T.
c. Les microbes de la flore normale peuvent être reconnus de façon erronée comme pathogènes plutôt que comme commensaux par le système immunitaire inné (notamment par les ‘pattern recognition receptors’ ou ‘PRRs’). Cette reconnaissance erronée déclenchera une réponse pro-inflammatoire.
d. Les ‘Innate lymphoid cells’ (ILCs) sont un groupe de cellules récemment découvertes qui contrôlent l’immunité innée dans les muqueuses. Ces cellules sont une source importante d’IFN-γ, IL-17 et IL-22 et contribuent au développement de l’IBD.
e. La métaplasie de l’épithélium conduit au déclenchement de l’IBD.

A

e. La métaplasie de l’épithélium conduit au déclenchement de l’IBD.

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59
Q

CAS 11 - IBD chez le chat

Selon le type d’IBD, les cellules Th CD4+ se différencient en sous-types. Quel(s) sous-type(s) sont le(s) plus important(s) dans la réaction inflammatoire lors d’IBD?

a. Th2
b. Th1
c. Th17
d. Th1 et Th17
e. Treg

A

d. Th1 et Th17

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60
Q

CAS 11 - IBD chez le chat

Parmi ces mécanismes, lequel serait impliqué dans l’étiologie et la chronicité de l’IBD?

a. Déséquilibre entre Th et Treg, où Treg en quantité insuffisante
b. Présence continue de bactéries dans le tractus digestif
c. Immunosuppression causée par l’IBD
d. Aucun mécanisme connu ou proposé pour l’IBD

A

a. Déséquilibre entre Th et Treg, où Treg en quantité insuffisante

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61
Q

CAS 11 - IBD chez le chat

Quelles cytokines jouent un rôle important dans le développement de l’IBD (selon des études effectuées chez l’homme ou avec les modèles souris d’IBD)?

a. Les membres de la famille de l’IL-1 et de l’IL-12
b. IL-6 et TNF
c. IFN-γ et IL-2
d. IL-17 et IL-21
e. Réponses c et d
f. Réponses a, b, c, et d

A

f. Réponses a, b, c, et d

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62
Q

CAS 11 - IBD chez le chat

L’homéostasie dans l’intestin est maintenue si les cellules présentatrices de l’antigène (dont les cellules dendritiques [DCs]) sont capables de promouvoir la différenciation des cellules T régulatrices (Treg). Concernant ce « conditionnement » des DCs, quel énoncé est FAUX?

a. L’IL-10 et le TGF-β produits par plusieurs types de cellules limitent l’activation des DCs par les bactéries de l’intestin ou en réponse à des signaux divers.
b. La production du “thymic stromal lymphopoietin (TSLP)” par les cellules épithéliales a un effet sur les DCs et diminue la production d’IL-12/23p40 en réponse à la stimulation bactérienne.
c. L’acide rétinoïque (RA) produit par les cellules épithéliales ‘conditionne’ les DCs.
d. Une faible production de chimiokines limite le déplacement des DCs.

A

d. Une faible production de chimiokines limite le déplacement des DCs.

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63
Q

CAS 12 - Fièvre de transport chez le bouvillon d’engraissement

Quels agents infectieux sont impliqués dans le complexe respiratoire bovin (CRB)?

a. Virus de la diarrhée virale bovine (BVD) et Virus Parainfluenza bovin type 3 (PI3)
b. Pasteurella multocida et Mannheimia (Pasteurella) haemolytica
c. Mycoplasma bovis
d. Virus de la rhinotrachéite infectieuse bovine (IBR; ou herpèsvirus bovin type 1) et virus respiratoire syncytial bovin (BRSV)
e. Histophilus somni
f. Toutes ces réponses
g. Toutes ces réponses, mais il y a d’autres agents aussi!

A

g. Toutes ces réponses, mais il y a d’autres agents aussi!

64
Q

CAS 12 - Fièvre de transport chez le bouvillon d’engraissement

Le CRB est une maladie multifactorielle complexe qui implique une interaction entre plusieurs facteurs propres à l’hôte, à l’environnement et à certains agents infectieux, notamment. Parmi les facteurs suivants, lequel(s) favorise(ent) le développement de la maladie causée par le CRB?

a. Fluctuation de la température
b. Mélanger des animaux de sources différentes
c. Déshydratation et déficit alimentaire
d. Stress et fatigue
e. Transport sur de longues distances
f. Sevrage
g. Toutes ces réponses
h. Réponses b, d, et e seulement

A

g. Toutes ces réponses

65
Q

CAS 12 - Fièvre de transport chez le bouvillon d’engraissement

Vrai ou faux? La vaccination est recommandée pour prévenir la maladie causée par le CRB.

Malgré une efficacité parfois questionnable, des vaccins sont disponibles pour les principaux agents du CRB, sauf pour Mycoplasma bovis.

A

Faux

66
Q

CAS 12 - Fièvre de transport chez le bouvillon d’engraissement

Deux principaux types de vaccins sont disponibles pour le CRB : vaccins tués (inactivés) et vaccins vivants modifiés. Associez l’énoncé…

A. Sécuritaire pour les animaux en gestation; pas de libération des virus ou bactéries dans l’environnement.
B. La réponse immunitaire générée par le vaccin est plus forte et de plus longue durée.

…qui s’applique pour chaque type de vaccin :

  1. Vaccin tué (inactivé)
  2. Vaccins vivants modifiés
A

A-1
B-2

67
Q

CAS 12 - Fièvre de transport chez le bouvillon d’engraissement

Vrai ou faux? Les principales manifestations cliniques du CRB sont la fièvre (pneumonie) du transport chez les bouvillons d’engraissement; la pneumonie enzootique des veaux laitiers et des bouvillons d’engraissement; et la pneumonie chez les vaches adultes. Le CRB affecte également les bovins dans d’autres systèmes de production.

A

Vrai

68
Q

CAS 12 - Fièvre de transport chez le bouvillon d’engraissement

Vrai ou faux? La pneumonie enzootique et la fièvre du transport sont très similaires du point de vue de leurs étiologies, de leur pathogénèse et en ce qui concerne leurs mesures de contrôle et de prévention.

A

Vrai

69
Q

CAS 12 - Fièvre de transport chez le bouvillon d’engraissement

Vrai ou faux? Le transport des bouvillons d’engraissement est associé au CRB depuis des décennies. Par conséquent, la «fièvre du transport» est la seule manifestation clinique du CRB.

A

Faux

70
Q

CAS 12 - Fièvre de transport chez le bouvillon d’engraissement

Associez chaque élément de l’immunité innée des voies respiratoires chez le bovin…

  1. Microflore commensale
  2. Poils des narines externes
  3. Épithélium pavimenteux stratifié des naseaux
  4. Liquide de surface des voies respiratoires supérieures et des voies aériennes pulmonaires
  5. Épithélium cilié pseudostratifié
  6. Macrophages alvéolaires et macrophages intravasculaires
  7. Surfactant et protéines du surfactant

…à son rôle respectif :

A. Résistance accrue à l’adhésion des microbes
B. Puissants agents antimicrobiens; rôle immuno-modulateur
C. Expulse les particules libres ou attrapées dans le mucus
D. Réduit la colonisation par les pathogènes
E. Contient des mucines, de la lactoferrine, des peptides et enzymes antimicrobiens
F. Barrière physique contre l’inhalation de grosses particules
G. Phagocytose de particules et pathogènes; relâche de cytokines

A

1-D
2-F
3-A
4-E
5-C
6-G
7-B

71
Q

CAS 12 - Fièvre de transport chez le bouvillon d’engraissement

Concernant la pathogénèse du CRB : quel énoncé est VRAI?

a. Il existe des caractéristiques anatomiques, physiologiques et immunologiques inhérentes aux bovins qui les rendent plus vulnérables à la pneumonie : grande proportion de leurs voies aériennes ne participant pas aux échanges respiratoires («espace mort»), mauvaise ventilation collatérale, présence de macrophages intravasculaires pulmonaires, nombre élevé de cellules Tγδ circulantes.
b. La réponse immunitaire innée est souvent considérée comme une source importante de lésions pulmonaires dans la pathogénèse du CRB. Elle impliquerait une réponse pro-inflammatoire excessive et mal régulée contre les agents infectieux du CRB.
c. L’infection virale peut modifier la réponse immunitaire de l’hôte et causer de l’immunosuppression dans certains cas.
d. Toutes ces réponses sont vraies.

