IDT nov Flashcards
Vad är definitionen på Metabola syndromet?
Det finns en gammal definition och en nyare mer vetenskapligt uppdaterad definition.
Råkade radera……..????
Vad är den viktigaste riskfaktorn för metabola syndromet?
Vad är andra riskfaktorer?
Vad har pt med metabolt syndrom ökad risk att utveckla?
Den viktigaste riskfaktorn för att utveckla metabola syndromet (och diabetes typ 2) är övervikt.
En del studier tyder på att insulinresistens är gemensamt för att utveckla alla de olika komponenterna i metabolt syndrom. Rökning, stillasittande och övervikt bidrar till ökad insulinresistens.
Alla komponenter i metabola syndromet ökar risken för kardiovaskulär sjukdom. Vid fulminant metabolt syndrom är risken för hjärtinfarkt 5 ggr högre än för normalindividen.
I människokroppen förbrukas O2 och bildas ett antal gaser, bland annat CO2, CO och NO. De har betydelse både som nedbrytningsprodukter (”avfall”) och som reglerar substanser eller signalämnen.
(2 p) Vilken av ovanstående gaser har störst betydelse för andningsregleringen hos däggdjur i vila, och varför är det så betydelsefullt att regleringen är så anordnad? Ge ett exempel på hur man enkelt kan visa att det är denna gas som är viktigast.
Koldioxid.
Det är centralt därför att koldioxid ingår som en del i vätekarbonatbuffertsystemet och förändringar i PCO2 direkt påverkar vätejonkoncentrationen och därmed också fria kalciumjonkoncentrationen.
Enkelt sätt att visa:
Hyperventilation, och därmed sänkt PCO2 åtföljs av en kort period av minskad eller upphävd andning, tills PCO2 efter några tiotals sekunder åter börjar närma sig normala värden.
???Redogör för de mekanismer som reglerar skillnader i jonkoncentration över cellmembranet. Vilka joner är involverade?
Hur kan insulin påverka dessa mekanismer? ———-inte svarat på frågan än?????———–
Transport kan vara aktiv, passiv eller understödd. Joner kan förflytta sig en åt gången (uniport) eller som grupper om 2 eller fler i samma (symport) eller motsatt (antiport) riktning.
?? Vad finns det för olika transportmetoder genom cellmembran?
Transport kan vara aktiv, passiv eller understödd (faciliterad). Membrantransportproteiner underlättar transport av molekyler genom biologiskt membran.
Aktiv transport är energikrävande då de förflyttar joner och molekyler från områden med låg koncentration till områden med hög koncentration. Energin som används är ffa nukleotiden ATP (adenosintrifosfat). En av de vanligaste formerna av aktiv transport är Na-K-pumpen som hjälper cellerna upprätthålla en elektrisk laddning sk vilopotentialen samt kontrollerar cellvolymen. Na-K-pumpen flyttar Na-joner till utsidan av cellen och frigör K-joner i cellens cytoplasma.
Jonpumpar är aktiv transport och består av interna membranproteiner som transporterar jonerna genom membranet mot en elektrokemisk gradient (dvs elektriska potentialen och skillnaden i kemiska koncentrationen över ett membran).
Passiv transport gäller ffa vatten, syre, koldioxid som kan diffundera genom semi-permeabla membranet av egen kraft. Jonerna förflyttar sig från ett område med hög koncentration till ett område med låg koncentration. Den mest kända typen av passiv transport är Osmos då vattenmolekyler diffunderar från ett område med hög koncentrationtill ett område med lägre koncentration.
En del små molekyler, tex CO2 och O2, kan diffundera över cellmembranet (lipid bilayer of the plasma membrane) av egen kraft. Detta kallas Enkel diffusion.
Understödd diffusion - andra behöver använda sig av membrantransport proteiner som finns genom cellmembranet, detta kallas för Faciliterad diffusion. Dessa tranportprotein sitter som porer i cellmembranet.
Faciliterad diffusion: Där joner kan förflytta sig en åt gången (uniport) eller som grupper om 2 eller fler i samma (symport) eller motsatt (antiport) riktning.
