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Respiratory > Immuno 4 > Flashcards

Immuno 4 Flashcards

1
Q

Types de microorganismes infectieux

A
  • Virus
  • Bactéries intracellulaires • Bactéries extracellulaires • Protozoaires
  • Vers (Helminthes)
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2
Q

Les types de défense

A
  • Epithelia
  • Muco-ciliaire
  • Acidité gastrique
  • Peptides antibactériens • Flores commensales
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3
Q 
Infections virales (type)
(réponse produit, une dosi franchi les barrière)
A
  • Particules virales libres
  • Interaction avec un récepteur cellulaire
  • Infection cellulaire
  • Éventuelle phase de latence
  • Expression de protéines virales par la cellule infectée
  • Synthèse de nouveaux virions et recrutement de nouvelles cellules
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4
Q

Intervention précoce (C quoi)

A

neutralisation des particules virales libres par des anticorps neutralisants
• Intervention au site d’entrée du virus dans l’organisme
• Rôle important mais pas exclusif des IgA sécrétoires (il y a des anticorps neutralisants dans le sang)

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5
Q

Anticorps neutralisants Les mécanisme

A

Plusieurs types de mécanismes
• Antagonisme de récepteurs viraux intervenant dans l’adhésion aux épithélias
ou aux cellules cibles
• Activation du complément et lyse des virions enveloppés
• Agglutination et opsonisation avec facilitation de la phagocytose (car trop virus trop petit)

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6
Q

Les anticorps anti-viraux (fonction)

A

• Permettre la lyse par le complément des cellules infectées
• Faciliter la fixation des cellules NK pour la lyse (Antibody-Dependent Cell-mediated Cytotoxicity)
(Peuvent expriemr de sprotiéines viral esqui peuvent êtrereconnu par des antigèens ce qui déclench elalyse sde la cellule)

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7
Q

Elimination des cellules infectées par l’ADCC (étape)

A
  • Anticorp s’attache au clle infecté par virus
  • Cell Nk s’attache aux anticorps avec un recepteur CD16
  • Cell Nkémet des granulse cytotoxique et cytokine antiviral afin de tué les cell infecrté
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8
Q

De quoi est-ce que la citotoxicité peut -être dépendant

A

des anticorps

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9
Q

Hématopoïèse

A

Ainsi l’hématopoïèse est un renouvellement cellulaire régulé qui permet de maintenir constante la numération des cellules sanguines

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10
Q

C’est quoi l’acronyme KIR

A

(Killer Inhibitory Receptors)

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11
Q

Qui a des KIR

A

Les cellules NK

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12
Q

Qui élimine les débris après la phagocytose

A

Le macrophage

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13
Q

V/F Cellule n’est pas capable de tuer par ADCC

A

Faux

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14
Q

Fontion naturelles des Cell NK

A

prévient que les antigène diminue le nombre de CMH sur leur surfac e

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15
Q

Type de récepteur sur la cell NJ

A

-Activateur (va intéragir avec tous les truxcs sur la surface des molécules (afin de reconnaitre la celliule)
(dès qu’il y a ttavhement , il veut tuer la cell
-inhibiteur (pour emp^her les effet des récepteur activateur
réaction indépendant de antigène

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16
Q

Comment un anticorps qui n’est pas neutralisant peut-il avoir un effet antiviral?

A
  • Activation du complément (IgM)
  • Complète, jusqu’au MAC (virus enveloppés)
  • Incomplète et accrochage de fragments de compléments (p. ex. C3b) sur le complexe immun avec acquisition d’un effet neutralisant (encombrement plus important)
  • Opsonisation
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17
Q

V/F La réponse humorale est généralement inutile lors d’une primo-infection virale

A

V
le temps nécessaire à l’obtention de titres élevés d’anticorps est trop long
Par contre, l’obtention d’un titre élevé d’anticorps spécifiques (par exemple IgA) après une première infection ou un vaccin peut être protectrice

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18
Q

Les défenses antivirales de seconde ligne

A
  • Un médiateur soluble de l’immunité naturelle : les interférons a et b
  • Sécrétion induite dans plusieurs types cellulaires par l’ARN viral double brin
  • Inhibe la synthèse de protéines en favorisant la dégradation des ARNm (L-RNAse) et en inactivant un facteur d’initiation de la traduction (PKR)
  • Action sur les cellules avoisinantes
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19
Q

Effet de l’interféron sur les cellules avoisinantes

A

Activer des cellules

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20
Q

Comment tous ces acteurs (anticorps, lymphocytes T cytotoxiques, immunité naturelle) se mettent-ils en place?