A

d. Toutes ces réponses sont vraies.

72
Q

CAS 12 - Fièvre de transport chez le bouvillon d’engraissement

Les virus associés au CRB induisent peu de signes cliniques par eux-mêmes. Cependant, l’infection virale favorise l’infection bactérienne qui, elle, est associée à la détérioration de l’état clinique. Plusieurs mécanismes ont été suggérés pour expliquer la prédisposition aux infections bactériennes à la suite d’une infection virale. Quel énoncé est FAUX?

a. L’infection virale peut altérer la sécrétion de molécules antimicrobiennes.
b. L’infection virale favorise et accélère l’activité ciliaire de l’épithélium trachéo-bronchique, tout comme l’exposition à des températures froides.
c. À la suite d’une infection virale, la réponse inflammatoire de l’hôte peut modifier l’expression de récepteurs pour les adhésines bactériennes sur les cellules épithéliales respiratoires et, conséquemment, favoriser la colonisation du poumon par les bactéries.
d. L’infection virale peut avoir des effets suppresseurs sur la fonction des macrophages alvéolaires, notamment une réduction de la capacité phagocytaire et de la flambée oxydative.

A

b. L’infection virale favorise et accélère l’activité ciliaire de l’épithélium trachéo-bronchique, tout comme l’exposition à des températures froides.

73
Q

CAS 12 - Fièvre de transport chez le bouvillon d’engraissement

Placer dans l’ordre les étapes impliquées dans le développement de la fièvre (molécules et mécanismes pyrogènes).

  • Liaison de la prostaglandine E2 (PGE2) à son récepteur exprimé par les neurones thermorégulateurs
  • Synthèse des cytokines IL-1, IL-6 et TNF-α : rôle central de l’IL-6
  • Oxydation de l’acide arachidonique
  • Induction de la synthèse de la cyclooxygénase 2 (COX-2)
  • Production de la prostaglandine E2 (PGE2), soit le principal médiateur pyrogène
A
  1. Synthèse des cytokines IL-1, IL-6 et TNF-α : rôle central de l’IL-6
  2. Induction de la synthèse de la cyclooxygénase 2 (COX-2)
  3. Oxydation de l’acide arachidonique
  4. Production de la prostaglandine E2 (PGE2), soit le principal médiateur pyrogène
  5. Liaison de la prostaglandine E2 (PGE2) à son récepteur exprimé par les neurones thermorégulateurs
74
Q

CAS 12 - Fièvre de transport chez le bouvillon d’engraissement

Concernant l’immunité maternelle : quel énoncé est VRAI?

a. Chez le bovin, les anticorps maternels sont essentiellement transmis par voie placentaire et non par le colostrum; la qualité et la quantité de colostrum reçu par le veau n’a donc pas d’importance dans le développement de son immunité.
b. Chez le bovin, les anticorps maternels sont essentiellement transmis par le colostrum et non par voie placentaire; la qualité et la quantité de colostrum reçu par le veau a donc une grande importance dans le développement de son immunité.
c. Chez le bovin, aucune immunité n’est transmise de la mère au veau.
d. Pour stimuler le système immunitaire chez les bouvillons âgés de plusieurs mois, il est possible de leur offrir un repas de colostrum avant le transport.
e. Chez les veaux, les anticorps maternels ne diminuent pas l’efficacité de la réponse immunitaire suite à la vaccination.

A

b. Chez le bovin, les anticorps maternels sont essentiellement transmis par le colostrum et non par voie placentaire; la qualité et la quantité de colostrum reçu par le veau a donc une grande importance dans le développement de son immunité.

75
Q

CAS 12 - Fièvre de transport chez le bouvillon d’engraissement

Pour le contrôle (prévention) de la fièvre du transport : quel énoncé est FAUX?

a. Il faut minimiser le stress des animaux.
b. Il faut réduire si possible l’origine multiple des animaux (c’est-à-dire privilégier l’achat d’animaux ayant un statut immunitaire semblable).
c. La durée du transport doit être réduite au minimum. Des périodes de repos, avec accès à la nourriture et à l’eau, doivent être assurées pendant les transports prolongés. Les veaux devraient idéalement être sevrés 2-3 semaines avant l’expédition et les procédures chirurgicales doivent être effectuées suffisamment longtemps avant le transport.
d. Les animaux peuvent être vaccinés contre les agents du complexe respiratoire bovin 2-3 semaines avant le transport, bien que les résultats de la vaccination soient parfois sous-optimaux.
e. L’introduction des rations hautement énergétiques dans l’alimentation des veaux doit être progressive, car l’acidose, l’indigestion, et l’anorexie peuvent inhiber la réponse immunitaire.
f. La « métaphylaxie » ou « médication de masse» est fortement recommandée pour les animaux à haut risque. On peut administrer des antibiotiques dans les aliments ou dans l’eau à leur arrivée à destination après le transport. Ceci est très utile car les animaux qui ont la fièvre ont soif et peuvent alors ingérer une dose accrue d’antibiotiques, ce qui peut faciliter la guérison.
g. Des nouveaux vaccins sous-unitaires (ex. à base de leukotoxine) sont disponibles.

A

f. La « métaphylaxie » ou « médication de masse» est fortement recommandée pour les animaux à haut risque. On peut administrer des antibiotiques dans les aliments ou dans l’eau à leur arrivée à destination après le transport. Ceci est très utile car les animaux qui ont la fièvre ont soif et peuvent alors ingérer une dose accrue d’antibiotiques, ce qui peut faciliter la guérison.

76
Q

CAS 12 - Fièvre de transport chez le bouvillon d’engraissement

Concernant le diagnostic de la fièvre du transport : quel énoncé est FAUX?

a. Les méthodes classiques de diagnostic sont basées sur l’observation visuelle des signes cliniques (dépression, anorexie, écoulements nasaux et/ou oculaires, signes respiratoires tels que la toux ou une respiration laborieuse). Cette méthode de diagnostic est très objective.
b. Les observations cliniques ne sont que rarement accompagnées de la détermination de la température rectale.
c. Généralement, aucun test sérologique ou de détection bactérienne directe (ex. PCR) n’est effectué. Le diagnostic final repose sur les résultats de nécropsie et de culture bactérienne.
d. La culture de Mycoplasma bovis exige des milieux de croissance spéciaux et peut nécessiter jusqu’à une semaine. Des tests PCR pouvant détecter les mycoplasmes en quelques heures sont maintenant disponibles.
e. Les bovins étant dès proies, ils tendent à masquer leurs signes de faiblesse et de maladie devant les humains, ce qui représente un défi sur le plan diagnostic
f. Le taux d’ingestion d’aliments, les changements de comportement, la thermographie infrarouge et la température réticulo-ruminale mesurée par radiotélémétrie ont été utilisés avec succès pour la détection précoce de la maladie et sont des méthodes de diagnostic prometteuses.

A

a. Les méthodes classiques de diagnostic sont basées sur l’observation visuelle des signes cliniques (dépression, anorexie, écoulements nasaux et/ou oculaires, signes respiratoires tels que la toux ou une respiration laborieuse). Cette méthode de diagnostic est très objective.

