BATONNETS GRAM POSITIF AÉROBIES:
connaitre principales espèces impliquées en pathologie humaine
NON SPORULÉES: listeria monocytogenes (listériose) corynebacterium diphteriae (diphthérie)
SPORULÉES: bacillus anthracis (anthrax) bacillus cereus (intox alimentaires et infection oeil)
BATONNETS GRAM POSITIF AÉROBIES:
décrire épidémiologie, biologie et mécanismes de virulence, manifestations cliniques, méthodes diagnostiques et moyens de prévention de Listeria monocytogenes, corynebacterium diphteriae, bacillus anthracis et baccilus cereus
LISTERIA MONOCYTOGENES:
- méningite bébé<1 mois
- fromage non pasteurisé
- survie et se multiplie au frigo
- ampicilline
épidémiologie:
- terre eau végétation animaux humains
- infection consommation aliment contaminés, mère à enfant
- personne à risque: bébé, âgé, enceinte, pauvre immunité cellulaire
biologie et mécanismes de virulence:
- dicoccobacilles courts, gram +
- pathogène intracellulaire facultatif: évite action des anticorps
- grande viabilité: 4 degs, grande intervalle pH
- adhésion (internalines), hémolysines (2 enzymes phospholypase C), protéine AcTA (motilité actine)
- après ingestion, survit enzymes protélytique, sels biliaires et acidité gastrique. adhésion récepteurs glycoprotéique (cadhérine épithéliale) via internaline. Pénétration dans cellule hôte. pH acide du phagolysosome active listeriolysine et phospholipase C. Réplication bactérienne. ActA permet à bactérie d’atteindre membrane cellulaire, faire une protrusion pour finalement être complètment pousser dans la cellule adjacente
manifestations cliniques et complications:
▪ Infection néonatale (bébé < 1 mois)
- Early onset (Infection intra-utérine) : bébé sera très malade très tôt après la naissance
Prématurité ▪ Mort in utero ▪ Granulomatosis infantiseptica=abcès présents dans plusieurs organes (poumons, foie, rate)
- Late onset (bébé âgé de 2 à 3 semaines)
Méningite ou méningoencéphalite avec septicémie
▪ Infection en grossesse (3e trimestre, qd immunité cellulaire – bonne)
- Syndrome d’allure grippal (fièvre, courbatures, céphalées)
▪ Infection adulte sain
- Majorité asymptomatique, sinon s. d’allure grippale. Très rare : gastroentérite (1 jr incubation, 2 jrs symptômes incluant diarrhée liquide, fièvre, nausée, maux de tête, myalgie, arthralgie)
▪ Infection chez les personnes avec immunité cellulaire réduite (incluant personnes > 65 ans)
- Méningite ou méningoencéphalite (altération de l’état de conscience, confusion, nausées, vomissements, +/- fièvre)
méthodes diagnostiques:
- néonatale: hémoculture, gram et culture du LCR, culture des tissus foetaux (autopsie)
- infection femme enceinte: hémoculture
- infection personne immunité cellulaire déficiente: hémoculture, gram et culture LCR
TRMTS:
gentamicine combiné avec pénicilline ou ampicilline
moyen de prévention: éviter manger aliment crut/partiellement cuit d’origine animale, fromage pâte molle, légumes non lavés
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CORYNEBACTERIUM DIPHTERIAE
épidémiologie:
- porteurs asymptomatiques et patients infectés
- réservoir: humain slmnt (oropharynx et peau), princip asymptomatique
- transmission: gouttelettes respiratoires ou contact de peau
- pas commun dans pays avec prog de vaccin
biologie et facteurs de virulence:
- bat gram + pléomorphiques, non motile
- toxine diphtérique A-B exotoxine, inhibe synthèse protéique neurotoxine et toxine cardiaque
- production de toxine et dissémination. récepteur de toxine étant un heparin-binding epidermal growth factor, présent sur cellules cardiaques et nerveuses
manifestations cliniques et complications:
- dépend du site infection, status immunitaire du patient, virulence organisme
- forme respiratoire: infection cellules épithéliales du pharynx (mal de gorge, malaise, petite fièvre, pharyngite exudative, myocardite, maladies cardiaques et neurologiques)
