Immuno 2 Flashcards

1
Q

Sélection clonale stages

A

Corps reconnait protéine M sur la surface bactérie
lance une réponse immunitaire
Les protéine se drainer dasn le sys lymphatique
M protine arrive au lymphes nodes rempli de cellule B (chaque cellule B est sensible a une seule antigène)
Une cellule B est sensible au prttéine B et les récepteru e colle a l aprotéine
Création d’unsignal d’activation et la celluel B commences a se répliquer
Ces cellules relache des aanticorps qui se colle au antigène et les marque pour la des

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2
Q

C’est quoi des antigènes

A

Antigènes : molécules reconnues par des immunorécepteurs (BCR, immunoglobulines, TCR)
-Une substance sera dite antigénique si au moins dans certaines conditions, et au moins chez certains sujets, elle est capable d’induire une réponse ou au moins de se lier de façon spécifique aux immunorécepteurs (immunoglobulines ou TCR)

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3
Q

Injection d’antigène provoquet-il une réponse immunitaire

A

ne provoquera dans les conditions et chez l’individu considérés aucune réponse immunitaire

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4
Q

Exemple d’antigène:

A

Peuvent être : – Protéines
– Polysaccharides
– Acides nucléiques
– Lipides et glycolipides

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5
Q

C’est quoi la définition d’Immunogénicité

A
  • Pouvoir d’un antigène à induire une réponse immunitaire chez un individu donné et dans des conditions données
  • Définition plus maximaliste, plus quantitative
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6
Q

Facrteur affectant l’immunigénicité

A
  • La distance taxonomique: Plus un antigène provient d’un organisme distant dans l’évolution, plus il sera différent de l’hôte donc plus il sera immunogène
  • Le poids moléculaire: poids moléculaire idéal: 100 000 Da. Protéines de moins de 5000 Da rarement immunogéniques
  • Rigidité: la structure ne doit pas être trop molle
  • Complexité: pas une structure simple répétée
  • Concentration de l’antigène: une concentration optimale est requise. Si trop ou pas assez concentré, une tolérance peut s’installer
  • Voie d’entrée: selon la voie d’entrée, l’antigène réagira avec différentes cellules et induira des réponses immunitaires différentes. La voie orale est généralement peu immunogène
  • Allergies alimentaires
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7
Q

Immunogénicité: Capacité à être apprêté et présenté par une molécule du CMH

A

• phagocytose par une cellule présentatrice d’antigène – Grosses protéines insolubles, agrégats
• affinité pour une molécule du CMH
– Les molécules CMH ne sont pas les mêmes chez tous les individus (chez toutes les espèces)
– La nature des molécules CMH présentes détermine l’immunogénicité de l’antigène considéré

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8
Q

Définit: Tolérance

A

absence apparente de réponse immunitaire.

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9
Q

Define: Xénoantigènes

A

antigènes présents chez tous les individus d’une ou de plusieurs espèces distinctes de celle du sujet immunisé.

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10
Q

Defin: Alloantigènes

A

antigènes inégalement répartis entre les individus de la même espèce que le sujet immunisé et entraînant la formation d’anticorps chez un individu ne possédant pas l’alloantigène en question.

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11
Q

Define: Autoantigènes

A

antigènes présents dans les cellules ou les tissus mêmes du sujet immunisé.

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12
Q

C’est quoi un adjuvant

A
  • Substances utilisées dans les vaccins et qui permettent d’augmenter l’immunogénicité des antigènes utilisés
  • Chez l’homme, principalement l’alum
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13
Q

Comment sont catégoriser les adjuvant

A

Par fonctions différents

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14
Q

Les caétgories d’adjuvant

A

– Favoriser et prolonger la durée de l’interaction entre l’antigène et le système immunitaire
• Ex. hydroxyde d’alumine
– Recruter et activer des cellules de l’immunité naturelle pour qu’elles induisent la réponse adaptative
• Les PAMP sont souvent de bons adjuvants

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15
Q

C’est quoi un épitome

A

On réserve le terme d’épitope (= déterminant antigénique) à la partie de l’antigène qui interagit réellement avec l’anticorps

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16
Q

V/F: un antigène peut avoir multiples épitomes

A

V

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17
Q

Les épitomes B (Comment se lie aux épitome)