A

Ça dépend du caractère primaire, secondaire ou chronique de l’infection!

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21
Q

Comment tous ces acteurs (anticorps, lymphocytes T cytotoxiques, immunité naturelle) se mettent-ils en place?
Lors d’une infection primaire

A

• Pas le temps de produire des anticorps neutralisants
• Première ligne de défense (généralement insuffisante)
- IgM et complément
- Immunité naturelle
• Seconde ligne de défense
- Lymphocytes T cytotoxiques

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22
Q

Comment tous ces acteurs (anticorps, lymphocytes T cytotoxiques, immunité naturelle) se mettent-ils en place?
Les défenses antivirales de seconde ligne

A

Dès que les premières cellules sont infectées, les lymphocytes T cytotoxiques et leurs auxiliaires, les lymphocytes T CD4+ de type Th1, peuvent contrôler l’infection virale

  • Toute cellule infectée exprime des antigènes viraux présentés par des molécules CMH de classe I
  • La lyse des cellules infectées interrompt la synthèse de nouveaux virion et livre les virions déjà synthétisés à l’action neutralisante des anticorps
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23
Q

Cinétique de la réponse cytotoxique antivirale

A

En cas de primoinfection, les réponses cytotoxiques deviennent détectables après 3-4 jours mais ne culminent qu’après 10 jours

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24
Q

Mécanismes d’échappement des virus

A

Antagonisme des effets des interférons a et b

  • Virus de l’hépatite C : protéine qui inhibe la PKR Antagonisme de la présentation des peptides viraux par le CMH
  • Herpès simplex : inhibition des transporteurs de peptides (protéines TAP)
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25
Q

Antagonisme de la présentation des peptides viraux par le CMH (ce qu’il inhibite)

A
  • Inhibition des transporteurs de peptides (protéines TAP) (Herpès simplex)
  • inhibition de l’expression des molécules CMH de classe I (CMV)
  • Inhibition de l’expression des molécules CMH de classe II (CMV, rougeole, VIH)
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26
Q

La parade à la perte d’expression des molécules CMH I par les cellules infectées :

A

Les cellules natural killer (NK)

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27
Q

Cinétique de la réponse NK (étape)

A
  • Premier élément quand infection dans sang= interféron de type 1 qui cause la fièvre
  • apres 3-4 jour fièvre baisse/sécrétion de certain anticorps qui activent ..
  • retarde infection qui va êtreéliminre par les lymphocytes T
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28
Q

Lors d’une exposition secondaire ou chez un individu immunisé
(étape)

A

• Les anticorps neutralisants peuvent empêcher toute infection
• Si nécessaire, seconde ligne de défense beaucoup plus rapidement mise en place
- Réponse mémoire des lymphocytes T CD8 cytotoxiques

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29
Q

Lors d’une infection chronique (virus latents type Herpès, HIV, HPV)

A

Rôle essentiel des lymphocytes T CD8+ dans l’établissement d’une « cohabitation pacifique » avec le virus.

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30
Q

Mécanismes d’échappement des virus (antagoniste et variation génétique)

A
  • Antagonisme des effets des interférons a et b
  • Antagonisme de la présentation des peptides viraux
  • Variation antigénique (influenza, rhinovirus, VIH) • « C’est toujours comme la première fois »
  • Induction d’une synthèse de cytokines immunosuppressives pour les réponses cytotoxiques
  • VIL-10 (EBV)
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31
Q

Comment Influenza échappe-t-elle

A
  • Le récepteur viral : la glycoprotéine HA (hémagglutinine) qui se lie à des molécules d’acide sialique des glycoprotéines et glycolipides des cellules de l’hôte
  • Lors d’une réponse secondaire : rôle protecteur (neutralisant) d’anticorps dirigés contre HA
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32
Q

Deux types de variations génétique à l’influenza

A

Antigenic drift (dérive antigénique)
• Accumulation progressive de mutations ponctuelles avec modification lente des déterminants de l’HA
-Les anticorps neutralisants gardent une certaine compétence
Antigenic shift (changement antigénique)
• Modification totale et subite des déterminants
-Perte de compétence totale et subite des ac neutralisants