- forme cutanée: par contact. papule –> ulcère chronique
méthodes diagnostiques:
- microscopie non-spécifique: granules métachromatiques observées dans autres corynebactéries
- culture
- test biochimique ou séquençage
- PCR ou test Elek (exotoxine)
trmts: pénicilline ou érythomycine
moyen de prévention: vaccination
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BACILLUS ANTHRACIS
épidémiologie: herbivores, humains étant hôtes accidentels
- prévalence dans endroits ou animaux pas vaccinés
- transmission: inhalation des spores animaux/terres infectés 95%, inoculation, ingestion, PAS personne par personne, réplication lieu dans nodules lymphatiques médiastinales plutôt que arbre bronchopulmonaire
biologie:
- batonnet gram + sporulant
- capsule polypeptidique: inhibe phagocytose
- 3 toxin protein: protective antigen (PA), edema factor EF et lethal factor LF
- synthèse toxine oedématogène: PA + EF
- synthèse toxine léthale: PA + LF
mécanisme:
- adhésion aux récepteurs de cellule hôte (cerveau coeur intestin poumon muscle squelettique pancréas macrophages)
- formation complexe heptamérique qui permet adhésion d’autres moléc LF ou EF et entrée intracell
- LF mène à mort cellulaire et EF augment niveau de cAMP et mène à oedème
cliniques:
- cutané: papule qui évolue vers ulcère nécrotique, érythème et oedème (inoculation bactérie dans peau)
- anthrax inhalation: spores inhalées phagocytées par macrophages qui les transportent vers ganglions médiastinaux. oedème ganglions, dissémination bactérie dans sang et souvent vers méninges (méningite). 100% décès en 3 jours si non traité rapidement (inhalation)
méthodes diagnostiques:
- microscopie et culture
- montrer capsule ou lyse par gamma phase, positive direct fluorescent antibody test for cell wall polysaccharide, positive TAAN
trmts: inhalation ou anthrax GI: ciprofloxacin ou dosycycline combiné avec 1 ou 2 ATB (rifampin, vancomycine, pénicilline, imipenem, clindamycin, clarithromycin)
anthrax acquis naturellement: amoxicilline
prévention: vaccination animaux et personnes dans endroits endémiques
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BACILLUS CEREUS:
-intoxication alimentaire
-taux d’attaque élevé
-diagnostic clinique (pas de culture de selles)
- traumatisme à oeil
- perte de oeil en 48 h
- culture du vitré
- forme rare de infection (pneumonie sévère)
- culture des sécrétions respiratoires inférieures
facteurs de virulence;
- 2 entérotoxines (toxine thermostable et thermolabile)
- enzymes cytotoxiques: cereolysine et phospholypase C (destruction tissulaire)
- infections oculaires: toxine nécrotique, cérolysine et phospholipase C
mécanisme:
- forme émétique: spores résiste à cuisson, sans réfrigération, bactérie se multiplie et libère toxine thermostable. riz est recuit, bactérie meurent mais toxines résistent. infection par TOXINE et non bactérie
- forme diarrhéique: toxine thermolabile
trmt:
infection oculaire: vancomycine, gentamicine, clindamycinem ciprofloxacine
pénicilline et céphalosporine inefficace
prévention: bonne préparation et réfrigération aliments
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BATONNETS GRAM POSITIF AÉROBIES:
identifier laquelle de ces infections peut être prévenue par vaccination au QC
corynebacterium diphteriae
maybe bacillus anthracis
BATONNETS GRAM POSITIF AÉROBIES:
indiquer laquelle de ces bactéries fait objet de surveillance en lien avec bioterrorisme
bacillus anthracis
BATONNETS GRAM POSITIF ANAÉROBIES:
décrire épidémiologie biologie et mécanismes de virulence, les manif cliniques, les méthodes diagnostiques et moyens de prév de clostridium tetani, clostridium perfringens, clostridium botulinum, clostridioides difficile
