IMMUNO - Chapitre 9 Flashcards
Définir : Tolérance immunitaire
- Absence de réponse aux antigènes du soi
- Antigènes du soi = tolérogènes
- Induite dans les organes lymphoïdes
- primaires (tolérance centrale)
- secondaires (tolérance périphérique)
Définir : Auto-immunité
Échec de la tolérance aux antigènes du soi
Différencier la tolérance centrale et périphérique
Centrale
- Élimination des lymphocytes auto-réactifs dans les organes lymphoïdes primaires (thymus et moelle osseuse)
Périphérique
- Élimination des lymphocytes auto-réactifs dans les organes lymphoïdes secondaires (ganglions)
Des cellules dendritiques et épithéliales du thymus sont capables d’exprimer à leur surface des antigènes spécifiques à d’autres organes grâce à quoi?
au gène AIRE
Nommez les mécanismes par lesquels le thymus est capable de détecter les lympocytes T. (Tolérance centrale)
- Mort cellulaire (apoptose)
- Formation de lymphocytes T régulateurs
Expliquez : Mort cellulaire (apoptose)
(Tolérance centrale des lymphocytes T)
- Sélection négative des lymphocytes T CD4+ et CD8+ autoréactifs
- Se produit dans le thymus
Expliquez : Formation de lymphocytes T régulateurs
(Tolérance centrale des lymphocytes T)
- Forte affinité pour antigènes du soi
- Migrent vers les tissus périphériques
Nommez les mécanismes de tolérance périphériques des lymphocytes T
- Anergie
- Suppression immune par les Treg
- Délétion par apoptose des lymphocytes matures
Expliquez : Anergie
(Tolérance périphérique des lymphocytes T)
- Absence de réponse lorsque les lymphocytes T périphériques reconnaissent des antigènes du soi
- Absence de costimulation adéquate
- Expression de récepteurs inhibiteurs
Expliquez : Suppression immune par les Treg
(Tolérance périphérique des lymphocytes T)
- Sécrétions cytokines (IL-10 et TGF-bêta) qui inhibent l’activation des lymphocytes
- Expression du CTLA-4 qui bloque ou épuise les molécules de costimulation des APC (ex: molécule B7)
- Consommation accrue de l’IL-2
Expliquez : Délétion par apoptose des lymphocytes matures
(Tolérance périphérique des lymphocytes T)
Reconnaissance des antigènes du soi déclenche l’apoptose des lymphocytes autoréactifs
- Protéines pro-apoptotiques induites
- Coexpression des récepteurs de mort cellulaire et de leurs ligands
Nommez les mécanismes de tolérance centrale des lymphocytes B
- Modification de la spécificité des récepteurs (révision)
- Sélection négative (délétion)
- Anergie
Expliquez : Modification de la spécificité des récepteurs (révision)
(Tolérance centrale des lymphocytes B)
production d’une nouvelle chaîne légère d’immunoglobuline
Expliquez : Sélection négative (délétion)
(Tolérance centrale des lymphocytes B)
reconnaissance d’un auto-antigène = apoptose
Expliquez : Anergie
(Tolérance centrale des lymphocytes B)
- Expression réduite d’un récepteur contre un antigène du soi
- Cellule incapable d’être activée
Nommez les mécanismes de tolérance périphérique des lymphocytes B
- Anergie
- Délétion
- Régulation des récepteurs inhibiteurs
Expliquez : Anergie
(Tolérance périphérique des lymphocytes B)
- absence de stimulation par les lymphocytes T autoréactifs
- inactivation fonctionelle
Expliquez : Délétion
(Tolérance périphérique des lymphocytes B)
- apoptose résulant de la stimulation par des lymphocytes T
- Interaction FasL (lympho T) et Fas (lympho B)
Expliquez : Régulation des récepteurs inhibiteurs
(Tolérance périphérique des lymphocytes B)
Leur expression permet d’éviter l’activation des lymphocytes B
Fé moé donc un ptit résumé et énumérez moé les mécanismes de chaque tolérance
Définir : Auto-immunité
Réponse immunitaire dirigée contre des antigènes du soi
% de la population qui est touché par l’auto-immunité
2 à 5%
Facteurs de risque de l’auto-immunité
- Gènes de suceptibilité
- Infections
- Autres facteurs environnementaux
Nommez les gènes de suceptibilité
(Facteurs de risque de l’auto-immunité)
- Contribution des gènes du CMH
- Gènes non-HLA (*non-CMH)
Contribution des gènes du CMH (*non-CMH)
(Facteurs de risque génétiques de l’auto-immunité)
- Certaines allèles du CMH corrèlent avec un risque accru de maladie auto-immune
- ex: HLA-B27 et spondylite ankylosante
- L’allèle “pathologique” ne cause pas par lui- même la maladie
Nommez des exemples de gènes non-HLA (*non-CMH)
- ex: AIRE, FOXP3, FAS,…
- *figure 9.12, page 168 (PAS à l’examen)
Nommez les mécanismes de l’infection qui induit l’auto-immunité
- Rupture de la tolérance des lymphocytes T
- Mimétisme moléculaire
- Altération de la structure chimique des antigènes du soi
- Lésions tissulaires provoquant la libération d’antigènes
Expliquez : Rupture de la tolérance des lymphocytes T
(Facteurs de risque de l’auto-immunité : Infection)
les APC tissulaires activés par un pathogène peuvent stimuler des lymphocytes T autoréactifs qui rencontrent des antigènes du soi dans le tissu infecté
Expliquez : Mimétisme moléculaire
(Facteurs de risque de l’auto-immunité : Infection)
certaines antigènes peptidiques microbiens sont semblables aux antigènes du soi
Expliquez : Lésions tissulaires provoquant la libération d’antigènes
(Facteurs de risque de l’auto-immunité : Infection)
Nommez les autres facteurs environnementaux qui sont des facteurs de risque de l’auto-immunité
- Soleil
- Tabac
- Substances toxiques et dangereuses