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33
Q

Drift et shift

A

Drift: mécanisme de variation =accumulation de mutation parmi lesgène qui code les sites liée aux anticorps
Shift: protection contre un virus , un nouveaa virus vient et se mélange pour avoir une combinaison des antigène sur la aproi

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34
Q

Infections virales types

A
  • Primaires : rôle essentiel de l’immunité à médiation cellulaire (Tc et Th1) pour mettre un terme à l’infection
  • Secondaires : dans certains cas, rôle protecteur des anticorps neutralisants
  • Persistantes : rôle essentiel de l’immunité à médiation cellulaire pour limiter le degré de réplication virale (virus de la famille herpès, HIV,…)
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35
Q

Thérapies biologiques : interférons (ce que ca fait)

A
  • Antivirale – interfèrent avec la réplication virale en inhibant la synthèse protéique (IFNα/b)
  • Immunomodulation – Augmentent l’activité des cellules NK, des macrophages et des lymphocytes T cytotoxiques (IFNgamma)
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36
Q

Interférons – Thérapies

Roferon A
(IFN-α2a recombinant) Roche Laboratories

A

Melanome
Leucémie à tricholeucocytes (Hairy-Cell leukemia)
Sarcome de Kaposi Lymphome Hépatite B et C

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37
Q

Interférons – Thérapies

Roferon A
(IFN-α2a recombinant) Roche Laboratories

A

Leucémie à tricholeucocytes (Hairy-Cell leukemia)
Sarcome de Kaposi
Leucémie myeloide chronique

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38
Q

Interférons – Thérapies
Avonex
(IFN-b1a recombinant) Biogen

A

Sclérose en plaque

39
Q

Interférons – Thérapies
Actimmune
(IFN- recombinant) InterMune

A

Maladie granulomateuse chronique Cancer ?

40
Q

Interférons – Effets secondaires

A
  • Symptomes de la grippe – fièvre, douleurs musculaires, maux de tête (communs)
  • Fatigue (très commun)
  • Effets neurologiques – dépression
  • Rash, alopécie
  • Neutropénie (commun)
  • Anomalies du foie (commun)
  • Cardiovasculaires
41
Q

Infections bactériennes distinction

A

• Bien distinguer les bactéries purement extracellulaires (les plus fréquentes) des bactéries qui peuvent « se cacher » à l’intérieur des cellules

42
Q

Anticorps -activation et opsonisation

A

• Activation de la voie classique et lyse par le MAC
-Surtout pour bactéries Gram-
• Opsonisation
- Surtout pour bactéries Gram+ (Staphylocoque, streptocoque, pneumocoque)
- Propriété directe des IgG – récepteurs Fc
- Propriété indirecte des IgM via C3b

43
Q

Complément(méca et production)

A

• Soit voie classique soit voie alterne
• Soit lyse de la bactérie par le MAC (Gram-) soit
opsonisation via le C3b
• Production d’anaphylatoxines
• Dégranulation des basophiles
• Recrutement de lymphocytes T, de macrophages, de polynucléaires

44
Q

Role Infections par des bactéries extracellulaires

A

• Rôle fondamental des anticorps et des phagocytes (polymorphonucléaires neutrophiles et macrophages)
• Pas de rôle significatif des lymphocytes T cytotoxiques et des cellules NK
• Rôle fondamental des anticorps
-Oui mais ne pas oublier les lymphocytes T CD4+ auxiliaires qui permettent leur commutation isotypique et leur maturation d’affinité (Th2)

45
Q

Importance de la neutralisation de certaines toxines bactériennes par les anticorps

A

• Toxine tétanique
• Toxine diphérique
Permet de neutraliser

46
Q

Anticorps et bactéries extracellulaires (étapes)

A

1-toxin de neutralization
2-lyse complement dépendant (Essentiellement bactéries Gram-)
3-opsonization et phagocytose (L’opsonisation est ESSENTIELLE pour la phagocytose des bactéries qui possèdent des capsules polysaccharidiques (Pneumocoque, hemophilus influenzae, méningocoque)
4- Anaphylatoxine dépenden de celliule mast degranulation

