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MMD1047 > immunité > Flashcards

immunité Flashcards

1
Q

immunité acquise cellulaire médiée par

immunité acquise humorale médiée par

A

lymphocytes T

lymphocytes B et anticorps

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Q

malfonctionnement système immunitaire

A

immunodéficiences

hypersensibilité (allergies et maladies autoimmunes)

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3
Q

composantes des barrières mécaniques, chimiques et microbiologiques

A 
A. mécanique
- épithélium (jonctions serrées)
- péristaltisme (intestin)
- mouvement ciliaire (poumons)
- larmes et cils (yeux nez bouche)
B. chimique
- acides gras (peau)
- pH acide (intestin)
- surfactant (poumons)
- enzymes (larmes et salive yeux nez bouche)
- enzymes digestives (intestin)
- défensines et cathélicidine
C. microbiologique
- microbiote (flore normale)
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4
Q

exemples de bris de barrières

A

barrière mécanique:

  • bris de barrière cutané (plaie brûlure) rend peau vulnérable à infection (cellulite)
  • syndrome cil immobile ou fibrose kystique (mucus trop épais) empêche évacuation de mucus des sinus et poumons, infections respiratoires récurrentes

barrière chimique:
- inhibiteurs de pompe à protons (IPP) augmentent pH gastrique et favorisent infections à c difficile et à salmonelle

barrière microbiologique:

  • prise antibiotique pertube flore normale intestinale, C difficile prolifère et cause infection (colite)
  • prise antibiotique pertube flore vaginale, infections à champignon (vaginite à candida)
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5
Q

rôle: complément dans système immunitaire inné

A

ensemble de plus de 30 protéines interreliées
produites par le foie
inactive dans sang
active présence pathogène

reconnaissance de pathogènes, activation cascade complément

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6
Q

3 conséquences de activation cascade complément

A
  1. protéines activés du complément (C3a et C5a) sont produites dans milieu environnant et agiront comme cytokines proinflammatoires
  2. protéines activés du complément (C5b, C5, C7, C8, C9) sont déposées sur surface du pathogène et entraîneront sa lyse via formation du complexe d’attaque membranaire (MAC)
  3. protéines activés du complément (C3b) sont déposées sur surface du pathogène et favorisent sa phagocytose (opsonisation)
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7
Q

Rôle et origine de macrophage

A
  1. RECONNAISSANCE, INGESTION, DESTRUCTION
    R: reconnaissent différents patterns propres aux bact gram pos (LTA), gram nég (LPS), aux levures ou virus ; pas de différence entre microbes similaires
    I: récepteur ayant reconnu pattern pathogène et favorise phagocytose
    D: phagolysosome
  2. déclencher une réaction inflammatoire
    reconnaissance danger via récepteur reconnaissant pattern patho
    cytokines (C3a et C5a - message)
    vasodilatation et aug perméabilité capillaire
    expression de moléc d’adhésion
    neutrophile viennent de la circulation via chimiokines (attire neutrophiles vers site infection)

origine:
cellule souche hématopoiétique pluripotente - cellule progénitrice myéloïde (production moelle osseuse) - monocyte (sang) - macrophage (tissu)

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8
Q

définition cytokines vs chimiokines

A

cytokines: moyens de communication entre différentes cellules du corps humain
chimiokines: sorte de cytokines responsables de chimiotactisme
dirige cellules du système immunitaire à travers corps humain

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9
Q

explication chimiotactisme exemple

A

réaction inflammatoire, macrophages vont sécréter chimiokine CXCL8 qui attire les neutrophiles (ceux-ci expriment récepteur pour CXCL8 à leur surface)
suivre gradient de concentration, most CXCL8 at the place of inflammation
attiration vers site de réaction inflammatoire

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10
Q

famille de cytokines

A

interleukines (IL)
interferon (IFN)
Tumor necrosis factor (TNF)

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11
Q

fonction et origine neutrophiles

A

arrivent en grand nombre
reconnaissance ingestion destruction comme macrophages
relargage enzymes destructices pour détruire pathogène sans avoir à ingérer (sniper)
meurent rapidement, production de pus

origine: cellule hématopoiétique pluripotente - cellule progénitrice myéloïde - neutrophile (éosinophile et basophile)

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12
Q

manifestations cliniques d’une réaction inflammatoire (locale et systémiques)

A 
4 signes cardinaux de inflammation locale:
douleur
chaleur
érythème (rougeur)
oedème (enflure)

manifestations systémiques (effet endocrine des cytokines)

  • fièvre
  • baisse d’appétit
  • douleurs musculaires (myalgie)
  • augmentation nombre neutrophiles dans le sang (neutrophilie)
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13
Q

cellules NK fonction et origine

A

fights infection virale

  • cellule NK reconnait cellule saine de l’hôte (expression de CMH de classe 1 à sa surface la protège)
  • altération/réduction expression du CMH1 à la surface des cellules infectées = alarme
  • relâche granules cytotoxiques qui entraînent mort de cellule infectée et virus qui s’y trouvent

origine: cellule hématopoiétique pluripotente - cellule progénitrice lymphoïde - cellule NK (lymphocyte B et lymphocyte T)

