entéropathogènes

Question 1

décrire épidémiologie et pathogénèse de Ecoli entérotoxiniogène, ecoli producteur de shiga toxine, salmonella et shigella

Answer 1

ECOLI:
- flore normale des humains (ecoli proteus klebsella)
- souche causant diarrhée ont acquis un plasmide ou bactériophage responsable de diarrhée
- ETEC (ecoli entérotoxinogène) diarrhée du voyageur
et STEC (ecoli shigatoxines) diarrhée du hamburger

A. ETEC:

• principale cause de diarrhée dans pays en dév (30% des cas de diarrhée du voyageur)
• ingestion d’un aliment ou eau contaminé (PAS transmission personne à personne)
• incubation 1-2 jours
• diarrhée sécrétoire 3 à 5 jours
• localisation: partie proximale intestin
• diarrhée liquide
• absence de leucocytes dans selles
• mécanisme: médié par plasmide, entérotoxines stimulent hypersécrétion de liquides et électrolyte
• symptômes: selles liquides, non sanglantes, cramped abdominales
• traitement: hydratation

B. STEC

• surtout été
• réservoir: ruminants
• incidence plus élevé chez enfants de moins de 5 ans
• ingestion boeuf haché, viande pas suffisamment cuite, eau, lait non pasteurisé, légumes, cidre ou jus de pommes
• ingestion d’aussi peu de 100 bactéries cause maladie
• transmission personne à personne possible

pathogénèse:
- localisation: côlon
- GE inflammatoire
- type de maladie: dysenterie
- examen de selles: polymorphonucléaires
- mécanisme: toxines acquis par des bactériophages, cytotoxine (shigatoxine 1 ou 2) détruit les microvilli de la muqueuse intestinale ce qui empêche réabsorption du liquide. les dommages à la muqueuse cause inflammation
- symptômes: en général pas de fièvre
vomissements (50%), crampes abdominales, diarrhée liquide, rectorragie (30-65%)
- traitement: hydratation
** complication grave: SHU syndrome hémolytique urémique
5-10% des cas
association de: thrombocytopénie, anémie hémolytique et insuffisance rénale
mécanisme: shiga toxine 2 détruit endothélium des glomérules rénaux ce qui induit activation des plaquettes qui formerong des thrombus dans les vaisseaux des reins causant insuffisance rénale aigue
principale cause d’insuffisance rénale chronique chez enfant (hémodialyse)
______________________________________-
SALMONELLA:
Typhi/paratyphi:
-seulement humain
-acquis en voyage
-envahit tissu profond: bactériémie + infection à distance (ex: os, méninge, vaisseaux)
-fièvre souvent présente, mortalité élevée (environ 15% si non traitée)
- porteurs sains de bactéries dans vésicule billiaire
-capable de se multiplier dans macrophage
-bactérie encapsulé
-dissociation entre pouls et température
-douleurs abdos, sang dans selles, hépatomégalie et splénomégalie
- rose spots sur abdoment

autre que typhi et paratyphi:

• infectent humains et bcp animaux (poulet, tortue et iguane)
• fréquent au qc (2e plus fréquent après campylo)
• bactériémie chezz personnes vulnérables
• fièvre pas toujours présente
• acidité estomac = protection
• bactéirie capable de survivre dans macrophage (capsule)
• diarrhée nausée vomissement
• infection aorte et eau
• sMall intestine, cellules M localisées dans plaques de peyers et entérocytes
• si possible PAS d’antibio (fluoroquinolone, ceftriaxone)
• passage dans sang et lymphatique

POSSIBILITÉ D’AVOIR PORTEURS SAINS APRÈS INFECTION

• infection acquise par ingestion d’un aliment ou eau contaminée (ingestion de 10?6 organismes)
• au qc: rechercher histoire ingestion poulet mal cuit, ou animaux à sang froid
• retour d’un voyage: fièvre typhoïde (salmonella typhi) doit toujours être évoquée en présence de fièvre même si pas de diarrhée (prescrire 2 hémocultures et culture de selles)