47
Q

Bactéries intracellulaires ex

A

Bactéries intracellulaires

48
Q

Bactéries intracellulaires efficcaité, improtance,système

A
  • Peu d’efficacité des anticorps
  • Importance de l’immunité à médiation cellulaire
  • Les systèmes microbicides du macrophage ne sont capables de tuer les bactéries que s’il y a eu exposition à l’interféron gamma
49
Q

Mycobacterium tuberculosis

A

-Cell TDTH
-Macrophages activé
-Macrophage bacilli
-Cellule caseous
de extérieur vers centre

50
Q

Les maladies auto-immunes c’est quoi

A

réponse immunitaire innaproprié
• Inflammations chroniques dans lesquelles les lésions sont dues à une réaction immunitaire contre des antigènes du soi
• Selon les maladies, la part respective de l’un et de l’autre varie considérablement

51
Q

Organe possible avec autoimmune possible

A

Tous

52
Q

Cause defs maladies auto-immune

A

• Résultent généralement d’une interaction de l’environnement avec un contexte génétique particulier

53
Q

Les principales victimes des maladies

auto-immunes

A

-Touchent environ 10% de la population mondiale
-3e cause de morbidité après les maladies cardiovasculaires et les cancers
-Occupent le 3e poste du budget de la santé dans les pays développés
(plus femme que homme)

54
Q

Deux grands types de maladies autoimmunitaires

A

• Les maladies auto-immunes spécifiques à un organe
- Exemple : diabète de type I, thyroïdite, Biermer
• Les maladies auto-immunes systémiques avec atteinte de plusieurs organes ubiquistes
-Lupus, sclérodermie

55
Q

La pathogénie des deux types de maladies autoimmunitaires est en grande partie distincte (spécifique)

A

• Autoimmunité spécifique d’un organe
-Événement fortuit provoquant la rupture de tolérance,
système immunitaire ~ normal
(Infection et mimétisme moléculaire…)

56
Q

La pathogénie des deux types de maladies autoimmunitaires est en grande partie distincte (systémique)

A

Autoimmunité systémique
• Anomalie intrinsèque de la différenciation des lymphocytes
B
• L’autoimmunité n’est qu’une des manifestations du problème
• Selon les cas, elle est au centre ou bien joue un rôle marginal dans l’affection.

57
Q

Trois mécanismes additionnels de contrôle dans thymus

A
  • L’ignorance : concerne les épitopes des cellules qui n’expriment pas le CMH : les hématies et le tissus adipeux
  • L’anergie : état de non réponse induit par la présence de signal 1, sans signal 2 – lymphocyte T inactivé
  • La suppression : existence de lymphocytes T suppresseurs (Treg)
58
Q

Mécanismes de l’auto-immunisation

A
  • Court-circuit des lymphocytes Th tolérants : Le même antigène peut porter un épitope du soi et un du non-soi – coopération avec lympho B
  • Expresison anormale des CMH de classe II à la surface de cellules normalement négatives : infections virales
  • Hyperactivité des lympho T et/ou B : présence de superantigènes, traitement par IL-2
  • Absence de tolérance des antigènes de l’œil, cerveau, testicules
  • Mimétisme moléculaire
59
Q

Épitopes T et B du soi et du non-soi sur la même molécule ou même pahtogène

A

L’épitope du soi est reconnu par le lymphocyte B, qui endocytose l’antigène et présente l’épitope du non-soi sur son CMH. Le lymphocyte Th est activé et active le lymphocyte B

60
Q

Présence de superantigènes

A

Il est attaché à la membrane

force une stimulation de cytokine nonspécifique

61
Q

Anticorps antinucléaires

A
  • Tous les individus produisent des anticorps capables de se lier à des antigènes nucléaires
  • La pathogénicité de ces anticorps dépend de :
  • Leurs titres
  • Leurs affinités
  • L’antigène reconnu
  • Leurs isotypes
62
Q

Les auto-anticorps

A

Principaux marqueurs des maladies auto-immunes – cause ou conséquence ? (dépend de ce qu’ils reconnaissent)
Rôles dans les lésions :
• Lyse de la cellule par complément (voir cours sur complément)
• Osponisation (voir cours sur complément)
• Modification du signal transmis par récepteur – activation ou inhibition
• Formation de complexes immuns
-Circulants : vascularites
-Déposés – syndrôme de Goodpasture

63
Q

ex d’auto anticorp

A

Grave’s disease

64
Q

Effet des auto-anticorps

A

peuvent bloquer le flux nerveux dans l’activation des muscles en bloquant des récepteurs dasns le post-synaptique