A
  • L’anticorps se lie à l’épitope par des interactions non covalentes, de faible affinité
  • Les épitopes B doivent être directement accessibles à la surface de la protéine
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18
Q

C’est quoi la notion de complémentarité

A

la structure du site de liaison de l’anticorps est complémentaire de celle de l’épitope considéré

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19
Q

Est-ce que le corps dévelppoe des anticorps pour tous les épitomes

A

non un individu (ou un animal donné) ne développe cependant pas d’anticorps contre tous ces épitopes potentiels : il y a dominance de certains épitopes par rapport à d’autres

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20
Q

Est-ce que les épitopes les plus « intéressants » sont nécessairement immunodominants

A

non

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21
Q

C’est quoi des haptènes

A

Certaines molécules de faible poids moléculaire peuvent être reconnues par des anticorps mais ne peuvent pourtant induire la synthèse d’anticorps spécifiques.
– elles sont antigéniques sans être immunogènes

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22
Q

C’est quoi des porteurs

A

Pour qu’une réponse soit induite, il faut que l’haptène soit lié à une grosse protéine porteuse

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23
Q

Comment les allergies médicamenteuse se forment

A

Les médicaments qui forment des conjugués covalents avec les protéines ont un risque important de générer des allergies

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24
Q

V/F Les médicaments qui ne forment pas de conjugués covalents avec les protéines n’ont pas un risque de générer des allergies

A

F un risque faible

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25
Q

Est-ce que des anticorps sont de simmunoglobulinne

A

oui

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26
Q

Composant d’un anticorps

A

Deux chaînes lourdes et deux chaînes légères

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27
Q

Seul type possible de chaine légers

A

k ou lambda

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28
Q

Caractéristique des chaine lourde et léger d’un anticorps

A
  • Au sein d’une même immunoglobuline, les deux chaînes lourdes et les deux chaînes légères sont identiques
  • Tant les chaînes légères (qu’elles soient k ou lambda) que les chaînes lourdes ont une portion variable et une portion constante
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29
Q

Ou la portion constante des chaines loiurdes

A

Partie devant non lié

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30
Q

À quoi sert la partie constante des chaine lourdes

A
  • essentielle pour déterminer les propriétés fonctionnelles de l’immunoglobuline
  • détermine l’isotype de l’immunoglobuline
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31
Q

Les sous classe dépendant des portion constante des chaine lour

A

– IgM, IgD, IgG, IgE, IgA

• Propriétés différentes de liaison aux récepteurs FcR, au complément, etc

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32
Q

Cahine lour des IgG et IgA

A

IgG=lambda

IgA= alpha (a2k2 ou a2 lambda )

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33
Q

Types de chaine lourde

A
• plusieurs types de chaînes lourdes : ce sont
les isotypes m, g, a, d et e
• l’isotype de la chaîne lourde détermine à lui seul la classe de l’immunoglobuline
mIgM 
gIgG 
aIgA 
dIgD 
eIgE
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34
Q

Les sousisotypes desf des isotypes gamma et alpha

A

d’IgG (IgG1, IgG2, IgG3 et IgG4) et

d’IgA (IgA1 et IgA2)

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35
Q

C’est quoi l’avantage et désavantage des IgM

A

Bcp de sitte de liaison 10

Faible affinité

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36
Q

Sécrétion des IgM

A
  • Forme sécrétée pentamérique mais forme membranaire monomérique
  • Les IgM sont sécrétées en grande partie avant l’hypermutation somatique, leur affinité est relativement faible sauf pour des antigènes multivalents (10 sites de fixation)
  • Les IgM sont sécrétées avant les IgG lors d’une réponse immunitaire : première ligne de défense de l’immunité adaptative
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37
Q

Transfert dde IgM et implication

A
  • Les IgM sont trop grosses pour passer la barrière placentaire
  • L’apparition d’IgM contre un agent infectieux chez le bébé suggère une infection et non un transfert passif d’anticorps de la mère
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38
Q

Caractéristique des IgG

A

• Immunoglobuline majoritaire dans le sérum (70 à 75% des Ig totales)
• Intra- et extravasculaire
• Sécrétées après les IgM
• Selon la sous-classe considérée
– bonne fixation aux récepteurs FcgR (IgG1 et IgG3)
– fixation du complément (1 site; IgG1 et IgG3)