77
Q

CAS 12 - Fièvre de transport chez le bouvillon d’engraissement

Concernant le traitement de la fièvre du transport : quel énoncé est FAUX?

a. La reconnaissance précoce de la maladie par du personnel qualifié entrainé à détecter les premiers signes cliniques ainsi que la mise en place rapide d’un traitement antibiotique sont essentielles pour la réussite du traitement.
b. Si les signes cliniques de la maladie sont reconnus trop tardivement et que la formation d’abcès pulmonaires a eu lieu, il sera difficile d’obtenir une résolution avec des antimicrobiens. L’utilisation d’un enclos de convalescence (ségrégation des animaux malades) ou l’abattage de des animaux atteints doivent alors être envisagés.
c. Les médicaments anti-inflammatoires non-stéroïdiens (« AINS ») sont une option thérapeutique à considérer.
d. Il est essentiel de traiter les animaux atteints du CRB avec des anti-viraux puisqu’une infection virale est sous-jacente aux infections bactériennes secondaires.
e. L’inhibition de la signalisation pro-inflammatoire et la stimulation de la sécrétion de substances anti-inflammatoires par les antibiotiques de la famille des ‘macrolides’ est considérée comme l’une des raisons de leur efficacité dans le traitement de la CRB.

A

d. Il est essentiel de traiter les animaux atteints du CRB avec des anti-viraux puisqu’une infection virale est sous-jacente aux infections bactériennes secondaires.

78
Q

CAS 13 - La réaction vaccinale chez le chien

Quel énoncé est faux concernant l’immunopathologie du choc anaphylactique lors d’une réaction vaccinale (réaction d’hypersensibilité de type I)?

a. L’animal doit avoir été exposé préalablement à l’antigène en cause (sensibilisation)
b. Les neutrophiles sont les principales cellules immunitaires impliquées
c. N’importe quel composant d’un vaccin peut être en cause (antigène actif, adjuvant, antibiotique, protéines résiduelles du milieu de culture, etc.)
d. L’activation des mastocytes et des basophiles joue un rôle déterminant

A

b. Les neutrophiles sont les principales cellules immunitaires impliquées

79
Q

CAS 13 - La réaction vaccinale chez le chien

Quel type d’anticorps est retrouvé à la surface des mastocytes et joue un rôle déterminant dans la réaction d’hypersensibilité de type I?

a. IgE
b. IgA
c. IgM
d. IgG

A

a. IgE

80
Q

CAS 13 - La réaction vaccinale chez le chien

Quel type de réponse prédomine lors d’une réaction d’hypersensibilité de type I?

a. TCD4+ Th1
b. TCD4+ Th2
c. T CD8+
d. Toutes ces réponses

A

b. TCD4+ Th2

81
Q

CAS 13 - La réaction vaccinale chez le chien

Quelle molécule est un important médiateur inflammatoire libéré par l’exocytose des granules mastocytaires dans la phase immédiate d’une réaction d’hypersensibilité de type I?

a. Glucose
b. Acide lactique
c. Histamine
d. Épinéphrine

A

c. Histamine

82
Q

CAS 13 - La réaction vaccinale chez le chien

Quels sont les principaux effets des médiateurs inflammatoires impliqués dans la réaction d’hypersensibilité de type I?

a. Augmentation de la perméabilité vasculaire
b. Bronchoconstriction
c. Vasodilatation
d. Prurit
e. Toutes ces réponses

A

e. Toutes ces réponses

83
Q

CAS 13 - La réaction vaccinale chez le chien

Les manifestations cliniques des réactions anaphylactiques varient entre les espèces selon les principaux organes affectés. Quels sont les organes de choc chez le chien ainsi que les signes cliniques associés?

a. Cœur et cerveau ; bradycardie et coma
b. Cœur et poumons ; bradycardie et détresse respiratoire
c. Foie et tractus digestif ; vomissement et diarrhée
d. Reins ; arrêt de la production urinaire

A

c. Foie et tractus digestif ; vomissement et diarrhée

84
Q

CAS 13 - La réaction vaccinale chez le chien

Quelles cellules sont recrutées dans la phase tardive d’une réaction d’hypersensibilité de type I?

a. Basophiles et mastocytes
b. Mastocytes seulement
c. Basophiles seulement
d. Éosinophiles et monocytes/macrophages

A

d. Éosinophiles et monocytes/macrophages

85
Q

CAS 13 - La réaction vaccinale chez le chien

Quel élément n’est pas associé à la relâche du Platelet Activating Factor (PAF) lors de choc anaphylactique?

a. Bronchodilatation
b. Vasodilatation périphérique
c. Aggrégation plaquettaire
d. Diminution de la contractilité du myocarde

A

a. Bronchodilatation

86
Q

CAS 13 - La réaction vaccinale chez le chien

L’épinéphrine (adrénaline) est la molécule de choix dans le traitement du choc anaphylactique. De quelle façon l’épinéphrine agit-elle?

a. Vasoconstriction et augmentation de la pression artérielle par son action a1-adrénergique
b. Augmentation de la fréquence et de la contractilité cardiaque par son action ß1-adrénergique
c. Diminution de la dégranulation des mastocytes et basophiles et bronchodilation par son action ß2-adrénergique
d. Toutes ces réponses

A

d. Toutes ces réponses

87
Q

CAS 13 - La réaction vaccinale chez le chien

Quel énoncé est faux concernant les réactions vaccinales adverses chez le chien?

a. L’utilisation de vaccins multivalents a été clairement associée à un risque plus élevé de réactions adverses, contrairement aux vaccins monovalents
b. Il est fortement recommandé que les vétérinaires signalent les événements indésirables afin de garantir l’exactitude des renseignements relatifs à la fréquence et aux types d’effets indésirables observés dans les pratiques
c. La vaccination des chiens et des chats est un acte médical vétérinaire pour lequel il est nécessaire d’individualiser la sélection des antigènes et les intervalles de rappel pour chaque patient
d. Bien que l’utilisation des vaccins comporte certains risques, ils sont habituellement passagers et légers et présentent une très faible incidence

A

a. L’utilisation de vaccins multivalents a été clairement associée à un risque plus élevé de réactions adverses, contrairement aux vaccins monovalents

88
Q

CAS 14 - La vaccination intra-nasale contre Bordetella

Lequel des énoncés suivants est FAUX concernant une infection par Bordetella bronchiseptica?

a. Dans les cas sévères ou chroniques, l’infection peut être traitée à l’aide d’antibiotiques
b. La transmission peut s’effectuer par contact direct avec des sécrétions respiratoires ou des fomites, ou par inhalation d’aérosols infectés
c. Zoonose : Cet organisme peut parfois causer une infection chez l’humain, principalement chez les patients immunodéprimés exposés à des animaux infectés
d. Cette bactérie cause la toux de chenil, une maladie non-contagieuse
e. L’infection affecte des chiens de tout âge

A

d. Cette bactérie cause la toux de chenil, une maladie non-contagieuse

89
Q

CAS 14 - La vaccination intra-nasale contre Bordetella

La bactérie produit 3 toxines. Laquelle n’est pas une toxine de Bordetella bronchiseptica?

a. ‘dermonecrotic toxin (DNT)’
b. ‘Pertussis toxin’
c. ‘Tracheal cytotoxin’
d. ‘Adenylate cyclase toxin’

A

b. ‘Pertussis toxin’

90
Q

CAS 14 - La vaccination intra-nasale contre Bordetella

La bactérie a plusieurs « adhesines » à sa surface. Laquelle n’est pas une adhésine de Bordetella bronchiseptica?

a. Filamentous hemagglutinin (FHA)
b. Fimbriae
c. Pertactin
d. Tracheal colonization factor

A

d. Tracheal colonization factor

91
Q

CAS 14 - La vaccination intra-nasale contre Bordetella

Plusieurs agents contribuent à l’entité « Toux de Chenil ». Les plus communs sont :

a. le virus parainfluenza
b. la bactérie B. bronchiseptica
c. le virus de la maladie de Carré (Distemper)
d. l’adénovirus canin-2 (CAV-2)
e. autres bactéries gram-négatives : Pseudomonas sp., Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae
f. Réponses a et b seulement
g. Réponses a, b, c, d, et e

A

g. Réponses a, b, c, d, et e

92
Q

CAS 14 - La vaccination intra-nasale contre Bordetella

Vrai ou faux?