Jonkanaler består av jonselektiva glykoproteiner som förflyttar sig genom membran. Stimuleringen kan utgöras av tex membranpotential, LM, cytoplasmatiskt signalämne eller mekanisk belastning. Jonerna transporteras “nedför” den elektrokemiska gradienten (dvs utan hjälp av energi).
Redogör för vilka sorters molekyler/joner/ämnen som kan diffundera genom cellmembran och vilka som av dessa som cellmembran är impermeabla mot.
Cellmembran är impermeabla mot joner och de flesta oladdade polära molekylerna. Generellt kan man säga att ju mindre molekylen är och ju mer hydrofobisk (= alltså opolär) den är, desto snabbare diffunderar den genom membranet.
- Små opolära molekyler, tex syre (O2), koldioxid (CO2), steroidhormoner eller kvävegas (N2), diffunderar lätt över cellmembranet.
- Oladdade polära molekyler kan diffundera över membranet om de är tillräckligt små. Vatten (H2O) på 18 dalton och etanol på 46 dalton kan diffunderas lite långsamt, medan glycerol med 92 dalton tar ännu lite längre tid. Dock har större oladdade polära molekyler mycket svårare att diffundera över, tex glukos (180 dalton), aminosyror och nukleosider.
- Cellmembran är dock mycket impermeabla mot laddade molekyler oavsett hur små de är (gäller även oorganiska joner) tex H+, Na+, K+, Ca2+, Cl-, Mg2+, HCO3-). Dessa molekylers laddningar och deras starka elektriska attraktion till vattenmolekyler inhiberar deras förmåga att diffundera in till den inre delen av cellmembranet. Exempel på vanliga såna laddade joner är Na+ och K+.
Förklara olika former av passiv transport genom cellmembran.
Det finns 3 former av passiv transport av ämnen genom cellmembran:
- Enkel diffusion genom lipidskiktet:
Detta gäller fettlösliga ämnen som kan lösas i det dubbla lipidskiktet och diffundera igenom. Tex steroidhormoner, fettsyror (FA), syre O2, koldioxid CO2. - Diffusion genom vattenfyllda proteinkanaler (= jonkanaler):
Såna jonföreningar eller molekyler med polära kovalenta bindningar som, lösta i vatten, är omgivna av ett yttre hölje av vattenmolekyler ⇒det gör dem hydrofila och därmed inte lösliga i membranets lipidskikt. Därför finns dessa proteinkanaler (= även kallade jonkanaler då de oftast är små och bara joner går igenom). Dessa jonkanaler styrs inte bara av den kemiska gradienten (dvs koncentrationsskillnaderna extracellulärt och intracellulärt) utan även av elektriska spänningsskillnader (membranpotential sk elektrisk potential) - tillsammans kallas detta för elektrokemisk gradient. - Faciliterad diffusion:
Bindning till transportproteiner som bär ämnet genom membranet och frisätter det på andra sidan. Den faciliterade diffusionen möjliggör snabbare transporthastighet än enkel diffusion. Det finns tre typer av faciliterad diffusion: uniport, symport och antiport.
Vad är lipider för grupp av molekyler?
Lipider är en heterogen grupp av hydrofoba molekyler.
Hur transporteras lipider i blodet?
Pga att lipider inte är vattenlösliga behöver de tranporteras i blodet mha protein som lipoprotein-partiklar eller albumin.
Vad är lipiders funktioner i kroppen?
Lipider är en stor källa till energi i kroppen coh fungerar som hydrofoba bärriärer i kroppen.
En del fettlösliga vitaminer har regulatoriska eller ko-enzym-funktioner. De lipofila vitaminerna är A, D, E och K-vitaminerna.
Prostaglandiner och steroidhormoner har stor roll i att kontrollera kroppens homeostas.
- Exempel på steroidhormoner är kolesterol och testosteron.
- Prostaglandiner är fettsyror som verkar sammandragande på glattmuskulatur. Därigenom kan prostaglandinerna (beroende på typ och vart de verkar) påverka kroppen genom att sänka blodtrycket, seglera utsöndring av magsaft, påverka kärlgenomströmning, sammandra livmodern och stöta ut livmoderslemhinnan vid menstruation, påverka inflammationsresponser samt påverka det manliga och kvinnliga reproduktionssystemet både i embryonal utveckling och i vuxenlivet.