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39
Q

Transfert des IgG ves nouveaux né

A
  • Passent le placenta et interviennent dans la protection du foetus et du nouveau-né
  • Un enfant né de mère séropositive pour le VIH sera « séropositif » même s’il n’est pas infecté
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40
Q

Où est-ce que lesIgA sont présent

A
Présente dans le sérum (15% des Ig) mais surtout importante par sa présence dans les sécrétions
– digestives
– respiratoires
– génito-urinaires 
– collostrum
– Larmes
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41
Q

f(x) des IgA

A
  • Rôle fondamental dans l’immunité muqueuse

* Exercent surtout une fonction neutralisante

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42
Q

Fonction des IgE

A

Dégranulation des basophiles et des mastocytes

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43
Q

Fonctions antimicrobiennes des immunoglobulines

A
  1. Neutralisation
  2. Activation de la voie classique du complément
  3. Opsonisation
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44
Q

Quel est la responsabilté des portion cosntante

A

responsable de l’activité biologique

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45
Q

Structure des immunoglobine

A

tridimensionnel, forme y

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46
Q

Organisation et expression des gènes d’immunoglobulines

A
  • Le système immunitaire des mammifères génère des anticorps de plus de 1010 spécificités différentes
  • Si chacun de ces anticorps était codé par un gène particulier, 15% du génome seraient consacrés à cette seule fin
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47
Q

Quel cellule a des variation somatique

A

Les lymphocytes

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48
Q

Comment se produit des variations somatiques

A

• Le système immunitaire des mammifères génère des anticorps de plus de 1010 spécificités différentes
• Si chacun de ces anticorps était codé par un gène particulier, 15% du génome seraient consacrés à cette seule fin
ADN particulier pour coder les chaine lour et léger

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49
Q

Concept de familles multigènes

A
  • Existence de familles qui regroupent des « segments géniques »
  • Au sein de chaque famille, un seul segment est aléatoirement choisi
  • La juxtaposition de tous les segments choisis forme le gène à partir duquel l’ARN de l’immunoglobuline considérée sera transcrit
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50
Q

Famille responsable des chaine lourd

A

Trois familles responsables de la portion variable

• Famille VH (VH1, VH2,…,VH51), famille DH (DH1, DH2, …, DH27) et famille JH (JH1, JH2, …, JH6)

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51
Q

Famille responsable des chaine léger

A

Une famille responsable de la portion constante • Famille C (Cm,Cd, Cg, Ce et Ca)

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52
Q

Pourquoi il y a un réarrangement de l’ADN

A

pour aboutir au rapprochement de segments aléatoirement choisis au sein de chaque famille (avec excision du matériel superflu)

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53
Q

Etapes distinctes dans le réarrangement et bien coordonnées au fil de la différenciation du lymphocyte B

A

– d’abord réarrangement des gènes de chaîne lourde

– puis réarrangement des gènes de chaîne légère

54
Q

Les enzymes en cause du réarrangemnt de l’ADN

A

– RAG-1 (recombination activating gene-1)
– RAG-2 (recombination activating gene-2)
– TdT : terminal deoxynucléotide transférase

55
Q

Comment le réagrrangment marche

A

Utilisation d’enzyme pour recombiner des partie et enélimer ceuzx entre en utilisant de s leafdinfstrans pour le partie variables et les joinnging strandas pour ceux constnant

56
Q

Familles multigène des chaine légers de type lambda

A

Pour les chaînes légères de type lambda
– Deux familles responsables de la portion variable
• Famille Vl (Vl1, Vl2, …, Vl30) et famille Jl (Jl1, Jl2, Jl3 et Jl4)
– Une famille responsable de la portion constante
• Famille Cl (Cl1, Cl2, Cl3, et Cl4)
Seuls un segment Vl, un segment Jl et un segment Cl seront conservés dans la cellule mature qui exprime une chaîne légère de type l

57
Q

Familles multigène des chaine légers de type k

A

• Pour les chaînes légères de type k
– Deux familles responsables de la portion variable
• Famille Vk (Vk 1,Vk 2, …, Vk 40) et famille Jk (Jk 1, Jk 2, Jk 3, Jk 4 et Jk 5))
– Un gène responsable de la portion constante : Ck
Seuls un segment Vk, un segment Jk et le segment Ck seront conservés dans la cellule mature qui exprime la chaîne légère de type k