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14
Q

origine des cellules dendritiques

A

cellules progénitrice myéloïde et lymphoïdes (moelle osseuse) - cellules dendritiques (tissu)

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15
Q

rôle des cellules dendritiques dans présentation d’antigènes aux lymphocytes T

A

cellule dendritique reconnaît et ingère pathogène
mais va présenter des antigènes provenant de pathogènes aux lymphocytes T

  • cellule dendritique reconnait ingère et dégrade pathogène (phagolysosome)
  • cellule dendritique produit complexes majeurs d’histiocomptabilité de classe II qui se lient avec des fragments protéiques du pathogène ingéré
  • fragment protéique du pathogène présenté sur CMH II est appelé antigène
  • seule cellules dendritiques, macrophages, lymphocytes B expriment CMH de classe II et sont capables de ce phénomène
  • cellule dendritique peut se faire infecter par virus ou ingérer cellule infectée par virus
  • virus ou fragments se retrouvent dans cytoplasme de cellule dendritique
  • virus se font dégrader par cell dendritique, transporte ces fragments sur des CMH de classe I vers surface cellulaire
  • peptides provenant de pathogènes présents à l’intérieur de la cellule sont présentés sur des CMH I (toutes cellules nucléées du corps humain expriment CMH1 et sont capables du même phénomène)

avec facteur de costimulation et antigène avec CMH respectif, cellule dendritique quitte tissu pour aller vers ganglion where it finds its specific T-cell

cellule dendritique fait le lien entre immunité innée et adaptative

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16
Q

CMH I et II:

  • cellules qui les expriment
  • provenance des antigènes qu’ils présentent
  • type de lymphocyte T qu’ils peuvent activer
A

CMH I:
- cellules nucléées du corps humain
- si cellule dendritique est infecté par virus ou si elle ingère cellule infectée
-

CMH II:
- cellules dendritiques, macrophages, lymphocytes B
- pathogène (phagolysosomé en peptides, fusion avec CMHII)
-

17
Q

immunité cellulaire

A

lymphocytes T

18
Q

immunité humorale

A

lymphocytes B

19
Q

origine lymphocytes T et rôle dans réponse immunitaire adaptative

A

origine: cellule hématopoiétique pluripotente - cellule progénitrice lymphoïde - lymphocyte T

rôle:

  • chaque lymphocyte T est unique
  • exprime à surface des récepteurs (TCR) tous identiques capable de reconnaître un seul antigène (seul cet antigène peut l’activer)
  • reste à l’affut dans les ganglions de leur antigène spécifique présenté par cellule dendritique
  • reconnaissance seulement si antigène présenté sur CMH et doit avoir un 2e signal activateur (facteur costimulation)
  • activation du lymphocyte T = clonage
20
Q

rôle du thymus dans suppression de lymphocytes T

A

TCR générés de manière aléatoire, important de supprimer les lymphocytes T qui reconnaissent des antigènes de soi
sans sélection négative, lymphocytes T reconnaissant des antigènes du soi causerait de graves problèmes d’autoimmunité

21
Q

comparer et distinguer les rôles et fonctions des lymphocytes T CD4 (helper ou collaborateur) et des lymphocytes T CD8 (cytotoxique)

A

CD4:

  • reconnaissent pas antigène présenté sur CMH II qui proviennent de pathogènes ingérés
  • rôles:
    • TH1: aide macrophage à digérer pathogènes
    • TH2: aide à recruter éosinophiles (infection parasite à helminthes et allergies)
    • TH17: aide à recruter neutrophiles au site de infection (bactérie extracellulaire ou champignons)
    • TFH: aide lymphocytes B à produire anticorps

CD8:
cytotoxique
-reconnaissent slmnt CMH1 qui proviennent de pathogènes intracytoplasmiques (virus)
-détruisent cellules infectés par pathogènes intracytoplasmiques qui expriment à surface, couplé à un CMH1, antigène spécifique au lymphocyte T

22
Q

Décrire et expliquer les mécanismes d’action des immunoglobulines : neutralisation, opsonisation et activation du complément.

A

anticorps sont molécules effectrices de immunité adaptative humorale, s’attaquent aux pathogènes
NEUTRALISATION: pathogène est encerclé par anticorps , incapable dattaquer corps humain
OPSONIZATION: fixation danticorps a la surface des pathogenes favorise phagocytose par macrophages, anticorps favorisent elimination des pathogenes
ACTIVATION COMPLÉMENT: molecules du complement se fixe a surface du pathogene ce qui entraine
- production de cytokines proinflammatoire (C3a et C5a)
- formation du complexe dattaque membranaire (C5b, C5, C7, C8, C9)
- opsonization (C3b)

23
Q

Décrire l’origine des lymphocytes B et expliquer leur rôle dans la réponse immunitaire adaptative.