Berätta om arakidonsyra.
Arakidonsyra är en omättad essentiell fettsyra. Det betyder att kroppen inte kan skapa denna fettsyra själv utan måste få i sig den med föda. Den är en prekursor i biosyntesen av prostaglandiner, tromboxaner och leukotriener.
Vad är prostaglandiner och hur påverkar de kroppen?
Prostaglandiner (PG) är en grupp hormonliknande ämnen som produceras i kroppen. Den är ett derivat av omättade fettsyror (ffa av arakidonsyra som är en essentiell fettsyra).
Prostaglandiner är fettsyror som verkar sammandragande på glattmuskulatur.
- Därigenom kan prostaglandinerna (beroende på typ och vart de verkar) påverka kroppen genom att sänka blodtrycket, reglera utsöndring av magsaft, påverka kärlgenomströmning, sammandra livmodern och stöta ut livmoderslemhinnan vid menstruation, påverka inflammationsresponser samt påverka det manliga och kvinnliga reproduktionssystemet både i embryonal utveckling och i vuxenlivet.
En huvudsaklig funktion som PG har är att orsaka inflammation. Den påverkar alltså insjuknandet av många sjukdomar (tex stroke, kronisk smärta), allmänpåverkan vid infektionssjukdomar (feber, trötthet, ökade mängder kortisol) samt cancer. Detta betyder alltså att kronisk sjukdom kan bryta ut som svar på prostaglandiner.
- Läkemedel som reducerar bildning av PG är sådana som hämmar cyklooxygenas (dvs acetylsalicylsyra och andra NSAID). Effekterna blir då minskad inflammation och ökad smärtlindring och febernedsättning.
- Prostaglandiner används som läkemedel för att underlätta förlossning och framkalla abort, eller att reducera risken för magsår vid behandling av NSAID.
Vilka lipid-grupper får man i sig med födan?
Det största intaget av lipider är triacylglycerol (TAG) (90%) som består av 3 fettsyror som är esterifierade till en glycerol (glycerol-”backbone”).
Resterande lipider är ffa kolesterol, kolesterylestrar, fosfolipider och fria fettsyror (dessa FFA är icke-esterifierade).
Förklara digestion av Lipider från början till slut.
Hela långa versionen.
Digestion av lipider börjar i magsäcken och slutar i tunntarmen.
1) Ingen digestion av lipider i munnen.
2) Digestion i magsäcken:
Lingual lipas (från bak av tungan) och gastric lipas (secerneras från magsäckens mucosa). Dessa syra-lipaser hydrolyserar fria fettsyror från TAG.
- OBS dessa lipaser är mkt viktiga för digestion av lipider hos bebisar som har mjölk-fett som primär kalori-källa.
- De är också viktiga för personer med pankreas-insufficiens som pt med Cystisk fibros (CF). Detta eftersom lingual och gastric lipas hjälper degradera en del av TAG till FFA trots att de har nästintill inget pankreas-lipas.
3) Emulgering i tunntarmen:
Emulgeringen av lipider sker ffa i duodenum. Poängen med emulgering är att öka ytan av de hydrofoba lipid-dropparna (”droplets”) för att degenererande enzymer ska kunna arbeta på dennes insida (interface? Micellens insida?) samt omgivande vattenlösliga lösning.
- Emulgering sker genom 2 mekanismer dvs användandet av detergenter som konjugerade gallsalter och mekanisk mixning genom peristaltik. [Gallsalter (som skapas i levern och lagras i gallblåsan) är amfipatiska derivat av kolesterol. Konjugerade gallsalter består av en hydroxylerad sterolring med en sidokedja av glycin eller taurin.]
- De emulgerande ämnena interagerar med lipid-dropparna och duodenums vätskor -> vilket stabiliserar dropparna då de blir mindre (r/t peristaltiken) och motverkar att de aggregerar ihop.
4) Degradering av lipider av pankreas-enzymer:
TAG, kolesterylestrar och fosfolipider degraderas i tunntarmen genom enzymer från pankreas. Dessa enzymers sekretion kontrolleras hormonellt.
