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Respiratory > Immunologie > Flashcards

Immunologie Flashcards

1
Q

But premier du système immunitaire?

A

Défendre organisme contre les pathogènes

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2
Q

Ce que doit faire le système immunitaire?

A

Distinguer ce qui est étranger

Éliminer des microorgansime

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3
Q

Types de miro organisme

A
  • Entier(bactéries, champignons)

- Intracellulaires(virsu, bactérie)

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4
Q

Définit l’immunologiee

A

études de défenses physiologique dans lequelle l’organisme (l’hote) différencie le soie du non-soie

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5
Q

Réponse immunitaire

A
  • Reconnaissance et réponse
  • Fonction effectrice
  • Clone
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6
Q

Nommez 2 cell de l’immunité

A

phagocytes, lymphocytes

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7
Q

Nommez les 2 phases du système immunitaire

A 
Phase 1 : l’antigène active les lymphocytes qui le reconnaissent
Phase 2 (phase effectrice) : les lymphocytes orchestrent une réponse pour éliminer la source de l’antigène
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8
Q

V/F: ESt-ce que la réponse s’améliore lors des rencontres subséquent?

A

V

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9
Q

Nommez 2 types de immunité.

A
  • Immunité innée
  • Immunité acquise
  • Immunité humorale
  • immunité cellulaire
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10
Q

Qualité de l’immunité innée

A

– non-spécifique
– ancienne
– reconnaissance de types de microorganismes

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11
Q

Qualité de l’immunité acquise

A 
– spécifique
– diversifiée
– récente
– mémoire
– reconnaissance du soi et du non-soi
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12
Q

Les cellules utilisé durant l’immunité innée ou naturelle ou non adaptative ou non spécifiqu

A

– les cellules phagocytaires (polymorphonucléaires, macrophages, cellules dendritiques)
– les cellules tueuses naturelles (NK)

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13
Q

Les cellules utilisé durant l’immunité adaptative ou acquise ou spécifique

A

les lymphocytes T, les lymphocytes B, les immunoglobulines

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14
Q

Nommez les quatres propriétés fondamentales de l’immunité adaptive

A

– spécificité antigénique
– diversité des antigènes reconnus
– mémoire
– discrimination du soi et du non-soi

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15
Q

Définissez l’immunité humorale

A

qui peut être transmise par le transfert

d’« humeurs » d’un patient à l’autre (ou d’un animal expérimental à l’autre)

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16
Q

Définissez l’immunité cellulaire

A

qui ne peut être transmise par le transfert de sérum mais nécessite le transfert de cellules

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17
Q

Pouvoir de l’immunité humorale

A

pouvoir de neutraliser et de précipiter les toxines, d’agglutiner les bactéries

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18
Q

Nommez quelques exemple de l’immunité humorale

A

antitoxines, précipitines, agglutinines = anticorps

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19
Q

Définiton de anticorps:

A

(définition fonctionnelle) sont tous des immunoglobulines (Ig)

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20
Q

Défintion de globuline

A

protéines globulaires, peu solubles dans l’eau, solubles dans les solutions salines et classées après électrophorèse en fractions α, beta, et gamma. Les immunoglobulines sont des gamma- globulines

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21
Q

Quel es tle principal immunité cellulaire

A

identification du lymphocyte comme support de la protection transférée

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22
Q

La première ligne de défense

A

Immunité innée

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23
Q

Défense contre les antigènes extracellulaires (bactéries, toxines, stade précoce de certaines infections virales)

A

Immunité humorale

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24
Q

Défense contre les antigènes endogènes (virus, bactéries intracellulaire, cellules cancéreuses)

A

Immunité à médiation cellulaire

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25
Q

C’est quoi un leukocyte et de quoi est-il fait?

A

Leucocytes = globules blancs = lymphocytes + granulocytes + monocytes

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26
Q

C’est quoi les types de cellules du sys immun

A
  • Erythrocytes
  • Leukocyte
  • Platelete
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27
Q

Quels sont les types de granulocytes?

