IMMUNO - Cas 1 Flashcards

1
Q

Lymphocyte responsable de l’immunité cellulaire

A

Lymphocyte T

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Q

Rôle de l’immunité cellulaire

A

Combattre les microbes intracellulaires

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Q

Les peptides de l’influenza se retrouvant dans le cytoplasme sont présentés par

A

les molécules du CMH de classe I.

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4
Q

Les virus et les bactéries «extracellulaires» sont reconnuent par quelles molécules?

A
  • Virus = CMH I
  • Bactéries « extra-cellulaires » = CMH II
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5
Q

Étapes d’activation des lymphocytes T

A
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6
Q

Les signaux nécessaires pour l’activation des lymphocytes T

A
  • Signal 1: Reconnaissance par les TCR des ligands sur les APC
    • Peptides + molécules du CMH
    • TCR: récepteur des lymphocytes T
  • Signal 2: Costimulation
  • (Molécules d’adhérence)
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7
Q

Définir : Synapse immunologique

A
  • Région de contact entre l’APC et le lymphocyte T
  • On y retrouve:
    • Des enzymes servant à la dégradation ou l’inhibition des molécules de signalisation
    • Cytokines sécrétées à travers cette région
    • Molécules effectrices
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8
Q

Définir : Costimulation

A
  • Stimulus supplémentaire qui agit conjoitement avec la stimulation par l’antigène (CMH – TCR)
  • Nécessaire à l’activation complète des lymphocytes
  • Exemple
    • B7-1 (CD80) et B7-2 (CD86) des APC interagissent avec le CD28 (lymphocyte T)
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9
Q

Rôle des molécules d’adhérence.

Nommez des exemples.

A
  • Rôle: Stabilisation de la liaison entre le lymphocyte T et l’APC
  • Permet une meilleure activation des lymphocytes
  • Exemple
    • Intégrines (LFA-1) sur les lymphocytes T
    • Ligands (ICAM-1) sur les APC
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10
Q

Spécificités pour l’activation des CD8+

A
  • Présentation de l’antigène cytoplasmique de façon concomitante par une cellule dendritique
  • Nécessité dans certains cas de l’activation d’un lymphocyte CD4+
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11
Q

Pourquoi les lymphocytes T spécifiques à l’antigène de l’influenza subissent-ils une expansion plus importante que les autres lymphocytes T lors de l’infection?

A

Activation spécifique d’un lymphocyte T → prolifération spécifique à ce lymphocyte (expansion clonale)

  • Les lymphocytes T spécifiques aux peptides de l’influenza sont les seuls à être activés
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12
Q

Quel est le principal facteur de croissance des lymphocytes T?

A

L’IL-2, favorise l’expansion clonale

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13
Q

Décrire l’activation des lymphocytes T naïfs CD4+

A
  • Débute dans les organes lymphoïdes, parallèlement à l’expansion clonale
  • Types de cellules effectrices (activées)
    • CD4+ → TH1, TH2, TH17, Treg
  • Dépend du « milieu cytokinique »
    • Ex: TH1 (IL-12, IFN-gamma), TH2 (IL-4), TH17 (IL-1, IL-6, IL-23, TGF-bêta)

TH = T helper

CTL = Cytotoxic T lymphopcyte (Lymphocyte T cytotoxique)

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14
Q

Rôle et cytokines produites des TH1

A

Rôle :

  • Défense contre les microbes intracellulaires
  • Inflammation

Cytokines produites : IFN-gamma

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15
Q

Rôle et cytokines produites des TH2

A

Rôles :

  • Défense contre les helminthes
  • Rxn allergique

Cytokines produites : IL-4, IL-5, IL-13 (IL-10)

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16
Q

Rôle et cytokines produites des TH17

A

Rôles :

  • Défense contre certaines bactéries
  • Inflammation

Cytokines produites : IL-17 (IL-22)

17
Q

Les cytokines produites dans l’environnement des lymphocytes T naïfs influencent quoi?

A

influencent le type de cellule effectrice vers lequel ils proliféront.

18
Q

Nommez les étapes de la migration des lymphocytes T effecteurs

A
  1. Sortie du ganglion lymphatique
  2. Transport via le réseau sanguin
  3. Accès au tissu « infecté »
19
Q

Expliquez la sortie du ganglion lymphatique des lymphocytes T effecteurs lors de la migration

A
  • « Down-regulation » des récepteurs sensibles aux cytokines produites dans le ganglion
  • « Up-regulation » des récepteurs sensibles aux molécules en dehors du ganglion (vaisseau sanguin)
    • Ex: Sphingosine 1-phosphate
20
Q

Expliquez le transport via le réseau sanguin des lymphocytes T effecteurs lors de la migration

A
  • L’endothélium du tissu « infecté » exprime des molécules d’adhérence (ex: ICAM-1, Sélectine E et P)
  • Ce sont sur ces molécules que les lymphocytes T effecteurs vont s’ancrer (via des intégrines à leur surface telles que LFA-1)
21
Q

Expliquez l’accès au tissu «infecté» des lymphocytes T effecteurs lors de la migration

A

Rôle du TNF et de l’IL-1

  • Ces cytokines, sécrétées dans le tissu infecté, vont augmenter au sein de l’endothélium l’expression des sélectines (E, P) et des ligands des intégrines.
  • Cytokines « pro-inflammatoires »
22
Q

Lors de la migration des lymphocytes T effecteurs, les lymphocytes activés expriment des quantités élevées de molécules d’adhérence qui font quoi?

A

qui se lient à des ligands exprimés sur l’endothélium suite à l’exposition aux microbes

23
Q

Lors de la migration des lymphocytes T effecteurs, qu’est-ce qui est produit au site de l’infection?

A

Des cytokines chimioattractives sont produites au niveau du site de l’infection.

24
Q

Comment les lymphocytes T cytotoxiques (CD8+) peuvent-ils éliminer l’influenza vivant dans le cytoplasme des cellules infectées?

A

Séquence de l’action des CTL

  • Reconnaissance des peptides microbiens couplés au CMH I des cellules infectées
  • Adhésion des CTL aux cellules infectées via leurs intégrines
  • Sécrétion des granzymes/perforine
  • Mort de la cellule infectée
25
Q
A
26
Q
  • Les lymphocytes NK peuvent-ils contribuer à l’élimination de l’infection virale due à l’influenza?
  • Si oui, comment ?
A

Cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps

  • Les NK se lient aux cellules infectées qui sont recouvertes d’anticorps.
  • Elles sont activées par leurs récepteurs (FC-gamma-RIII)
  • Elles déchargent leurs granules contenant des protéines cytotoxiques
  • Mort de la cellule infectée