TAG (triacylglycerol) degradering genom pankreatisk lipas och Kolipas:
- TAG är för stora för att absorberas av enterocyterna i intestinala villi. Pankreatisk lipas (en esteras) degraderar därför dem till FFA och 2-monoacylglycerol (2MAG). OBS pankreaslipas är mkt effektivt även i små mängder och endast grav pankreasinsufficiens (som Cystisk fibros) kan ger malabsorbtion av fett.
- Kolipas kommer också från pankreas. Kolipas binder lipas i 1:1 ratio och förankrar den till och är aktivt till fett-aggregatet som kallas micell. Kolipas ser till att pankreaslipaset kan fortsätta vara aktivt i micellen trots förekomst av gallsalter som binder till micellen. [OBS Kolipas secerneras från pankreas som pro-kolipas (en zymogen, dvs inaktiv?) och aktiveras av trypsin i tunntarmen.]
[Orlistat är ett anti-obesitas-läkemedel som hämmar gastric och pankreatiskt lipas och därmed minskar fettabsorbtion -> vilket ger viktminskning hos pt.]
Kolesterylestrar degraderas av kolesterol-esteras:
Kolesteryl-estrar är endast 10-15 % av alla dietär kolesterol, då den större delen är fri (icke-esterifierad) kolesterol. Men kolesterylestrar hydrolyseras av kolesterol-esteras (även kallat kolesterylester hydrolas) -> producerar kolesterol och FFA. Effektiviteten av enzymet kolesterol-esteras ökar i närvaro av gallsalter.
Degradering av fosfolipider:
Fosfolipider hydrolyseras på kol-2 av fosfolipas-A2, dvs tar bort en fettsyra (FA) vid kol2 på en fosfolipid. Fosfolipas-A2 är ett proenzym från pankreas som aktiveras av trypsin i tunntarmen. Samma enzym (fosfolipas-A2) kräver även (precis som kolesterol-esteraset för degradering av kolesteryl-estrar) gallsalter för optimal funktion/effekt.
Dessa mekanismer ovan (dvs pankreas sekretion av enzymerna som behövs för degradering av dietära lipider) kontrolleras hormonellt av Kolecystokinin och Sekretin:
- Peptidhormonet Kolecystokinin (CCK) produceras i mukosan från lägre duodenum och jejunum, som svar på lipider och delvis degraderade proteiner. Kolecystokinin har flera effekter => CCK påverkar gallblåsan så att den kontraherar för att avge galla (dvs gallsalter, fosfolipider och fritt kolesterol) samt påverkar exokrina pankreas till att avge digererande enzymer. CCK minskar även magsäckens motilitet -> vilket gör att magsäcken släpper ifrån sig mat långsammare.
- Peptidhormonet Sekretin, från intestinala celler, producerar som svar på om kymus (maten) som kommer till tarmana från magsäcken har lågt pH. Sekretin påverkar pankreas att avge bikarbonat som neutraliserar pH i intestinala kymus, detta är viktigt för att de enzymerna i tarmarna och från pankreas ska få optimalt pH att kunna agera i.
5) Absorbtion av lipider till enterocyter:
De primära produkterna av lipid-degradering i jejunum är FFA, fri kolesterol och 2-MAG. Tillsammans med gallsalter och fettlösliga vitaminer (vit A, D, E, K) skapar de miceller Miceller är hydrofoba på insidan och hydrofila på utsidan, vilket gör dem lösliga i tarmens vätska.
Enterocyterna har ett apikalt membran som är rikt på mikrovilli, detta membran utgör en skiljevägg mellan tarmlumens vätska och sitt egna vätskelager -> denna hydrofila yta gör att micellerna kan transportera sina inre hydrofoba delar till enterocytens cellmembran (själva micellen absorberas inte av enterocyten).
- Korta och medium FFA kräver inte miceller för att tas upp av enterocyter.
- Långa FFA, fritt kolesterol, 2-MAG behöver miceller för att kunna komma till cellytan av enterocyten. Micellen tas inte upp utan faciliterar endast transporten genom mikrovillits hydrofila yta (dvs ”egna vatten/mukosa lager”) till enterocytens apikala cellyta.
6) Resyntes av TAG och kolesterylestrar i enterocyten:
Mixen av de olika lipiderna som absorberats i enterocyten vandrar till cellens SER för att skapa komplexa lipider.