De préférence, les chiens affectés ne devraient pas être hospitalisés parce que la maladie est très contagieuse et généralement auto-limitante.

A

Vrai

93
Q

CAS 14 - La vaccination intra-nasale contre Bordetella

Concernant la vaccination contre B. bronchiseptica : quel énoncé est FAUX?

a. Il existe différents types de vaccins, tels que les vaccins vivants atténués à usage intranasal et les vaccins inactivés (ou extraits bactériens) à usage parentéral.
b. La vaccination contre B. bronchiseptica est particulièrement utile chez les chiens qui présentent déjà des signes cliniques de la toux de chenil (maladie en cours).
c. Les vaccins contre B. bronchiseptica sont souvent en format multivalent, c’est-à-dire qu’ils sont combinés avec d’autres agents, comme le virus parainfluenza canin par exemple.
d. L’administration inappropriée du vaccin vivant atténué par voie sous-cutanée peut conduire à un érythème multiforme.
e. L’efficacité supérieure de la vaccination intranasale vs. parentérale reste controversée, mais le vaccin intranasal est généralement recommandé.

A

b. La vaccination contre B. bronchiseptica est particulièrement utile chez les chiens qui présentent déjà des signes cliniques de la toux de chenil (maladie en cours).

94
Q

CAS 14 - La vaccination intra-nasale contre Bordetella

Lequel de ces énoncés est FAUX concernant la vaccination contre B. bronchiseptica ?

a. Le vaccin intra-nasal offre une protection localisée (mucosale).
b. Le vaccin intra-nasal n’est pas utile chez un animal déjà infecté, mais lorsqu’administré en prévention, il permet d’atténuer la sévérité des signes cliniques.
c. Le vaccin intra-nasal prévient l’infection/colonisation par B. bronchiseptica.
d. On observe un début de réponse immune dès 3-4 jours après l’administration d’un vaccin intra-nasal (réponse rapide).
e. L’administration orale du vaccin vivant atténué est maintenant aussi possible.
f. Contrairement au vaccin parentéral, une seule dose suffit lors de la primo-vaccination avec le vaccin intra-nasal.

A

c. Le vaccin intra-nasal prévient l’infection/colonisation par B. bronchiseptica.

95
Q

CAS 14 - La vaccination intra-nasale contre Bordetella

Quel type d’immunoglobuline est stimulé principalement par le vaccin intra-nasal contre B. bronchiseptica ?

a. IgA
b. IgE
c. IgG
d. IgM

A

a. IgA

96
Q

CAS 14 - La vaccination intra-nasale contre Bordetella

Dans quelle(s) condition(s) recommande-t-on le vaccin intra-nasal contre B. bronchiseptica?

a. Chez les animaux destinés à être en contact avec d’autres lors d’expositions, soit en refuge, en élevage ou en pension.
b. Dans un chenil à problèmes.
c. Dès l’âge de 3-4 semaines (car il n’y a pas d’interférence avec l’immunité maternelle).
d. Six (6) mois après une immunisation précédente si l’animal doit être exposé (entre en pension par exemple).
e. Toutes ces réponses

A

e. Toutes ces réponses

97
Q

CAS 14 - La vaccination intra-nasale contre Bordetella

En conditions normales, le rappel du vaccin intra-nasal contre B. bronchiseptica (après la primo-vaccination) devrait être effectué après combien de temps ?

a. 3 mois
b. 6 mois
c. 1 an
d. Jamais

A

c. 1 an

98
Q

CAS 14 - La vaccination intra-nasale contre Bordetella

Des études chez des modèles animaux ont été faites pour comprendre les aspects immunologiques et moléculaires de l’infection causée B. bronchiseptica. Basé sur ces études et concernant l’immuno-pathogenèse de la maladie, quel énoncé est FAUX ?

a. B. bronchiseptica est capable de se lier directement aux cils de l’épithélium, les rendant incapables de se déplacer.
b. Les fimbriae favorisent la colonisation et la persistance intra-trachéale de la bactérie.
c. Il y a augmentation (infiltration) de neutrophiles, macrophages, et lymphocytes lors de l’infection par B. bronchiseptica.
d. Cependant, la toxine ‘adenylate cyclase’ de B. bronchiseptica empêche un fonctionnement optimal des cellules dendritiques et macrophages et conduit à une réponse adaptative altérée.
e. Selon des expériences chez le rat, l’infection avec Bordetella induit une réponse mixte de types Th1 et Th2 chez l’hôte. Les fimbriae seraient importants pour induire une réponse immunitaire qui est essentiellement de type Th2 (humorale).
f. B. bronchiseptica favorise l’évasion immunitaire via l’induction de l’IL-5.

A

f. B. bronchiseptica favorise l’évasion immunitaire via l’induction de l’IL-5.

99
Q

CAS 14 - La vaccination intra-nasale contre Bordetella

Des études chez Bordetalla pertussis ont permis de mieux caractériser le rôle de la « cytotoxine trachéale » (aussi produit par B. bronchiseptica): Concernant cette toxine, quel énoncé est VRAI ?

a. La toxine détruit l’épithélium cilié
b. Induit la production d’IL-1 et d’oxyde nitrique
c. Inhibe la synthèse de l’ADN chez les cellules épithéliales
d. Toutes ces réponses sont vraies.

A

d. Toutes ces réponses sont vraies.

100
Q

CAS 15 - La myasthénie grave chez le chien

Associez la forme CONGÉNITALE ou ACQUISE de la myasthénie grave aux énoncés qui s’appliquent.

a. Les signes cliniques apparaissent habituellement entre l’âge de 6 et 12 semaines
b. Les signes cliniques peuvent survenir à tout âge
c. La maladie a été associée à plusieurs désordres auto-immunitaires (hypothyroïdie, hypoadrénocorticisme, etc.) ou néoplasiques (thymome, adénocarcinome des sacs anaux)
d. La maladie est causée par un défaut héréditaire pouvant survenir au niveau présynaptique, synaptique ou postsynaptique
e. La maladie est causée par des auto-anticorps entrainant une diminution du nombre de récepteurs de l’acétylcholine sur la membrane postsynaptique
f. Le pronostic à long terme est généralement considéré sombre
g. Le pronostic à long terme est réservé

A

a. Les signes cliniques apparaissent habituellement entre l’âge de 6 et 12 semaines : CONGÉNITALE
b. Les signes cliniques peuvent survenir à tout âge : ACQUISE
c. La maladie a été associée à plusieurs désordres auto-immunitaires (hypothyroïdie, hypoadrénocorticisme, etc.) ou néoplasiques (thymome, adénocarcinome des sacs anaux) : ACQUISE
d. La maladie est causée par un défaut héréditaire pouvant survenir au niveau présynaptique, synaptique ou postsynaptique : CONGÉNITALE
e. La maladie est causée par des auto-anticorps entrainant une diminution du nombre de récepteurs de l’acétylcholine sur la membrane postsynaptique : ACQUISE
f. Le pronostic à long terme est généralement considéré sombre : CONGÉNITALE
g. Le pronostic à long terme est réservé : ACQUISE

101
Q

CAS 15 - La myasthénie grave chez le chien

Quel type d’hypersensibilité est impliqué lors de myasthénie grave acquise?

a. Type I
b. Type II
c. Type III
d. Type IV
e. L’hypersensibilité n’est pas impliquée dans la maladie

A

b. Type II

102
Q

CAS 15 - La myasthénie grave chez le chien

Quelle est la principale classe d’immunoglobulines impliquée lors de myasthénie grave acquise?