58
Q

C’est quoi une exclusion allélique

A
  • Dès qu’un réarrangement productif de chaîne lourde est obtenu, il bloque les réarrangements de chaîne lourde et enclenche les réarrangements de la chaîne légère k
  • Dès qu’un réarrangement productif de la chaîne k est obtenu, il bloque les réarrangements de chaîne légère et les chaînes ainsi obtenues s’assemblent
  • Dans le cas contraire, on passe au réarrangement de la chaîne légère l
59
Q

C’est quoi la phase de commutation isotypique

A

La dernière phase de réarrangement n’accroît pas la diversité et juxtapose un multisegment VDJ déjà réarrangé à un segment CH particulier

  • Peut . pas revenir en arrière
  • Dépnend de l’envirronement
  • Réarrangements non aléatoires selon une séquence donnée
  • Influencés par la présence de l’antigène et certaines cytokines et l’aide des lymphocytes T
  • Responsables de la sécrétion séquentielle d’anticorps d’isotypes différents mais de même spécificité
60
Q

Que se passent aux les lymphocytes B matures qui n’ont jamais rencontré leur antigène

A

expriment des IgM et des IgD

61
Q

Qu’est-ce qui engendre la commutation isotypique

A

La rencontre avec l’antigène

62
Q

C’est quoi l’hypermutation somatique

A
  • Processus qui touche le produit fini du réarrangement génique, après la rencontre avec l’antigène
  • 1 mutation/1000 bases par division cellulaire soit 105 fois plus que dans les autres gènes
  • Généralement substitutions (plutôt que délétions)
63
Q

Comment activer des lymphocytes B par un antigène T indépendant

A

utilisation des anticorp

On peut fair eune nouvelle moécule avec duex nanobody, pour par expmple traverser la briière et être spécifique

64
Q

De quel type d’anticopr sont les anticorp thérapeutique

A

Monoclonaux

65
Q

Comment un pathogène est-il détruit

A

Par son complément

66
Q

C’est quoi un complément

A

Système complexe de plus de trente protéines plasmatiques et membranaires

67
Q

Expliquer pourquoi il y a tellement de protéine dans le complément

A

Afin de pouvoir faire une cascade afin de créer une amplification

68
Q

Où sont synthétiser les protéines de complément

A

synthétisées majoritairement dans le foie

69
Q

nature des protéines de complément

A

souvent des proenzymes (ou zymogènes)
– dénomination selon l’ordre de découverte pas nécessairement selon un ordre logique (malheureusement)
– activation par protéolyse avec séparation d’un fragment inhibiteur et d’un fragment catalytique

70
Q

Type de protéine de complément

A

• Fragment inhibiteur – le plus petit
– appelé a
– action à distance sur l’activation et le chémotactisme des phagocytes
• Fragment catalytique (sérine protéase)
– le plus gros
– appelé b
– action enzymatique locale (à la surface de l’agent pathogène)

71
Q

Trois voies d’activation des protéine compléments

A

Voie lectine: sucre qui se colle sur le s. parois
Se colle sur C1 et déclenche
Voie classique : voie acitvé par anticortp: reconnu pa rles fragment s C1 et déclenche les cascade et clivage dutC3 qui donne C3a et c3B
Qui ddéclenceh la cascade intermembranaire et activationde C3 e tC5
Voie alternatif: C3 qui des fixe direcment sur la paroit bactérienene et autoclive

72
Q

Activation de la voie classique

A

Activation : reconnaissance d’un antigène par un anticorps spécifique
– formation d’un complexe immun

73
Q

Interaction de la voie classique

A

Interagit avec plusieurs ligands mais en particulier avec des ligands présents sur les immunoglobulines et en particulier par les complexes immuns

74
Q

Quelle partie dans la voie classique est incapable de se lier C1

A

La portion Fc d’une immunoglobuline libre (sans antigène fixé sur le Fab)

75
Q

Le complexe C1 (c’est quoi)

A

Complexes immuns à IgM
– les IgM sont des pentamères
– chaque molécule d’IgM possède trois sites de fixation au C1q
• les IgM activent très efficacement le complément

76
Q

Quand est-ce que Les sites de fixation au C1q sont exposé?