- Långa fettsyror omvandlas till aktiv form mha Fett-acyl Koenzym-A-syntetas (tiokinas) de blir fett-acyl CoA.
- 2-MAG omvandlas, mha 2 olika acyltransferaser och fett-acyl CoA till TAG. Detta sker genom att 2-MAG + fett-acyl CoA + acyltransferas DAG + CoA. DAG gör om samma process fast med ett annat acyltransferas (+ fett-acyl CoA) TAG bildas med resten CoA.
- Även kolesterol behöver Fett-acyl CoA för att omvandlas till Kolesteryl-estrar i enterocyten. Samt ett annat sorts acyltransferas som katalyserar omvanlingen.
Korta och mediumlånga fettsyror behöver inte omvandlas (utan släpps ut i portacirkulationen där de binds till S-albumin för transport till levern).
7) Transport av lipider ut ur enterocyten:
- Korta och mediumlånga fettsyror släpps ut i portacirkulationen som de är och i blodet binds de till S-albumin för transport till levern.
- Den resyntetiserade TAG och kolesterylestrarna är mkt hydrofoba -> aggregerar tillsammans och omges av ett tunt lager av fosfolipider, icke-esterifierat kolesterol och apolipoprotein B48 (aminosyror -> protein -> ApoB48). Detta kallas för en Kylomikron och ökar dess vattenlöslighet och därmed minskar att alla dessa lipider aggegerar till en stor klump. Kylomikronen secerneras till lymfsystemet som transporterar den vidare till blodet. Via lymfans ductus thoracicus (största lymfatiska kärlet) överförs kylomikronen till blodsystemets vena subclavia sinistra.
8) Vävnaders använding av lipider:
Mesta delen av TAG i kylomikronerna bryts ner i kapillärbäddarna i skelett- och hjärtmuskelceller samt adipocyter. TAG bryts ner av lipoproteinlipas (LPL) till FFA och glycerol. LPL secerneras och produceras primärt av adipocyter och muskelceller, secernerad LPL sitter fäst till den luminala ytan av endotelcellerna (i kapillärerna i muskel- och fettcellerna).
- Fria fettsyror (FFA) kan komma in direkt i angränsande muskelceller och adipocyter eller transporteras via blodet mha S-albumin till celler längre bort. De flesta celler kan oxidera fettsyror för att producera energi. Adipocyter kan också re-esterifiera FFA för att producera TAG vilket är en bra form av lipidlager tills fria fettsyror behöver användas av kroppen.
- Glycerol (som är ”ryggraden” i TAG) tas upp av blodet -> fosforyleras av hepatiskt glycerol-kinas -> som producerar glycerol-3-fosfat. Glycerol-3-fosfat kan antingen gå in i glykolysen eller glukoneogenes, alternativt användas till TAG-syntes.
Vad är steatorré och vad kan orsakerna vara?
Steatorré (stearré) = excess lipider I faeces
Steatorré orsakas av en excess av dietära lipider i faeces. Detta finns olika orsaker till detta, ffa att det inte finns tillgång till:
- Galla från levern och gallblåsan.
- Pankreas-enzymer.
- Men även om det är defekta intestinala mukosaceller.
Hur är cellmembran uppbyggt?
Cellmembran består av lipider och protein.
Lipider (som själva membranet mest består av) är effektiva i barriärer då de är hydrofoba och verkar därmed frånstötande mot vatten och vattenlösliga (hydrofila) ämnen.
Proteiner tillåter celler att interagera med varandra och de bildar vägar vilka vatten och hydrofila ämnen kan ta sig igenom barriären med.
_
Lipider:
Cellmembranen består ffa av 3 olika lipider. Dessa är amfipatiska dvs de har en polär del som är hydrofil och en icke-polär del som är hydrofob. Den hydrofoba delen är oftast ett fettsyra-“svans” av varierande längd. När membranet skapas lägger sig lipiderna som i ett kontinuerligt dubbelskikt (“bilayer”). De polära delarna (som är hydrofil) gränsar utåt mot ICV (intracellulärvätskan) coh ECV.
Dessa 3 lipider är Fosfolipider, Kolesterol och Glykolipider.
Fosfolipider: Det är det vanligaste membran-lipiden. Fosfolipider består av fettsyra-“svans” som kopplat via glycerol har ett fosfat-alkohol-“huvud”.