65
Q

D’ou viennet les autoanticorp

A

sont souvent une conséquence parmi d’autres de l’anomalie de régulation de la réponse adaptative

66
Q

Pourquoi c’est durw de dire l’origine dse autto-anticorps

A
  • Pas nécessairement spécifiques d’une maladie donnée (anticorps antinucléaires dans de multiples maladies)
  • N’explique pas nécessairement toutes les manifestations cliniques de l’affection
  • Les autoantigènes reconnus ne sont pas nécessairement les mêmes chez tous les malades qui présentent la même maladie
  • Dans la plupart des cas, la mise en évidence d’un autoanticorps a peu de valeur en dehors d’un contexte clinique
67
Q

Aspects épidémiologiques

A 
Incidence variable selon maladie
• Sex ratio – souvent plus chez la femme
• Facteurs génétiques
- CMH (HLA-B27, DR1 et DR4) 
-NOD-2
• Facteurs hormonaux
• Facteurs environnementaux
- Infections (mimétisme moléculaire)
- Alimentation
-UV, médicaments (procaïnamide et lupus) 
-Substances toxiques
68
Q

Mimétisme moléculaire

A
  • Certains agents infectieux ont des antigènes très proches d’antigènes du soi (homologie de séquence ou de structure)
  • Il peut s’agir d’antigènes T ou d’antigènes B
  • Dans le contexte infectieux propice à la rupture de tolérance, un tel agent risque de stimuler l’activation de lymphocytes capables de reconnaître le soi
69
Q

Exemple de maladies auto-immunes spécifiques

A

La maladie de Crohn

Interactions anormales de l’immunité naturelle avec les PAMPs de bactéries commensales ?

70
Q

Exemple de maladies auto-immunes systémique

A

L’arthrite rhumatoïde

71
Q

Traitements d’autoimmune but

A

Buts:
• Éviter les poussées
• Limiter l’évolution • Guérir si possible

72
Q

Traitements d’autoimmune fonctionnement

A

Fonctionnement:
• Diminuer l’inflammation aigue (NSAIDs)
• Éliminer les auto-anticorps (plasmaphérèse)
• Éviter l’activation des lymphocytes (cyclosporine A, corticostéroïdes) • Modifier la réponse biologique (anti-TNFα, IL-4, anti-CD28)

73
Q

Récepteur soluble

A

Etanercept (2 récepteurs p75 avec portion Fc Ig pour stabiliser)

74
Q

Anticorps monoclonal

A

Infliximab (IgG1 chimérique)

75
Q

Le problème avec les mAb murins ou chimérique

A
  • Diminue nombre d’épitome

- Diminue résistance

76
Q

Signes d’une immunodéficience

A 
•  8 otites nouvelles en un an
•  2 sinusites sévères en un
an
•  2 mois d’antibiotiques sans effet
•  2 pneumonies en un an
•  2 infections profondes dans la vie (septicémie, méningite, cellulite)
Carré= plus ou égal à
77
Q

Signes d’une immunodéficience

A
  • retard de croissance staturo- pondérale
  • abcès profonds récidivants (peau, organes)
  • muguet persistant ou mycose cutanée  âge d’un an
  • histoire familiale de déficit immunitaireàcarré = plus grand ou égal a
78
Q

Donc, selon les cas, infections

A
  • inhabituellement fréquentes
  • inhabituellement longues
  • inhabituellement profondes
  • inhabituellement résistantes aux antibiotiques • dans des sites inhabituels
  • avec des germes inhabituels
79
Q

Conséquences de l’activation du complément

A
  • Lyse
  • opsonization
  • Activation de réponse açinflammatoire
  • Clairance de ciomplexe immubne
80
Q

deux activités antimicrobiennes du complément :

A
  • fournir des opsonines (C3b et iC3b) pour aider la phagocytose
  • lyser directement les bactéries (Gram-) par le complexe d’attaque membranaire
81
Q

Sévérité d’une immunodéficience dépend de

A

Selon le facteur du complément affecté, l’immundéficience sera plus ou moins sévère
• C1, C2, C4 : peu d’infections
• C3 : infections à germes encapsulés (défaut d’opsonisation)
• C5 à C9 : infections bactériennes (souvent à Neisseria)