A

que si l’IgM est liée à un antigène

77
Q

De quelle type d’immunoglobuline sont les IgM

A

immunoglobuline pentamérique

78
Q

Caractéristiques des IgG

A

– les IgG sont des monomères
– chaque molécule d’IgG possède un seul site de fixation au C1q
– La liaison de C1q à une seule IgG n’est pas suffisante pour modifier sa conformation
• les IgG sont beaucoup moins efficaces que les IgM pour activer le complément

79
Q

Où sont fixé les liaisons de C1q aux Ig et pourquoi?

A

Fixé la paroi cellulaire pour engendrer une réponse

80
Q

Constitution de la C3 convertase (comment)

A

une fois que C1 activer il va activer le clivage de la C2 et la C4
qui(c4b et c2B) vont fomrer une enzyme appelrer la C3 convertase q
qui va transformer le C3 en C3a et C3B

81
Q

Constitution de la C5 convertase

A

une fois le C3 cliver, le c3a sort de la cell et le c3b se le au C4b,2b etC3 pour fomrmer le C5 convertase

82
Q

Combien de molécule est-ce que la C4b2b clive?

A

Une molécule de C4b2b clive 1000 molécules de C3 en C3b

83
Q

De quoi est composé le MAC

A

C5-C9

84
Q

Que veut dire MAC

A

membrane attack complex

85
Q

Activation du MAC

A

C5 est clivé par le C5 convertase en C5a qui sort et C5b
La C5b est associé avec la C6 et la C7 pour former la C5b67
qui bande avec une C8 et bcp de C9 autour pour former le MAC

86
Q

Importance relative du MAC et de la génération de l’opsonine C3b

A
  • Le MAC est important contre un nombre limité de bactéries (Neisseria notamment)
  • Par contre l’opsonisation par C3b est cruciale pour un grand nombre d’agents infectieux.
87
Q

Dans certains cas C1q peut-il se lier directement à certaines cellules?

A

Oui
• Certaines bactéries (certains steptocoques)
• Cellules apoptotiques
• Dans d’autres cas, C1q est activé par une protéine qui n’est pas une immunoglobuline : la CRP

88
Q

Que veut dire les initiales CRP

A

C Reactive Protein

89
Q

C’est quoi la CRP

A
  • Protéine de la phase aiguë de l’inflammation (acute phase protein)
  • Marqueur de l’inflammation très couramment utilisé en biologie clinique
  • Synthétisée par le foie
90
Q

CRP mécanisme

A
  • Se lie à la phosphocholine et aux résidus phosphocholine des polysaccharides bactériens.
  • Se lie aux cellules apoptotiques
  • Une fois lié à son ligand, peut activer le C1q
91
Q

Fonction importante de la voie classique du complémen

A

l’élimination des cellules apoptotiques

92
Q

À quoi se lie la voie d’activation par la lectine

A

mannose (MBL)

93
Q

V/F MBL n’est pas l’équivalent de C1q

A

F

94
Q

Que fait Voie d’activation par la lectine liant le mannose (MBL)?

A
  • Fait intervenir la MBP (mannose binding protein), de la même famille que C1q
  • Une fois liée, la MBP recrute une protéase (la mannose binding protein associated protease ou MASP) qui est l’équivalent de C1s et dont les substrats sont C4 et C2
95
Q

C’est quoi la voie alterne

A
  • Non liée à la fixation d’une Ig ou de la MBL sur un complexe immun ou sur un pathogène donc indépendante de l’immunité adaptative
  • Considérée comme constituant de l’immunité naturelle
  • Aboutit à l’activation du MAC (formation de C5b sans l’intervention d’anticorps)
96
Q

Étape de la voie alterne

A

C3 s’Acitve
Se dépose tout seul et se fixe sur paroid ebacétir
Activation qui mène au MAC

97
Q

C’est quoi la voei alterne par rapport a la voie classxique

A

une boucle d’amplification de la voie classique

98
Q

Nommez les 3 modes d’amorçage de la cascade

du complément

A

• Classique : intervention de C1
– Via COMPLEXES IMMUNS : le plus souvent
– Via CRP (polysaccharides bactériens, cellules apoptotiques) – Directement (certaines bactéries, cellules apoptotiques)
• Alterne : pas d’intervention de C1
– Nombreuses bactéries, champignons, virus, cellules tumorales
• Mannose binding lectin
– Microorganismes qui contiennent des groupes mannoses terminaux

99
Q

Conséquences de l’activation du complément

A
  • Lyse
  • Opsonization
  • Activation des reponse inflammatoire
  • Clairance de cell immune
100
Q