A

RÔLE:

  • produisent les anticorps
  • chaque lymphocyte B est unique
  • exprime à sa surface des récepteurs (BCR) tous identiques capable de reconnaître un seul antigène (les BCR sont en fait des anticorps qui sont liés à membrane cellulaire des lymphocytes B)
  • antigène spécifique se retrouve libre dans la lymphe
  • requiert l’aide de lymphocyte T CD4 TFH:
    • lymphocyte B reconnait antigène dans ganglion
    • ingère le débris de pathogène dont il a reconnu un des nombreux antigènes
    • débris de pathogène ensuite dégradé en fragments plus petits, présentés sur CMHII à surface du lymphocyte B
    • lymphocyte T spécifique à antigène présenté par lymphocyte B sur CMHII et qui a été préalablement activé par cellule dendritique interagit avec lymphocyte B pour encourager à proliférer et produire des anticorps

ORIGINE:
cellule hématopoiétique pluripotente - cellule progénitrice lymphoïde - lymphocytes B
sélection négative se fait dans moelle osseuse

24
Q

Décrire et comparer les 5 isotypes d’immunoglobulines (anticorps) au regard de leur structure, de leur cinétique et de leur fonction

A

IgD: exprimée à surface de lymphocytes B naïfs (n’a pas rencontré antigène encore), aucun rôle dans défense contre pathogènes D FOR DOGSHIT

IgM: exprimée à surface de lymphocytes B naïfs
première immunoglobuline produite par lymphocytes B après activation (reconnu ET reçu 2e signal)
- forment des pentamères
-production ne dure que quelques semaines après infection
- retrouvés dans circulation sanguine
- capable de neutralisation, opsonization et activation complément

IgA:

  • commutation isotypique
  • dans sang
  • protège muqueuses (sécrété dans les liquides qui les baignent ie larmes salive)
  • lait maternel
  • capable de neut opso compl

IgE:

  • commutation isotypique
  • faible quantité dans le sang
  • fixée à la surface des mastocytes (tissus) et basophiles (sang)
  • rôle important dans défense contre parasites de type helminthe et réactions allergiques
  • INCAPABLES de neut opso compl

IgG:

  • commutation isotypique
  • produits + tardivement lors d’une première rencontre avec pathogène
  • la plus utile pour nous défendre contre infections et la plus abondante dans le sang
  • production IgG perdure plusieurs années et parfois toute une vie
  • SEUL ANTICORPS QUE MÈRE TRANSMET AU FOETUS
  • capable de neutralisation, opsonisation et complément
25
Q

Expliquer le concept de « mémoire immunologique » et discuter de son importance dans la vaccination

A
  • clones de lymphocytes T et B qui auront été activés durant infection et qui ne meurent pas deviennent lymphocyte T et B mémoire
  • si corps rencontre le même pathogène à nouveau, les lymphocytes mémoires peuvent être activés bcp plus rapidement que lors de première infection, et prévenir réinfection
  • certains lymphocytes B mémoires (plasmocytes) sécrètent continuellement des anticorps IgG pour prévenir réinfection

vaccination se sert de mémoire immunologique humorale pour prévenir infections potentiellement graves

agent microbien rendu inoffensif (virus ou bactérie)
adjuvant parfois nécessaire pour activer système immunitaire inné
infuction réponse immunitaire adaptative avec production anticorps IgG contre agent infectieux
anticorps IgG agiront en neutralisant agent infectieux avant infection

26
Q

Connaître les grands types de pathologies qui découlent d’un dysfonctionnement du système immunitaire (réaction d’hypersensibilité et immunodéficiences

A
  1. réaction hypersensibilité
    *allergie:
    système immunitaire s’active de manière anormale contre protéines d’arachide, production IgE, IgE se fixent à surface de tous les mastocytes du corps humain
    lorsque personne mange de nouveau arachides, protéines absorbés par corps humain vont se fixer sur les IgE spécifiques présents sur la mastocytes et entraînent son activation immédiate

réaction anaphylactique médiée par Ige:
prurit intense, flushing, urticaire, angioedème, étourdissements, syncope, hypotension, choc distributif, dyspnée, bronchospasme, désaturation, vomissements, douleurs abdominales, diarrhée

*maladies auto-immunes
protéines du soi (ADN glande thyroïde articulations)

*sclérose en plaques (virus EBV)

2.immunodéficiences
*primaire (anomalie génétique)
*secondaire ou acquis (VIH qui mène au SIDA, médicament immunosuppresseur)
déficits immunitaires augmente risque: infections autoimmunité cancer

MMD1047 (11 decks)

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