a. IgA
b. IgE
c. IgG
d. IgM

A

c. IgG

103
Q

CAS 15 - La myasthénie grave chez le chien

La présence d’auto-anticorps dirigés contre les récepteurs de l’acétylcholine a comme effet de :

a. Accélérer l’endocytose des récepteurs
b. Empêcher la fixation de l’acétylcholine sur son récepteur en s’y fixant à sa place et perturber le fonctionnement du canal ionique
c. Activer le complément qui causera alors des dommages au niveau de la membrane post-synaptique
d. Diminuer la synthèse et l’incorporation de nouveaux récepteurs dans la membrane
e. Toutes ces réponses

A

e. Toutes ces réponses

104
Q

CAS 15 - La myasthénie grave chez le chien

Quel tissu lymphoïde est le principal site de production des auto-anticorps lors de myasthénie grave acquise?

a. Nœuds lymphatiques
b. Moelle osseuse
c. Thymus
d. Rate

A

c. Thymus

105
Q

CAS 15 - La myasthénie grave chez le chien

La myasthénie grave acquise peut se présenter sous 3 formes cliniques différentes. Lesquelles?

a. Forme généralisée, forme disséminée et forme néoplasique
b. Forme généralisée, forme focale et forme fulgurante
c. Forme disséminée, forme focale et forme endocrinienne
d. Forme fulgurante, forme neurologique et forme sensorielle

A

b. Forme généralisée, forme focale et forme fulgurante

106
Q

CAS 15 - La myasthénie grave chez le chien

La présentation clinique classique de la myasthénie grave acquise est une faiblesse musculaire généralisée se détériorant avec l’exercice et s’améliorant avec le repos. Quelle autre présentation est fréquemment observée chez les chiens atteints?

a. Mégaoesophage, en raison de la prédominance des fibres musculaires squelettiques dans l’oesophage chez cette espèce
b. Mégaoesophage, en raison de la prédominance des fibres musculaires lisses dans l’oesophage chez cette espèce
c. Sténose oesophagienne, en raison de la prédominance des fibres musculaires squelettiques dans l’oesophage chez cette espèce
d. Bronchoconstriction, en raison de la prédominance des fibres musculaires lisses dans l’arbre respiratoire

A

a. Mégaoesophage, en raison de la prédominance des fibres musculaires squelettiques dans l’oesophage chez cette espèce

107
Q

CAS 15 - La myasthénie grave chez le chien

Quel est le test diagnostic définitif (gold standard) pour la myasthénie grave?

a. Biopsie musculaire
b. Électromyographie
c. Sérologie (présence d’anticorps dirigés contre les récepteurs de l’acétylcholine)
d. Réponse clinique après une injection de chlorure d’édrophonium (test Tensilon), un inhibiteur de l’acétylcholinestérase de courte action

A

c. Sérologie (présence d’anticorps dirigés contre les récepteurs de l’acétylcholine)

108
Q

CAS 15 - La myasthénie grave chez le chien

Quel test supplémentaire est le plus pertinent à inclure dans le plan diagnostic d’un patient atteint de myasthénie grave (forme acquise)?

a. Radiographies thoraciques
b. Radiographies abdominales
c. Échographie cardiaque
d. Échographie abdominale

A

a. Radiographies thoraciques

109
Q

CAS 15 - La myasthénie grave chez le chien

Quel traitement parmi les suivants est un traitement symptomatique uniquement, c’est-à-dire qu’il ne traite pas la pathogénèse auto-immune de la myasthénie grave acquise?

a. Immunosuppresseurs/immunomodulateurs (glucocorticoïdes, azathioprine, cyclosporine, etc.)
b. Inhibiteurs de l’acétylcholinestérase (pyridostigmine, néostigmine, etc.)
c. Plasmaphérèse (échange plasmatique pour retirer les auto-anticorps)
d. Vaccin thérapeutique à base de peptides complémentaires générant des anticorps neutralisant les auto-anticorps déjà produits ainsi que la production de nouveaux auto-anticorps

A

b. Inhibiteurs de l’acétylcholinestérase (pyridostigmine, néostigmine, etc.)

110
Q

CAS 16 - La maladie de Marek

Malgré des progrès incroyables dans le contrôle de la maladie de Marek, cette maladie constitue toujours un défi en médecine vétérinaire : parmi les facteurs suivants, lequel est le plus inquiétant?

a. Intensification des élevages
b. Changements dans l’environnement
c. Résistance à la vaccination
d. Émergence de souches virales plus virulentes
e. Toutes ces réponses

A

d. Émergence de souches virales plus virulentes

111
Q

CAS 16 - La maladie de Marek

Concernant la maladie de Marek : Indiquez le concept qui est FAUX

a. La maladie de Marek est une maladie hautement contagieuse et omniprésente chez les poulets causée par un herpèsvirus des gallidés de type 2 (virus de la maladie de Marek, sérotype 1 ou ‘MDV-1’).
b. Les poulets sont principalement infectés par le virus de la maladie de Marek durant les premières semaines de vie et ils restent porteurs du virus pendant toute leur vie.
c. L’hypertrophie des nerfs périphériques est une des lésions macroscopiques fréquemment constatée chez les oiseaux atteints de la maladie de Marek.
d. La maladie de Marek est caractérisée par la prolifération et l’infiltration de cellules lymphoïdes formant des tumeurs (lymphomes) dans différents organes, notamment le foie, les reins, le cœur, les gonades et la rate.
e. Les tumeurs de la bourse sont très fréquentes, ce qui rend difficile la distinction entre la maladie de Marek et la leucose lymphoïde aviaire dans la majorité des cas.
f. La maladie de Marek ne se transmet pas verticalement.

A

e. Les tumeurs de la bourse sont très fréquentes, ce qui rend difficile la distinction entre la maladie de Marek et la leucose lymphoïde aviaire dans la majorité des cas.

112
Q

CAS 16 - La maladie de Marek

En plus des lymphomes, le virus de la maladie de Marek peut également causer d’autres syndromes cliniques de la maladie. Parmi les syndromes cliniques suivants, lequel(s) est(sont) observé(s) lors de la maladie de Marek?

a. Paralysie transitoire (pouvant conduire à la mort)
b. Dépression et cachexie puis décès
c. Athérosclérose
d. Maladie neurologique persistante
e. Cécité et coloration bleue de l’iris
f. Toutes ces réponses

A

f. Toutes ces réponses

113
Q

CAS 16 - La maladie de Marek

La maladie de Marek se caractérise par :

a. Une excrétion cutanée (à partir des follicules plumeux)
b. Une immunosuppression
c. La posture du danseur de ballet
d. Toutes ces réponses

A

d. Toutes ces réponses

114
Q

CAS 16 - La maladie de Marek

Concernant la vaccination : Indiquez le concept qui est FAUX.

a. La vaccination réduit fortement la mortalité (empêche le développement de tumeurs et de lésions nerveuses) mais prévient aussi l’infection et la transmission du virus dans l’élevage.
b. On administre le vaccin à 18 jours d’incubation, dans l’œuf au moment du transfert, ou encore par voie sous-cutanée à 1 jour d’âge, au couvoir, afin de protéger les poussins durant les quatre premières semaines de vie.
c. Les vaccins contiennent soit la souche atténuée Rispens du virus de la maladie de Marek ou soit des virus apparentés sur le plan sérologique, mais non-oncogènes, dont l’herpèsvirus des gallidés de type 3 (ou MDV-2) ou l’herpèsvirus de la dinde de type 1 (ou MDV-3). Deux virus peuvent être combinés dans le même vaccin (vaccin bivalent).
d. Les vaccins sous forme “cellulaire” sont généralement plus efficaces que les vaccins acellulaires, car ils sont moins neutralisés par les anticorps maternels.

A

a. La vaccination réduit fortement la mortalité (empêche le développement de tumeurs et de lésions nerveuses) mais prévient aussi l’infection et la transmission du virus dans l’élevage.