Molécules solubles augmentant l’efficacité de la phagocytose

A
  • Immunoglobulines

* Facteur du complément C3b

101
Q

Solubilisation des complexes immuns

A

Le C3b et les hématies (riches en CR1) interviennent pour éliminer les complexes immuns via les cellules phagocytaires de la rate et du foie

102
Q

Réponse inflammatoire (mécanisme)

A

• C3a, C4a et surtout C5a sont des anaphylatoxines, des
facteurs solubles qui initient la réponse inflammatoire
– provoquent la dégranulation des basophiles et des mastocytes tissulaires et la libération d’amines vasoactives (en particulier d’histamine)
• vasodilatation, augmentation de la perméabilité vasculaire, contraction des muscles lisses bronchiques
– induisent l’adhérence des neutrophiles et des monocytes au cellules endothéliales, leur extravasation, et leur activation sur le site inflammatoire

103
Q

Les 4 types d’hypersensibilisation

A

-Type I: Médié par IgE (allergique)
fixe a surface e mastocyte et induiot grnanulation quand allerge s’attache aux anticorps
-cytotoxique médié par IgG (destruction de cell rouge)
Cell détruit par anti bio par activation du complexe ou par une cell T
-Médié par complex immune (
Anticorp déposé dans tissu causant activartio du complement et attraction de neutrophile
-médié par cellule
Accumulation de macrophage

104
Q

Pourquoi il y a une hypersnsibilité

A

Réaction immunitarie innaproprié

105
Q

Décrire ls type I d’hypersensibilisation

A
  • Réaction qui suit immédiatement l’exposition à un antigène de l’environnement (allergène)
  • Notion de sensibilité anormale à un antigène banal
  • Atopie : terme qui regroupe les différentes présentations cliniques des réactions de type I : asthme, rhinite pollinique, eczéma, urticaire et allergie alimentaire
106
Q

Exemple de phénomènes de type I

A
  • Dermatite atopique
  • Rhinite allergique
  • Asthme
  • Choc anaphylactique
107
Q

Def d’allergie

A

• Capacité pour un organisme présensibilisé à une substance exogène de réagir spécifiquement, et ce d’une façon « altérée » lors de la réintroduction de cette substance
– Au sens large, l’allergie désigne le développement d’un phénomène d’hypersensibilité face à un antigène de l’environnement

108
Q

Steps d’hypersensibilisation de type 1

A

Lymphoc B rencontre antigène, sécrète des IgE, rest dormatn ,un jour allergène vont ^etreingérre est relachemnt d’histmaine et réaction allergique

109
Q

Allergie aux facteurs envrionnemental

A
  • Certains individus produisent des IgE contre des antigènes de l’environnement
  • Les individus sont dits atopiques, les antigènes en question sont dits allergènes
  • Chez les atopiques, tous les antigènes ne sont pas des allergènes
110
Q

Caractéristique d’allergène

A
  • Les allergènes sont généralement des petites protéines (15.000 à 40.000 kd) ou des haptènes mais le déterminisme physico-chimique de l’allergénicité reste mal compris
  • Une introduction de l’antigène au niveau des épithélias (respiratoires ou digestifs) est généralement plus propice au développement de phénomènes atopiques
111
Q

IgE (concentration, demie vie, types de cell qui contiennet)

A
  • Faible concentration dans le sérum (beaucoup plus faible que les autres classes), même chez les atopiques
  • Demi-vie très courte (2-3 jours) mais très longue quand IgE fixées sur récepteurs
  • Les cellules qui possèdent les récepteurs des IgE (FceRI) sont les acteurs de l’atopie : mastocytes, les éosinophiles et basophiles
112
Q

Comment histamine est formée

A
  • Formé par la décarboxylation de la L-histidine
113
Q

Caractéristique des histamine

A
  • Constituant majeur des granules (10%)

* Effet immédiat (minutes qui suivent la dégranulation)

114
Q

Types de récepteurs d’histamine

A
  • Trois types de récepteurs
  • H1: contraction musculaire lisse (intestin, bronches), sécrétion de mucus, perméabilité vasculaire accrue
  • H2 : stimulation sécrétion acide par l’estomac
  • H3 : modulent la transmission de neurotransmetteurs aux extrémités présynaptiques
115
Q