A

Neutrophil, eosophil et basophil

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28
Q

Caractéristique des granulocytes

A
  • Aussi appelées cellules polymorphonucléaires (PMNs)
  • Noyau multilobé (polynucléaires)
  • Nombreuses granulations cytoplasmiques
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29
Q

Caractéristiques des mononucléaires

A
  • Aussi appelées cellules mononucléaires du sang périphérique (PBMCs)
  • Noyau unilobé
  • Granulations cytoplasmiques peu visibles
  • Les monocytes et lymphocytes
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30
Q

Composition sanguin

A

-Cellules:lucocytes, érythrocytes
-Fragments cellulaire: plaquettes
-Lipides: plasma, protéines, nutriments, déchets du
métabolisme

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31
Q

Déf du sérum

A

du plasma dans lequel les protéines intervenant dans la coagulation ont été extraites par la formation d’un caillot.

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32
Q

Quelle es tla cellule souche qui donne naissance à tous les celluels immunitaires?

A

Cellule pluripotente

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33
Q

V/F: Le processus par lequel les cell immunitaire sont formé ne contiennent aucune étape entre la cellule pluripptente et les cell immunitaire

A

F

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34
Q

Les deux cellules fille de la pluripotene

A

Cellule souche lymphoide

Cellule souche myeloids

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35
Q

V/F Les cellules neutrophil et les cellules mononuclée partage un précurseur en commun

A

V

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36
Q

Ave cquoi peut-on stimuler la production d’une branche de cell immunitaire

A

Cytokine

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37
Q

Processus de maturation des cel immunitaire

A

hématopoïèse

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38
Q

Quels cell immunitaire font partie de la lignée myéloide

A

-Granu;ocytes, moncytes et les platelet

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39
Q

Morphologie du neutrophile

A
  • un seul noyau polylobé(polymorphonucléaire)

- granules

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40
Q

Origine du neutrophile

A

cellule souche

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41
Q

Destination du neutrophile

A
  • circulation et tissus inféctés

- déjà mature (différencié)

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42
Q

Demi-vie du neutrophile

A
  • environ 8h (plus longue au site inflammatoire)

- phagocytés par les macrophages

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43
Q

Fonction et façon du neutrophile

A
  • phagocytose (tue les microbes intracellulaires de plus efficace que les macrophages)
  • sécrétion de métabolites effecteurs (cytokines)
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44
Q

Donnez quelques exemples de molécule à granule contenu dans des neutrophile

A
  • protéases
  • histamine
  • inhibiteurs de protéase
  • protéiens anti-microbines
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45
Q

Example de fonction lié au neutrophile

A
  • Remodelage tissulaire
  • Attaque directe des agents pathogènes
  • Régualtion des protéases
  • Vasodialtation, inflammation
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46
Q

Expliquer le processus de phagocytose (défense oxidative)

A

Des oxydants dérivés de l’oxygène sont produits au niveau de la membrane plasmique et de la membrane du phagosome.
* Ces molécules jouent un rôle microbicide.
-Neutrophile tue les bactérie en produisant un oxygen réactif toxique
* Leur production dépend de l’enzyme NADPH oxidase.
* C’est un phénomène qui est inductible et qui consomme une quantité élevée d’oxygène
« explosion respiratoire ».

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47
Q

C’est quoi la maladie Granulomateuse Chronique Déficit génétique de la NADPH oxydase

A

Les phagocytes ne produisent pas de dérivés toxiques de l’oxygène. Ils sont moins aptes à tuer les micro-organismes

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48
Q

C’est quoi les NETs

A
  • Les neutrophiles activés émettent des filaments composés d’ADN et de protéines dans le milieu extracellulaire.
  • Ces filaments piègent et détruisent les pathogènes.
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49
Q

C’est quoi l’acronyme NETs

A

neutrophil extracellular trap

50
Q

Nommez les réponse des neutrophiles

A
  • Extravasation
  • Phagocytose
  • Explosion oxydative (Relachement d’oxygene et d’enzymes)
  • Dégranulation (destruction
  • NETose (produciton de net)
51
Q