82
Q

Déficit des phagocytes

A
  • Germes : E. Coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, enterobacter, serratia, Staph. Epidermidis, Candida, Aspergillus
  • Déficits quantitatifs
  • Neutropénies et agranulocytoses
  • Importancefondamentale
  • Déficits qualitatifs
  • Migration, phagocytose, dégranulation, explosion oxydative
83
Q

Déficits qualitatifs des phagocytes

A

Acquis
• Leucémies : LMA, LLA, LMC, LLC, syndromes myélodysplasiques
• Médicaments : corticoïdes
• Atopie : cytokines de type Th2 et fonctions microbicides
- Syndrome de Job (hyperIgE)
• Diabète
• Carence en zinc?

84
Q

Déficits génétique des phagocytes

A
  • Génétiques
  • Maladies granulomateuses chroniques
  • Déficit en myélopéroxydase, NAPDH oxydase • Déficit en récepteur pour iC3b
  • Leukocyte Adhesion Deficiency
85
Q

Traitement des déficits phagocytaires

A
  • Facteurs de croissance (GM-CSF ou G-CSF)
  • Interféron gamma
  • Transfusion de granulocytes
  • Greffe de moelle osseuse
86
Q

Déficits de l’immunité humorale (bactérienne)

A 
Surtout infections bactériennes
• Germes encapsulés
- Streptococcuspneumoniae
- Hemophilusinfluenzae
- StreptococoquesdugroupeB
• Staphylococcus aureus
• Bacilles entériques gram-
87
Q

Déficits de l’immunité humorale (virale)

A

Infections virales
• Souvent primo-infections normales en fréquence et en
sévérité
• Déficit de la mémoire à long terme
• Rougeoles et varicelles à répétition
• Infections sévères à entérovirus (atteintes
neurologiques)
• Infections parasitaires : giardiases

88
Q

Causes des déficits de l’immunité humorale

A 
Phénomènes lymphoprolifératifs 
• Myélome
• Leucémie lymphoïde chronique B
Perte de protéines
• Syndrome néphrotique
• Brûlures
• Entéropathie avec perte de protéines • Malnutrition
89
Q

Exemple, déficit en IgA (déficit de immunité humorale)

A

Présentation
• IgA sériques indétectables (<0.05g/l)
• Pas d’IgA salivaire, présence d’IgG et d’IgM
• Souvent bénin (sauf si déficit associé IgG2)
• Infections ORL fréquentes, plus rarement bronchectasies, diarrhée chronique (giardiases)
• Phénomènes allergiques (IgE accrues) et autoimmunitaires
• Réactions transfusionnelles

90
Q

Immunité cellulaire

A

Germes intracellulaires
• parce que seul la présentation par des molécules de CMH de classe I ou II permet au système immunitaire de percevoir ces agents qui se cachent dans les cellules (les anticorps ne peuvent les atteindre)
• les systèmes de microbicidie oxydative des macrophages ont besoin des cytokines de type Th1 (IFN-gamma, IL-12) pour être activés
• infections mycotiques (candidose mucocutanée,…)
• infections virales (souvent virus latents de la famille
herpès)
• pneumocystoses
• bactéries intracellulaires (mycobactéries)
• souvent déficits qualitatifs de l’immunité humorale
- taux d’anticorps normal mais anticorps de mauvaise classe (rôle des lymphocytes T dans l’immunopoïèse B)

91
Q

On peut déduire le déficit selon les symptômes

A

• Infections bactériennes extracellulaires : immunité innée (neutrophiles,
complément)
• Infections bactériennes intracellulaires : immunité acquise (lymphocytes T, macrophages)
• Infections virales : immunité acquise (lymphocytes T, B)

92
Q

Les syndromes auto-inflammatoires

A

• Maladies génétiques rares
• Inflammation systémique récurrente non provoquée
• Symptômes similaires aux maladies rhumatismales auto-immunes
systémiques (MRAS)
• Hyperactivation du système immunitaire inné
• Hyper-sécrétion de cytokines

93
Q

Les syndromes auto-inflammatoires sx

A
  • Fièvres récurrentes non-provoquées
  • Arthrite
  • Problèmes cutanés (dermatite, pyoderme, acné)
  • Inflammation neurologique (surdité, perte visuelle, etc)
  • Présence de plus d’un symptôme, et symptômes récurrents

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