Diagnostics des médiateurs de l’hypersensibilté de type 1

A

Test cutané

-injection intradermique ou application épicutanée

116
Q

Les Médicaments de Hypersensibilité de Type I

A

coricostéroides (long terme)

117
Q

Traitement de Hypersensibilité de Type I

A

• agir sur la balance Th1/Th2 : désensibilisation

118
Q

Hypersensibilité Réactions de type II (quand)

A

• Ce type d’hypersensibilité s’observe quand un anticorps circulant réagit avec un antigène adsorbé sur une membrane cellulaire ou avec un de ses constituants naturels ou encore avec un néoantigène (viral par exemple)

119
Q

Hypersensibilité Réactions de type II (quoi)

A

Destruction directe de cellules par des anticorps
– soit via une activation du complément
– soit par phénomène d’ADCC
– soit par opsonisation

120
Q

Exemple de phénomènes de type II d’hypersensibililté

A
  • Rejet hyperaigu des allogreffes
  • Réactions transfusionnelles
  • Erythroblastose foetale
  • Anémies hémolytiques autoimmunes
121
Q

Réaction transfusionnelle par incompatibilité ABO (C quoi)

A
  • Liée à des anticorps « naturels » : IgM
  • réaction immédiate due aux IgM
  • activation du complément
  • hémolyse massive
  • toxicité liée à l’hémoglobine libre
122
Q

Anémie hémolytique liée à des médicaments (c quoi)

A
  • Les molécules du médicament sont adsorbé sur la membrane du globule rouge.
  • D’éventuels anticorps dirigés contre le médicament (souvent haptène) entraînent soit la destruction du globule rouge (par complément) soit sa capture par des phagocytes de la rate ou du foie
123
Q

Phénomènes de type III d’hypersensibilté (c quoi)

A

• Résulte du dépôt local ou généralisé de complexes immuns
– Lésions tissulaires par dégranulation des polymorphonucléaires neutrophiles

124
Q

Phénomènes de type III d’hypersensibilté (activation

A

– Activation directe des phagocytes et de mastocytes via récepteurs FcgR
– Activation du complément (voie classique)
• Certains facteurs du complément sont des anaphylatoxines
• C3a, C4a, C5a : dégranulation des mastocytes et augmentation de la perméabilité vasculaire
• C35, C5a : chimiotactisme des neutrophiles

125
Q

Phénomènes de type III d’hypersensibilté (formation)

A

• Formation des complexes dans les tissus – phénomène de type III localisé
• Formation dans le sang
– dissémination des complexes et dépôt de ces derniers selon les caractéristiques rhéologiques des vaisseaux considérés
• synoviales des articulations • artérioles de la peau
• glomérules des reins
• plexus choroïdes du cerveau

126
Q

Phénomènes de type III d’hypersensibilté localisé

A

Phénomène d’Arthus
(Implications cliniques)
– certains types d’atteintes pulmonaires dans lesquelles des antigènes présents dans l’air inhalé pénêtrent dans les alvéoles de sujets présensibilisés (poumons de fermiers, alvéolites « allergiques »,…)
Peut apparaître après une piqûre d’insecte

127
Q

Phénomènes de type III d’hypersensibilté généralisé (fait de quoi et fait quoi)

A
  • Fait suite à l’injection du sérum d’un animal chez un patient pour le protéger d’une toxine (p.ex. tétanos, diphtérie ou venin de serpent)
  • Résulte du développement chez le patient d’anticorps dirigés contre les immunoglobulines de l’animal considéré
128
Q

Sx de maladie sérique

A
• Symptômes (quelques jours à quelques semaines après le traitement)
– Fièvre
– Eruption
– Adénopathies
– Arthrite
– Glomérulonéphrite
129
Q

Phén de type II d’hyper postinfectieux

A
• Parfois postinfectieux
– glomérulonéphrite postinfectieuses (certains streptocoques) – hépatites
– mononucléose
– malaria
– ...
130
Q

Phén de type II d’hyper médicamenteux

A

• Parfois médicamenteux

– les réactions médicamenteuses peuvent impliquer plusieurs types d’hypersensibilité

131
Q

Phén de type II d’hyper autoimmun

A

• Parfois autoimmuns
– Lupus érythémateux
• complexe d’anticorps anti-DNA et de DNA qui se déposent dans les articulations, la peau, les reins, etc.