Autres granulcoytes

A
  • Trois types cellulaires souvent associés en pathologie
  • Multiples médiateurs inflammatoires
  • Intervention dans les phénomènes allergiques et inflammatoires
  • Polymorphonucléaires éosinophiles, basophiles et mastocytes
52
Q

Combien de noyau a le po;lymorphonucléaires éosinophiles

A

Un noyau polymorbé qui ressemble a plusierus noyau

53
Q

Röle du polymorphonucléaires éosinophiles

A
  • Rôle dans la défense anti-parasitaire
  • Multiples médiateurs de l’inflammation
  • Jouent un rôle dans l’asthme et les réponses contre les parasites
54
Q

Carctéristique du polymorphonucléaires éosinophiles

A
  • Ont une faible capacité de phagocytose
  • Relâchent de l’histamine, prostaglandines
  • Possèdent des récepteurs pour les IgE
55
Q

Caractéristique des polymorphonucléaires basophiles

A
  • Sont peu fréquents (0,5 à 1% des cellules circulantes
  • Ne phagocytent pas
  • Possèdent les récepteurs des IgE
  • Relâchent de l’histamine
56
Q

C’es tquoi un mastocyte

A

•Cellules associées aux muqueuses, aux épithéliums et aux endothéliums (notamment veinules postcapillaires)

57
Q

Que font le smastocytes

A

•Participent à la première ligne de défense
(-directement (p.ex. cathélicidines)
-soit par attraction d’autres phagocytes (chimiotactisme))
• Possèdent les récepteurs d’IgE
• Relâchent de l’histamine, bradykinin, cytokines

58
Q

Location des mastocytes

A
  • Présents dans les tissus

* Près des vaisseaux sanguins

59
Q

Morphologie des monocytes

A

un noyau réniforme

60
Q

origine des monocytes

A

cellule souche

61
Q

Destination des monocytes

A
  • circulation et tissus sains et inféctés
  • des résidents permanents d’organes
  • maturation terminale dans les tissus (macrophage ou cellule dendritique)
62
Q

Fonction des monocytes

A
  • phagocytent et dégradent les particules endogènes (cellules apoptotiques, vieux globules rouges, plaquettes) - phagocytent des pathogènes
  • sécrétion de métabolites effecteurs
  • présentation d’antigène
63
Q

Lieu de transformation de monocytent

A

Se transforment dans le tissu en macrophages ou en cellules dendritiques

64
Q

Fonction des monocytes

A
  • Phagocytent et dégradent les particules endogènes (cellules apoptotiques, vieux globules rouges, plaquettes) ou exogènes (micro-organismes)
  • Expriment les antigènes du CMH de classe II
  • Maintenance de la cellule
65
Q

Fonciton des dendrites

A

« Patrouillent » dans les tissus

• Deux fonctions différentes selon le site (stimule lymphocyte T)

66
Q

Lymphocyte évolution

A

Produit et maturation dans la moelle osseuse pour humain

67
Q

C’est quoi dfes lymphocytes

A
  • Petites cellules, peu de cytoplasme
  • Cellules effectrices de l’immunité adaptative
  • 20 à 40% des leucocytes circulants
68
Q

Quels sont les types de lymphocytes

A

– Lymphocytes T (maturation dans thymus)
– Lymphocytes B (maturation dans moelle osseuse)
– Lymphocytes ni T ni B (cellules NK)

69
Q

C’est quoi de lymphocytes B

A

• Produisent des anticorps
• Expriment des immunoglobulines de membrane
• Expriment les molécules du complexe majeur d’histocompatibilité (CMH) de classe II
-Produit en grandes qt

70
Q

C’est quoi des lymphocyte T

A
  • Les cellules qui quittent la moelle hémato- poïétique sont des cellules immatures, des précurseurs! (vont vers thymus)
  • Les lymphocytes T naïfs matures sont formés dans le thymus (passage obligé)
71
Q

Que fait le thymus

A
  • Site de l’apprentissage du soi

* Environ 95% des thymocytes (lymphocyte dans le thymus) sont éliminés dans le thymus