115
Q

CAS 16 - La maladie de Marek

Quel type d’immunité est la plus efficace contre le virus causant la maladie de Marek?

a. L’immunité à médiation cellulaire
b. L’immunité à médiation humorale
c. Toutes ces réponses
d. Aucune de ces réponses

A

a. L’immunité à médiation cellulaire

116
Q

CAS 16 - La maladie de Marek

Quelle est la cause principale des lymphomes dans la maladie de Marek?

a. La prolifération in situ des lymphocytes T (présentant une transformation néoplasique)
b. La prolifération in situ des lymphocytes B (présentant une transformation néoplasique)
c. Toutes ces réponses
d. Aucune de ces réponses

A

a. La prolifération in situ des lymphocytes T (présentant une transformation néoplasique)

117
Q

CAS 16 - La maladie de Marek

Concernant la pathogenèse de l’infection causée par le virus de la maladie de Marek : Indiquez le concept qui est FAUX

a. On connait quatre phases de l’infection par le virus de la maladie de Marek : 1) infection précoce, 2) infection latente, 3) phase tardive cytolytique (productive-restrictive) avec immunosuppression permanente, et 4) phase de prolifération impliquant des cellules lymphoïdes (infectées de façon non-productive) qui peuvent progresser en lymphomes.
b. Lors de la phase 1, une infection transitoire des lymphocytes B, principalement, se produit au bout de quelques jours, ce qui conduit à la mort cellulaire. Puisque peu de virions sont produits, ce processus est considéré comme une infection ‘restrictive-productive’.
c. Lors de la phase 2, l’infection latente des cellules B activées est responsable de l’état de porteur à long terme.
d. Lors de la phase 3, on remarque une infection fortement productive dans l’épithélium des follicules plumeux, à l’intérieur desquels une grande quantité de virions enveloppés sont produits.

A

c. Lors de la phase 2, l’infection latente des cellules B activées est responsable de l’état de porteur à long terme.

118
Q

CAS 16 - La maladie de Marek

Le virus de la maladie de Marek provoque la destruction (cytolyse) de certains types de cellules, causant ainsi une immunosuppression. De quel(s) type(s) de cellules s’agit-il?

a. Lymphocytes Tγδ et Tαβ
b. Lymphocytes B
c. Macrophages
d. Lymphocytes T CD4+
e. Réponses a, b, et c

A

e. Réponses a, b, et c

119
Q

CAS 16 - La maladie de Marek

Parmi ces moyens pour déjouer le système immunitaire, lequel est particulièrement utilisé par le virus causant la maladie de Marek?

a. Sécrétion d’une protéine présentant une homologie avec l’IL-8
b. Sécrétion d’une protéine présentant une homologie avec l’IL-2
c. Blocage de la phagocytose
d. Variation antigénique

A

a. Sécrétion d’une protéine présentant une homologie avec l’IL-8

120
Q

CAS 16 - La maladie de Marek

Quel est le principal oncogène viral impliqué dans le développement des lymphomes lors d’une infection avec le virus de la maladie de Marek?

a. c-myc
b. c-jun
c. meq
d. ctbp

A

c. meq

121
Q

CAS 16 - La maladie de Marek

Vrai ou faux? L’infection latente des cellules T CD4+ conduit au développement de lymphomes (lymphomagenèse). Ces cellules transformées par le virus ont un phénotype « T régulatrice (Treg) ».

A

Vrai

122
Q

CAS 17 - Le lymphome chez le chat

L’infection causée par le FeLV est généralement de nature chronique et peut être classée en plusieurs stades:

a. infection abortive, infection régressive, infection progressive, et infection localisée (ou atypique)
b. infection régressive, infection transitoire, infection latente, et infection persistante
c. infection latente et infection progressive
d. infection létale, infection chorionique et infection aigüe

A

a. infection abortive, infection régressive, infection progressive, et infection localisée (ou atypique)

123
Q

CAS 17 - Le lymphome chez le chat

Quelle protéine virale est la cible principale de la plupart des tests de diagnostic utilisés en pratique vétérinaire?

a. p10
b. p65
c. p27
d. p70

A

c. p27

124
Q

CAS 17 - Le lymphome chez le chat

Lequel des énoncés suivants est VRAI par rapport à la protéine p15E du FeLV?

a. Elle inhibe la sécrétion d’IL-10 par les lymphocytes T
b. Elle inhibe la sécrétion d’IL-2 par les lymphocytes T
c. Elle inhibe les fonctions des neutrophiles
d. Elle augmente la capacité des lymphocytes T à répondre à l’IL-2
e. Réponses b et c sont vraies

A

e. Réponses b et c sont vraies

125
Q

CAS 17 - Le lymphome chez le chat

Quel oncogène est le plus fréquemment affecté par le virus FeLV dans les cas de lymphome?

a. p53
b. mTOR
c. c-myc
d. Rb

A

c. c-myc

126
Q

CAS 17 - Le lymphome chez le chat

Quelle molécule est activée de façon anormale lors de lymphome et a un effet sur la transcription génique?

a. IFN-γ
b. NF-κB
c. TNF-α
d. FcR

A

b. NF-κB

127
Q

CAS 17 - Le lymphome chez le chat

Quel changement histologique peut être observé lors d’infection par le FeLV?

a. L’atrophie du paracortex des nœuds lymphatiques et de la pulpe blanche de la rate
b. L’atrophie de la pulpe rouge de la rate
c. Toutes ces réponses
d. Aucune de ces réponses

A

a. L’atrophie du paracortex des nœuds lymphatiques et de la pulpe blanche de la rate

128
Q

CAS 17 - Le lymphome chez le chat

Le virus du FeLV démontre une préférence pour quel type de lymphocytes?

a. Lymphocytes T CD4+
b. Lymphocytes T CD8+
c. Lymphocytes B
d. Plasmocytes

A

a. Lymphocytes T CD4+

129
Q

CAS 17 - Le lymphome chez le chat

Comment le virus du FeLV peut-il mener au développement du lymphome?

a. Par une surproduction d’IFN-γ
b. Par une production de radicaux libres
c. Il inactive des proto-oncogènes
d. C’est un rétrovirus oncogénique

A

d. C’est un rétrovirus oncogénique

130
Q

CAS 17 - Le lymphome chez le chat

Quel(s) type(s) de lymphome(s) est (sont) souvent associé(s) à une perte de poids?

a. Alimentaire
b. Multicentrique, alimentaire, et localisé
c. Multicentrique, alimentaire
d. Multicentrique, alimentaire, thymique, cutané et localisé

A

c. Multicentrique, alimentaire

131
Q

CAS 17 - Le lymphome chez le chat

Quel paramètre doit être évalué avant la chimiothérapie?

a. Hématocrite
b. Comptage de neutrophiles
c. Comptage de lymphocytes B
d. Comptage des cellules NK

A

b. Comptage de neutrophiles

132
Q

CAS 18 - La myéolosuppression après chimiothérapie chez le chien

Quelle cellule du sang a la plus courte demi-vie?

a. Neutrophiles
b. Globules rouges
c. Lymphocytes T CD4+
d. Plaquettes

A

a. Neutrophiles

133
Q

CAS 18 - La myéolosuppression après chimiothérapie chez le chien

Quels changements peuvent être observés au bilan sanguin lors de myélosuppression ?

a. Anémie, neutropénie, lymphopénie
b. Anémie, thrombocytopénie, lymphopénie
c. Anémie, neutropénie, thrombocytopénie
d. Thrombocytopénie, lymphopénie et monocytose

A

c. Anémie, neutropénie, thrombocytopénie

134
Q

CAS 18 - La myéolosuppression après chimiothérapie chez le chien

Quel(s) énoncé(s) est (sont) vrai(s) concernant la chimiothérapie?

a. La myélosuppression est sans effet sur le système immunitaire adaptatif
b. Les cellules de la moelle osseuse ne sont pas affectées par la chimiothérapie
c. La chimiothérapie est administrée de façon cyclique pour ne pas donner la chance aux cellules tumorales de proliférer, tout en permettant aux cellules de la moelle osseuse de se régénérer
d. b et c sont vrais
e. a et c sont vrais