CLOSTRIDIUM TETANI: épidémiologie: -partout, spore dans terres et peut coloniser tractus GI des humains et animaux -exposition commune mais maladie rare -maladie n'induit pas immunité
biologie:
- sensible à oxygène: détection par culture difficile
- facteur virulence: tétanospasmine, neurotoxine thermolabile, bloque relargage neurotransmetteurs pour synapses inhibitrices (GABA, glycine)
manifestations cliniques:
- tétanus généralisé: spasmes musculaires incessants, complications SNA
- tétanus localisé: slmnt dans site infection
- tétanus néonatal
diagnostic: présentations cliniques
microscopie et culture intensitives; ni toxine ni anticorps détectables
trmts:
débridement de la blessure, pénicilline et metronidazole, immunisation avec antitoxin globuline et vaccination
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CLOSTRIUDIUM PERFINGENS:
épidémiologie: partout, terre, eau, tractus GI humain, animaux
-type A responsable de maj infections humaines
-par intoxication alimentaire
biologie:
-toxine et enzyme hémolytique qui détruit tissu (myonécrose)
entérotoxine sensible à chaleur, s’attache au récepteur de épithélium petit intestin (perte de fluide et ions)
manifestations cliniques:
- cellulite et gangrène gazeux
- myosite suppurative
- myonécrose
- gastroentérite: entérite nécrosant et intox alimentaire
méthodes diagnostiques: microscopie gram et culture
trmts: grande dose péniciline
soins de soutien pour intox alim
prévention: usage judicieux ATB prophylactique et bon soin des blessures \_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_ CLOSTRIDIUM BOTULINUM épidémiologie: terre et sol infections rares (pays en dév) acquis par intox alim botulisme infantile (miel contaminé) botulisme par inhalation (bioterrorisme) touchent inuits et premières nations
biologie: toxines A B et E F
prévient relargage du NT acétylcholine, bloque neurotransmission des synapses cholinergiques, paralysie flaccide
manif:
- foodborne botulism (vision floue, bouche sec, constipation, douleur abdo, paralysie flacide)
- botulisme infantile (paralysie flacide)
- inhalation et wound botulism
diagnostique:
- foodborne: activité toxine dans aliment ou sérum feces fluide gastrique du patient
- infantile: toxine avec feces sérum culture
- wound: toxines du sérum du patient, blessure ou culture de blessure
trmts:
- support ventilatoire adéquat
- lavage GI et thérapie metronidazole ou pénicilline
- trivalent botulinum antitoxine ABE
prévention:
- contrôle des aliments
- chauffer pendant 10 minutes de 60-100 degs
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CLOSTRIDIOIDES DIFFICILE
épidémiologie: cause fréquente de diarrhée nosocomiale
fait partie de flore endogène GOI
conditions: ingestion accidentelle spore ou prise antibiotiques
- symptomes: diarrhée, non sanglante, avec crampes, +/- fièvre
biologie:
- TRÈS SPORULANT (permet de persister dans hopital et resister mesures decontamination)
- produit toxine A et B : A entérotoxine (chimiotaxie neutrophile et stimule relargage cytokines), B cytotoxine (aug perméabilité barrière intestinale)
- résistance ATB: clindamycine, céphalosporine, fluoroquinolone (ne tue que formes végétatives de bactérie)
manif:
- diarrhée aigue 5-10 jours après
mégacolon toxique (pseudomembranous colitis)
- arrêt péristaltisme et diarrhée, distention colon et formation de plaques blanches (pseudomembrane), patient balloné
méthodes diagnostics:
- selles pour recherche toxine A et B
- colonoscopie (recherche pseudomembranes)
trmt: vancomycine orale (ou metronidazole pour cas sévère)
colectomie si non réponse au trmnt méd
prévention:
bien nettoyer hopital
BATONNETS GRAM POSITIF ANAÉROBIES:
identifier laquelle de ces infections peut être prévenue par vaccination
clostridium tetani
BATONNETS GRAM POSITIF ANAÉROBIES:
identifier laquelle de ces infections est reconnue comme infection nosocomiale
clostridioides difficile