72
Q

Fonction des lymphocyte T

A

• Pas de sécrétion d’immunoglobulines
• Deux activités : auxiliaire et cytotoxique
• Un récepteur membranaire pour l’antigène : le TCR
– T cell receptor

73
Q

C’est quoi les cellules NK ou tueuses naturelles

A

• Toujours prêtes : pas besoin de sensibilisation, ni de différenciation préalables…
• Mécanismes lytiques (perforines et granzymes) les mêmes que ceux des lymphocytes T cytotoxiques
• Cellules de la lignée lymphoïde mais qui ne sont
- ni B (pas d’Ig de membrane ou cytoplasmique)
- niT(pasde TCR)

74
Q

Fonction des cellules NK

A

• Reconnaissent les cellules infectées, tumorales et certains parasites

75
Q

Quels sont les organes lymphoide primaires

A

– Moelle osseuse

– Thymus

76
Q

Quels sont les organes lymphoide secondaires

A 
– Ganglions lymphatiques
 – Rate
– Tissus lymphoïdes associés aux muqueuses: 
• Amygdales
• Appendice
• Plaques de Payer 
• rate
77
Q

Caractéristique des lymphoide secondaries

A
  • Colonisés par les cellules provenant des organes lymphoïdes primaires
  • Site de la réponse adaptative
  • Drainés par la lymphe
78
Q

Composatnes des lymphoide seondaires

A

• des lymphocytes T et B
• des cellules présentatrices d’antigènes (cellules dendritiques)
• des cellules qui contribuent à l’architecture de l’organe et facilitent les interactions cellulaires (cellules du stroma)
– cellules folliculaires dendritiques

79
Q

D’où vient l’antigène?

A

Dasn tissu ou il ya infection
Drainage se produit
antigène du tissu vesr lymphatique qui être reconnu
et qui va accélérer

80
Q

Organes lymphoïdes secondaires

A
  • rate
  • plaqyes de players sur intestin car antigène qui se trouvent dans intestin vont être amné la et provoque réposne immunitair equi accélèer la réponse
81
Q

Les défense non-spécifiques

A
  • La peau/ les muqueuses

- Les leukocytes de la lignes myéloides

82
Q

La défense spécifiques

A

-Les leukocytes de la lignée lymphoides

83
Q

La défense des barrières (physique, microbiologique et chimque)

A 
• Physique:
– La peau et le sébum
– Le mucus et « l’escalateur muco-ciliaire »
• Microbiologique
– Les flores saprophytes (intestin, vagin, etc.)
• Chimique
– Les milieux acides
– Protéines et peptides antimicrobiens
84
Q

Caractériqsitues des protéines et peptides antimicrobiens

A 
• Souvent ubiquistes
– Glandes sous-muqueuses – Epithelia
– Cellules de l’immunité innée
(Polymorphonucléaires neutrophiles 
 Macrophages)
85
Q

Roles et efficacité des protéines et peptides antimicrobiens

A

• Rôle essentiel dans les défenses de première ligne
• Efficacité très dépendante de l’environnement physicochimique
– Inhibition fréquente par hautes concentrations en sel (fibrose kystique)
– Nouvelles approches thérapeutiques agissant sur la concentration saline du mucus

86
Q

Ex des protéines et peptides antimicrobiens

A
  • Lysozyme (dans les sécrétions nasales, salive, larmes)
  • Lactoferrine
  • bêta défensines (HBD-1 et HBD-2) • Peau et tractus respiratoire
  • α défensines
  • Cellules de Paneth de l’intestin
  • Protéines A et D du surfactant
87
Q

Mécanisme de protection de l a peau et de l’épithélium de la bouche et canal alimentaire supérieur

A

Peptide antimicrobien et balayage des surfaces par flux directionnel vers estomac, faible pH vers intestin

88
Q

Mécanisme de protection de protection de l a peau et de l’épithélium de gros intestin

A

Flore intestinale normale entre en cométition avec les microbes envahissant, fluides/ fèces expuls.é des rectum