A

e. a et c sont vrais

135
Q

CAS 18 - La myéolosuppression après chimiothérapie chez le chien

Pourquoi la moelle osseuse est-elle sensible à l’action de la lomustine lors d’un traitement de lymphome?

a. Parce que la moelle osseuse renferme beaucoup de cellules en division qui sont sensibles à l’action des médicaments chimiothérapeutiques
b. Parce que la moelle osseuse renferme beaucoup de cellules NK
c. Parce que la moelle osseuse possède une barrière empêchant les médicaments de sortir, ce qui a pour effet de concentrer ces derniers à l’intérieur de la moelle osseuse
d. Parce que la moelle osseuse ne peut faire appel au complément

A

a. Parce que la moelle osseuse renferme beaucoup de cellules en division qui sont sensibles à l’action des médicaments chimiothérapeutiques

136
Q

CAS 18 - La myéolosuppression après chimiothérapie chez le chien

Quel type d’agent est la lomustine?

a. Antibiotique
b. Agent alkylant
c. Analogue non fonctionnel de la purine
d. Aucune de ces réponses

A

b. Agent alkylant

137
Q

CAS 18 - La myéolosuppression après chimiothérapie chez le chien

Qu’est-ce que le nadir en oncologie?

a. Moment où le compte de cellules est au plus bas
b. Moment où le compte de cellules est au plus haut
c. Moment où les cellules sont les plus grosses en termes de taille (quantité reste la même)
d. Moment où les cellules sont les plus petites en termes de taille (quantité reste la même)

A

a. Moment où le compte de cellules est au plus bas

138
Q

CAS 18 - La myéolosuppression après chimiothérapie chez le chien

En bas de quel compte de neutrophiles doit-on reporter le traitement chimiothérapeutique chez le chien?

a. 500 cellules / µl
b. 1000 cellules / µl
c. 1500 cellules / µl
d. 2800 cellules / µl

A

d. 2800 cellules / µl

139
Q

CAS 18 - La myéolosuppression après chimiothérapie chez le chien

En bas de quel compte de neutrophiles un traitement antibiotique large spectre devrait-il être débuté chez un patient neutropénique?

a. 500 cellules / µl
b. 1000 cellules / µl
c. 2000 cellules / µl
d. 3000 cellules / µl

A

b. 1000 cellules / µl

140
Q

CAS 18 - La myéolosuppression après chimiothérapie chez le chien

Quelles sont les options de traitement pour un chien atteint d’un lymphome?

a. La vincristine IV lors d’un protocole de type COP
b. La doxorubicine simple agent
c. La lomustine combinée à la prednisone
d. Toutes ces réponses

A

d. Toutes ces réponses

141
Q

CAS 18 - La myéolosuppression après chimiothérapie chez le chien

Lorsque la chimiothérapie est arrêtée, qu’observe-t-on au bilan sanguin?

a. Il y a une annulation de la myélosuppression
b. Il y a une diminution du nombre total de cellules sanguines
c. Il y a une augmentation des érythrocytes et une diminution des neutrophiles
d. Il n’y a aucun effet apparent

A

a. Il y a une annulation de la myélosuppression

142
Q

CAS 18 - La myéolosuppression après chimiothérapie chez le chien

Que signifie le « b » dans lymphome IV b?

a. Symptômes systémiques
b. Symptôme local
c. Aucun symptôme
d. Calcium sanguin normal

A

a. Symptômes systémiques

143
Q

CAS 18 - La myéolosuppression après chimiothérapie chez le chien

Lequel(s) des traitements suivants est une option complémentaire pour le traitement d’un lymphome chez le chien?

a. Anticorps monoclonaux
b. Chimiothérapie combinée
c. Transplantation de moelle osseuse après irradiation du corps
d. Toutes ces réponses

A

d. Toutes ces réponses

144
Q

CAS 19 - Pyodermite bactérienne canine

Concernant l’infection bactérienne des follicules pileux (FBS) et/ou des couches superficielles de l’épiderme (PSS) chez le chien, lequel des énoncés est FAUX?

a. Ces infections sont fréquemment causées par Staphylococcus pseudintermedius, et plus rarement par Staphylococcus aureus.
b. La FBS est la forme de pyodermite canine la plus fréquente mondialement.
c. Observé seulement chez les jeunes chiens impubères (~ 2 à 3 mois).
d. La FBS se caractérise principalement par la présence de papules croûtées, de pustules, de squames, et de croûtes.
e. On observe du pelage à aspect mité (chiens à poil court) ou terne (chiens à poil long).
f. La présence de prurit est commune lors de FSB/PSS, mais l’intensité peut être très variable.
g. La distribution des lésions de FBS /PSS est variable, pouvant être soit localisées à l’abdomen et à l’aine ou encore être généralisées (dos, flancs, abdomen, cuisses, etc.).

A

c. Observé seulement chez les jeunes chiens impubères (~ 2 à 3 mois).

145
Q

CAS 19 - Pyodermite bactérienne canine

Parmi les facteurs suivants, lesquels sont le plus souvent associés à la folliculite bactérienne superficielle (FBS) et/ou pyodermite s’étalant en surface (PSS)?

a. Hypersensibilités
b. Désordres de cornification
c. Dysplasies folliculaires
d. Ectoparasites
e. Hypothyroïdie
f. Hyperadrénocorticisme
g. Toutes les réponses sont correctes (a, b, c, d, e, f)
h. Les réponses e et f seulement

A

g. Toutes les réponses sont correctes (a, b, c, d, e, f)

146
Q

CAS 19 - Pyodermite bactérienne canine

Concernant l’immunopathogenèse de la maladie, lequel des énoncés est FAUX?

a. L’infection résulte d’une interaction entre des facteurs génétiques, environnementaux et immunologiques. En effet, l’infection est une conséquence d’une diminution des défenses immunitaires associée à des altérations de la barrière cutanée et/ou à des maladies sous-jacentes.
b. La susceptibilité des chiens à la maladie est reliée, entre autres, au fait que le stratum corneum canin, la principale barrière physique empêchant l’entrée de bactéries dans des parties plus profondes de la peau, est plus mince et plus compact que chez d’autres espèces étudiées.
c. Chez le chien, une pénurie de lipides intercellulaires, l’absence de bouchons lipidiques folliculaires, et un pH plus élevé sont aussi à l’origine d’une barrière physique moins efficace au niveau de la peau.
d. Des changements dans le type de récepteurs exprimés par les cornéocytes et dans la distribution de fibronectine dans la peau, par exemple, peuvent influencer la capacité de colonisation et d’invasion de S. pseudintermedius.
e. L’inflammation (infiltration) exclusivement éosinophilique est une caractéristique des lésions lors de pyodermite.

A

e. L’inflammation (infiltration) exclusivement éosinophilique est une caractéristique des lésions lors de pyodermite.

147
Q

CAS 19 - Pyodermite bactérienne canine

Malgré les contradictions dans la littérature, parmi les défenses non spécifiques (immunité innée) de la peau, laquelle/lesquelles pourrait/aient avoir un rôle important lors de la pyodermite bactérienne?

a. « Pattern-recognition receptors (PRRs) », dont les « Toll-like receptors », exprimés par différents types de cellules de la peau et par les cellules infiltrantes.
b. beta-Défensines et autres peptides antimicrobiens, produits par les kératinocytes suite à la stimulation par des médiateurs inflammatoires (cytokines) ou par des produits dérivés de bactéries via les PRRs.
c. Cellules de Langerhans, véritables sentinelles de la peau, et autres cellules résidentes du derme.
d. Molécules et enzymes antimicrobiennes de la barrière épithéliale (acides gras, transferrine, complément, anticorps, etc.).
e. Cytokines et chimiokines secrétées par les kératinocytes, les cellules de Langerhans et autres cellules inflammatoires.
f. Le microbiote cutané.
g. Les réponses b, d et f seulement.
h. Les réponses a, c et e seulement.
i. Toutes ces réponses (a, b, c, d, e et f).