________________________________________
SHIGELLA:
-4 espèces
- aussi peu que 100 organismes peut causer infection
-humain seul réservoir
-transmission: personne à personne par voie fécale orale (mode plus fréquent) +aliment ou eau contaminés
-personnes à risque: HARSAH, enfants, mb de famille d’un enfant infecté
-capable de résister acidité gastrique
-envahit MUQUEUSE du colon
-cause diarrhée inflammatoire et sanglante avec présence de polynucléaires et mucus dans selles (fièvre présente)
-n’atteint pas circulation sanguine (dommage localisé)

Question 2

décrire les manifestations cliniques, les complications, les méthodes diagnostiques et les principes de traitement de la diarrhée attribuable au ecoli producteur de shiga toxine (STEC)

Answer 2

manifestations cliniques:

• type de maladie: dysenterie (gastroentérite inflammatoire)
• pas de fièvre, vomissements (50%), crampes abdominales, diarrhée liquide, rectorragie (30-65%)

complications:
SHU syndrome hémolytique urémique
- fréquence 5-10% des cas
- survient surtout chez enfants moins de 5 ans
- association de insuffisance rénale, thrombocytopénie, anémie hémolytique
- mécanisme: shiga toxine 2 qui détruit endothélium des glomérules rénaux, activation des plaquettes qui forment thrombus dans vaisseaux des reins causant insuffisance rénale aigue
- hémodialyse

méthodes diagnostiques:
- recherche de shigatoxines dans les selles

traitement: hydrattion

Question 3

décrire épidémiologie, morphologie au gram, pathogénèse et manifestations cliniques des infections à campylobacter jejuni. expliquer pourquoi reconnaissance de cette bactérie comme agent de gastroentérite a été tardive comparée aux autres bactéries entérobathogènes

Answer 3

campylobacter jejuni:
- principale cause de diarrhée bactérienne
épidémiologie:
- distribution mondiale (diarrhée au retour du voyage)
- principale cause de diarrhée bactérienne au QC + fréquent en été
- ingestion d’un aliment, eau contaminée, ou lait non pasteurisé
- poulets sont porteurs asymptomatiques dans intestin, possibilité de contamination par contenu intestinal
- ingestion de poulet pas assez cuit ou contamination croisée avec planche à découpage ou utensiles
- transmission personne personne inhabituelle

morphologie au gram:

• petits bâtonnets gram négatif RECOURBÉS
• incapable de fermenter ou oxyder glucose (oxydase négative)
• microaérophile (diminution de O2)
• croissance lente (2-3 jours)
• croit à 42 degrés

pathogénèse:

• ingestion accidentelle d’un aliment contaminé
• réduction acidité gastrique facilite infection
• facteurs de virulence: adhéseines, cytotoxines, entérotoxine et enzymes (ulcères, abcès et saignement)
• dommages faits à muquse du jéjunum, de l’iléon et du côlon

manifestations cliniques les plus fréquentes:

• fièvre diarrhée crampes abdo 2 à 5 jours après ingestion
• diarrhée peuvent être sanglantes
• guérison spontanée (sans trmnt) en moins d’une semaine dans la plupart des cas

complications possibles:

• syndrome de guillain-barré: paralysie qui survient quelques semaines après infection, réaction auto-immune avec destruction nerveuse
• arthrite réactionnelle: gonflements et douleurs des articulations qui peuvent durer semaines ou mois

reconnaissance agent de gastroentérite tard parce que: hard to grow and also loses its virulence

Question 4

expliquer pourquoi chez l’adulte, la majorité des diarrhées causées par les bâtonnets gram négatif ne nécessite aucun trmt et pourquoi les infections à shigella et les fièvres entériques font exception à cette règle

Answer 4

antibiotique recquis pour shigella parce que: maladie sévère et très contagieuse de personne à personne

Question 5

bactéries responsables de gastroentérites

Answer 5

POSITIF:

• staph aureus
• bacillus cereus
• clostridiodes difficile
• clostridium perfingens
• listeria monocytogenes

NÉGATIF:

• campylobacter
• escherichia coli (ETEC, EPEC, EAEC, STEC, EIEC)
• salmonella
• shigella

Question 6

which bacteria are required to have atb

Answer 6

• salmonella typhi ou paratyphi (dans selles et ou sang +hémoculture)
• salmonella ou campylobacter isolé du sang (+hémoculture)
• shigella
• salmonella isolé des selles d’un enfant moins de 1 ans et adulte plus de 65, personne avec système immunitaire affaibli