89
Q

Mécanisme de protection de protection de l a peau et de l’épithélium de voie aériennes

A

Cils balayan t mucus vers extérieur, macrophages dans alvéole pulmonaires

90
Q

Mécanisme de protection de protection de l a peau et de l’épithélium du tractus urogénital

A

Évacuation par urine, ph faible, peptide antimicrobien, protéine des sécrétions vaginales

91
Q

Mécanisme de protection de protection de l a peau et de l’épithélium des glandes salivaires

A

Évacuations par sécrétions; protéineset peptides antimicrobiens

92
Q

Comment on se guérit pharmacologiquement immunologiquement

A

Même que le corps
Propriétés:
dégager, nettoyer et hydrater le nez; soulager la congestion nasale et la pression sinusale

Composition:
eau salée (≥0,9 % sel)

93
Q

C’est quoi la séquence d’évènement d’une défense immunitaire

A

1.peau/,muquyeuse
2leukocytesde la lignées myéloides
3. leukocytes de la lignée lymphoide

94
Q

Les étapes de l’inflammation

A
  1. Barrières endommagé
  2. Reconnaissance des pathogènes/relargage de facteurs vasoactifs
  3. Relargage de chimioattractants
  4. Recrutements des leukocytes de la circulation
95
Q

Roles des celluls d’immunité

A

Macroophage=chimotactisme, prodution de cytokinine, phagocytose

Neutrophile=Chimiotactisme, explodation oxydative, phago, dégranulationç

Basophile= dégranu

Éosonophile=Dégran, chimiot

Mastocyte= Dé, chim

96
Q

Comment reconnait-on les pathogènes

A
  • Les motifs moléculaires associés aux pathogènes (Pathogen Associated Molecular Patterns PAMP)
  • Récepteurs de produits microbiens (Pattern Recognition Receptors PRR)
97
Q

Les types PRR

A

-Le récepteur au mannose (MR ou M/FR) et sa famille
(quand mannose de facon répété,l erécepteur va être activé) (indique motif annormale puisque pas sur celluel
-Les lipopolysaccharides (LPS) des bactéries Gram-, les récepteurs de la famille Toll et le CD14

98
Q

Location et particularoté des PRR

A
  • Sur la surface de cellule qui sont ensuit relié vers endosome/lysosome
  • Il reconnaissent une classe de patho et non un spécidfique
99
Q

Exemple d’un motif moléculaire associé aux pathogènes

A

LPS

  • Composant du feuillet externe de la membrane des bactéries Gram-
  • Produit lors de la croissance ou lors de la lyse cellulaire.
  • Libéré, de manière massive, après la lyse de la bactérie.
  • Responsable du choc septique induit par les bactéries Gram –
100
Q

Autres moyens de reconnaisance des pathogènes

A

Les étiquettes protéiques produites par notre corps

101
Q

Des composants protéiques du sang:

A

La protéine C réactive Le complément

Les anticorps

102
Q

Protéines plasmatiques de l’immunité innée La protéine C réactive : CRP : comment c utilise

A

Norme biologique < 6 mg / L (prot de phas eaigue

-Intérêt du dosage
Augmente lors de l’inflammation.
Opsonine
Dépister des infections et inflammations (arthrite).

103
Q

Récepteurs pour des facteurs humoraux de la réponse immunitaire

A

Opsonines-opsonisation
-Facilitation de la phagocytose des microorganismes par des produits humoraux de la réponse immunitaire (immunoglobulines ou fragments du complément activé)

104
Q

Récepteurs facilitant la phagocytose

A

Récepteurs d’immunoglobulines (FcRs)

  • Cible:Bactéries opsonisées avec Ig
  • ligand:Portion Fc des Ig

Récepteurs du complément (CR1, 3)

  • Cible:Bactéries opsonisées avec du complément
  • Ligand:C3b, C4b
105
Q

Qu’a de besoin la phagocytose

A

Anticorps

106
Q

Comment microbicide combat les cellules

A
  • Reconnaissance du pathogène.
  • Internalisation et destruction du pathogène.
  • Mécanismes de destruction dépendant et indépendant de l’oxygène.
107
Q