A

i. Toutes ces réponses (a, b, c, d, e et f).

148
Q

CAS 19 - Pyodermite bactérienne canine

Parmi les cellules suivantes, laquelle joue un rôle clé dans la phase initiale de l’inflammation locale et l’infiltration cellulaire subséquente?

a. Cellule de Langerhans
b. Macrophage
c. Lymphocyte T
d. Mastocyte
e. Lymphocyte B

A

d. Mastocyte

149
Q

CAS 19 - Pyodermite bactérienne canine

Concernant la bactérie Staphylococcus pseudintermedius, lequel des énoncés est FAUX?

a. S. pseudintermedius présente une forte capacité d’adhérence aux kératinocytes/cornéocytes, une étape cruciale dans la colonisation et l’infection subséquente.
b. S. pseudintermedius sécrète des toxines pouvant jouer un rôle dans la pathogenèse de l’infection (toxicité cellulaire).
c. S. pseudintermedius peut occasionnellement infecter l’homme (zoonose).
d. S. pseudintermedius était auparavant classé comme S. intermedius.
e. La paroi cellulaire de S. pseudintermedius rend cette bactérie particulièrement susceptible au « complement membrane attack complex (MAC) ».
f. S. pseudintermedius est une bactérie commensale qui réside dans les muqueuses et la peau des chiens. Il s’agit d’un pathogène opportuniste.
g. S. pseudintermedius possède de multiples adhésines, dont celles liant la fibronectine, ce qui favorise la colonisation et l’invasion des cellules épithéliales et de la matrice extracellulaire.

A

e. La paroi cellulaire de S. pseudintermedius rend cette bactérie particulièrement susceptible au « complement membrane attack complex (MAC) ».

150
Q

CAS 19 - Pyodermite bactérienne canine

Mettre les étapes de l’activation et de l’action des mastocytes dans le bon ordre séquentiel.

a. Création d’un gradient chimiotactique menant à l’infiltration de neutrophiles et de macrophages.
b. Activation des mastocytes par des anaphylatoxines dérivées du complément ou de la liaison d’antigènes staphylococciques aux anticorps IgE sur la surface du mastocyte.
c. Production et sécrétion subséquentes de médiateurs lipidiques (prostaglandines, leucotriènes et thromboxanes) et de cytokines par les mastocytes, menant à une cascade d’événements inflammatoires.
d. Libération de médiateurs inflammatoires préformés (Ex. histamine) par les mastocytes provoquant une vasodilatation et augmentation de la perméabilité vasculaire.

A

Étape 1
b. Activation des mastocytes par des anaphylatoxines dérivées du complément ou de la liaison d’antigènes staphylococciques aux anticorps IgE sur la surface du mastocyte.

Étape 2
d. Libération de médiateurs inflammatoires préformés (Ex. histamine) par les mastocytes provoquant une vasodilatation et augmentation de la perméabilité vasculaire.

Étape 3
c. Production et sécrétion subséquentes de médiateurs lipidiques (prostaglandines, leucotriènes et thromboxanes) et de cytokines par les mastocytes, menant à une cascade d’événements inflammatoires.

Étape 4
a. Création d’un gradient chimiotactique menant à l’infiltration de neutrophiles et de macrophages.

151
Q

CAS 19 - Pyodermite bactérienne canine

Lors de la création d’un gradient chimiotactique menant à l’infiltration de neutrophiles et de macrophages, quelle(s) molécule(s) est/sont impliquée(s)?

a. Cytokines, dont IL-1 produit par les kératinocytes principalement
b. Chimiokines, dont IL-8
c. Anaphylotoxines dérivées du complément
d. Prostaglandine D2 et leucotriène B4 (produits par les mastocytes)
e. Les réponses b et c seulement
f. Toutes les réponses (a, b, c, et d)

A

f. Toutes les réponses (a, b, c, et d)

152
Q

CAS 19 - Pyodermite bactérienne canine

Un examen cytologique permet l’observation de différents éléments cliniques pouvant aider à un diagnostic ; parmi ceux-ci, lequel est FAUX?

a. Un examen cytologique permet de détecter une co-infection avec Malassezia pachydermatis (fréquent chez les chiens atteints de FBS).
b. La présence de bactéries de forme sphérique (cocci) combinée à la présence de cellules inflammatoires dans les lésions suggèrent une pyodermite bactérienne.
c. L’absence ou la rareté de bactéries et l’absence de cellules inflammatoires n’excluent pas une infection bactérienne. Les cellules inflammatoires, notamment les phagocytes, peuvent être absentes chez les chiens atteints de maladies immunosuppressives sous-jacentes ou traités avec des agents immunosuppresseurs, tels que les glucocorticoïdes.
d. L’examen cytologique permet de bien visualiser les cocci intracellulaires.

A

d. L’examen cytologique permet de bien visualiser les cocci intracellulaires.

153
Q

CAS 19 - Pyodermite bactérienne canine

Concernant le traitement de la pyodermite bactérienne chez le chien, quel énoncé est FAUX ?

a. Le traitement consiste habituellement en l’administration d’antibiotiques par voie orale pendant 3 à 4 semaines.
b. Le traitement doit être prolongé d’au moins 7 à 14 jours après la guérison complète des lésions, sinon les symptômes réapparaîtront aussitôt le traitement terminé.
c. Des shampooings antibactériens une à deux fois par semaine sont souvent prescrits conjointement pour accélérer la guérison.
d. Si aucune amélioration n’est notée au cours des deux premières semaines de traitement, une culture bactérienne sera probablement requise pour évaluer la possibilité d’une résistance bactérienne et sélectionner un antibiotique convenable, le cas échéant.
e. Les glucocorticoïdes (GC) doivent être utilisés lors de FBS prurigineuse et administrés conjointement à un antibiotique.
f. La fréquence croissante des résistances multiples aux antibiotiques complique le choix de la thérapie antimicrobienne.

A

e. Les glucocorticoïdes (GC) doivent être utilisés lors de FBS prurigineuse et administrés conjointement à un antibiotique.

154
Q

CAS 19 - Pyodermite bactérienne canine

Les peptides antimicrobiens ont été proposés comme une nouvelle approche thérapeutique. Concernant ces peptides, quel énoncé est FAUX ?

a. Ils sont considérés comme l’un des éléments clés de la défense immunitaire innée.
b. Ils sont issus de différents organismes allant des mammifères aux plantes en passant par les insects.
c. Il s’agit d’un ensemble de peptides de petite taille, généralement chargés positivement.
d. La plupart d’entre eux semblent agir directement sur la membrane des microorganismes par la formation de pores multimériques conduisant à la lyse de la cellule cible. Mais d’autres mécanismes d’action existent également.
e. Les peptides antimicrobiens sont actifs contre les bactéries Gram-positif seulement, et sont peu actifs contre les autres types/classes de microorganismes.

A

e. Les peptides antimicrobiens sont actifs contre les bactéries Gram-positif seulement, et sont peu actifs contre les autres types/classes de microorganismes.

155
Q

CAS 19 - Pyodermite bactérienne canine

Concernant les mesures de prévention de la folliculite bactérienne superficielle (FBS), lequel/lesquels des énoncés est/sont incorrect(s)?

a) Il est essentiel d’identifier et de contrôler la maladie primaire sous-jacente.

b) Vacciner avec des bactérines autogènes ou commerciales s’avère la méthode de choix, car ces vaccins sont très efficaces.

c) La décolonisation de sites de portage chez les chiens avec infections récurrentes à « methicillin-resistant S. pseudintermedius (MRSP) » est une méthode controversée et non recommandée.

d) L’utilisation préventive des antibiotiques à des doses sous-thérapeutiques est fortement encouragée.

  1. a et c
  2. a, b, c, d
  3. b et d
  4. a seulement
  5. c seulement
A
  1. b et d

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