Combat cellulaire steps (phagocytsoe)

A

1-Bactéries attaché a pseudopodse (sorte d’évagination)
2- Bactérie ingéré par formant phagosome
3-phagosome fusionne avec lysosome
4-enzyme lysosomal digère matériel ingéré
5-produitsde digestion libéeré des cell

108
Q

Les méthodes de microbicides intracellulaires

A

– phénomènes oxydatifs
• dépend de la production d’intermédiaires réactifs de l’oxygène qui ont un rôle microbicide
• phénomène inductible : « explosion respiratoire »
– phénomènes non oxydatifs
• dépend de la production de peptides antibactériens

109
Q

C’est quoi la microbicide oxydative

A
  • Phénomènes qui consomment beaucoup d’énergie et sont donc sensibles aux maladies où l’apport cellulaire en énergie est perturbé : diabète mal équilibré
  • Dans certaines maladies génétiques, une des trois enzymes est déficiente : les germes prolifèrent à l’intérieur des phagocytes, ce sont les maladies granulomateuses chroniques
110
Q

C,est quoi la microbicidie non oxydative

A

(souvent dasn sécrétions)
– Enzymes microbicides
• Hydrolases : lysozyme (muramidase) : destruction de la paroi bactérienne des G+; glycosidases, lactoferrine, élastase, cathepsines
– Protéines cationiques : « protéines antibiotiques »
• défensines : petites molécules (29-35 aa) possédant trois ponts disulfures et dont l’activité est inhibée quand la concentration en sels (Cl-) est trop élevée

111
Q

C’est quoi l’Exocytose / dégranulation

A

• processus alternatif mis en place par les macrophages et les neutrophiles quand la phagocytose est impossible
– moins sélective – moins efficace
• processus principal d’autres types cellulaires comme les polymorphonucléaires éosinophiles et basophiles

112
Q

Inflammation c quoi

A
  • réaction défensive immédiate des tissus à l’infection ou à une agression par des agents chimiques ou physiques. Le tissu affecté est caractérisé par la perception d’une douleur, la tuméfaction, la chaleur, la rougeur et la perte de fonction
  • ceci correspond à une vasodilatation locale, une extravasation de plasma dans les espaces intercellulaires et une accumulation de leucocytes dans l’organe atteint. Les systèmes enzymatiques du plasma jouent un rôle fondamental dans la génération de médiateurs de l’inflammation
113
Q

Que provoque l’inflammation

A

*Provoquée par des : - bactéries, virus ou parasites
- traumatismes physiques/chimiques
- molécules de danger
*Si les agents étrangers ou infectieux peuvent être éliminés
 fin de la réaction inflammatoire  la cicatrisation.
* Dans le cas contraire  une inflammation chronique.
carré =flèche vers droite

114
Q

Les 5 points caridanux de l’inflammation

A

rougeur, œdème, chaleur, douleur, perte de fonction

115
Q

3 évènement majeur de l’inflamamtion

A

– Vasodilatation - engorgement des capillaires (rougeur, chaleur)
– Vasoperméabilité - influx de fluide et de cellules (œdème)
– Migration des phagocytes

116
Q

Qui est l;e médaiteur de la Vasodilatation dans l’infla

A

Histamine, prostaglandines,

117
Q

Qui est l;e médaiteur de la Vasoperméabilité dans l’infla

A

Histamine, leucotriènes, bradykinine, C3a, C5a

118
Q

Qui est l;e médaiteur de la Migration des phagocytes dans l’infla

A

Leucotriène, C5a, chimiokines

119
Q

Qui est l;e médaiteur de la Activation cellulairedans l’infla

A

IL-1, TNF

120
Q

Qui est l;e médaiteur de la Fièvre dans l’infla

A

IL-1, TNF, IL-6

121
Q

Étapes infl

A

Bris
Détection
Vasodila
Augment perméabilit

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