Kolesterol: Näst vanligaste lipiden i membran. Kolesterolets uppbyggnad gör den inflexibel och det medför att cellmembranet blir mer stark och rigid.
Glykolipider: Det yttre skiktet (den som gränsar mot ECV) innehåller glykolipider. Dessa lipider är involverade i cell till cell kommunikation och förmedlar antigenicitet (förmågan att specifikt kännas igen av antikroppar i immunförsvaret).
_
Proteiner:
Proteiner i cellmembran grupperas som Perifera proteiner och Integrala proteiner.
Perifera proteiner sitter lite löst bundet till lipiderna antingen på den intracellulära sidan (mot ICV) eller extracellulära sidan (mot ECV). Då bindingarna är svaga kan de enkelt tvättas bort med saltlösning. De intracellulära perifera proteinerna kan vara enzymer, regulatoriska subenheter till jonkanaler, recepoter, transportörer eller proteiner som binder till det underliggande cytoskelettet (som finns under hela cellmembranet på insida cellen). De extracellulära perifera proteinerna kan vara enzymer, antigen och adhesionmolekyler.
Integrala membranproteiner penetrerar genom cellmembranets kärna (dvs kan gå igenom från hela extracellulära sidans yta -> genom fettsyra-svans-kärna -> till intracellulära ytan). Dessa protein är bundna med kovalenta bindingar och är därför svårare att tvätta bort, det krävs att membranet behandlas med detergenter (detergenter är ämnen som underlättar emulsion, dvs är ett amfifilt ämne som gör att ämnen som är svårlösta ihop kan blandas, tex vatten och olja). En del av dessa integrala membranproteinerna går igenom cellmembranet flera gånger, tex transmembrana proteiner. Andra exempel på integrala proteiner är jonkanaler, transportörer och receptorer.
Förklara HPL-axis
HPL-axis står för Hypothalamic-pituitary-liver axis. Den har effekt på både tillväxthormon (GH = growth hormone) och Target tissue hormone (IGF-1).
1#
Stimulerande effekt:
Hypothalamus arcuate nucleus (arcuate nucleus of hypothalamus = hypofysstjälkens kärna) består av en samling neuron som secernerar GHRH (Growth hormone-releasing hormone) in till den hypofysala porta cirkulationen.
Hormonets mål är hypofysens somatotroper (dvs i anteriora hypofysen = adenohypofysen).
GHRH binder till GPCR (G protein coupled receptor) -> cAMP -> ökar GH syntes och stimulerar frisättning av GH när den är aktiv. GH har många funktioner: inkl sttimulering av IGF-1 sekretion från levern.
2#
Inhiberande effekt:
Somatotroferna (i adenohypofysen) uttrycker också receptorer för Somatostatin genom GPCR-cAMP-signaleringsvägar. Dessa receptorer produceras av hypothalamus PVN (hypothalamus paraventrikulära nucleus) och är en potent inhibitor av GH-sekretion.
3#
Feedback-inhibering:
3a# GH ger feedbackinhibering på somatotroferna (och hämmar alltså sig självt).
3b# IGF-1 ger feedbackinhibering av HPL-axeln genom att:
3bi# inhibera adenohypofysens somatotrofer (från att bilda GH -> och därav hindra levern att bilda IGF-1).
3bii# hämma hypothalamus arcuate nucleus från att secernera GHRH.
Hur kan dopamin och histamin påverka kroppen för att minska illamående?
Svara med verkningsmekanism, neuroanatomi och aktiva substanserna.
Antihistaminer blockerar centrala H1-receptorer i vestibular-apparaten/cerebellum, NTS, dorsal motor nucleus av vagus (ej area postrema). Verksamma substanser kan vara tex Cyklizin, Prometazin (dvs Lergigan).
Dopamin D2-antagonister som ger effekt av minskad illamående är tex Metoklopramid (dvs Primperan). Metoklopramid blockerar D2-receptorer i area postrema och NTS. Metoklopramid blockerar även 5-HT3 vid högdos.
Pga dopamin-blockad får man även ökad motorik i ventrikeln vilket bidrar till en antiemetisk effekt. (minns att tarmmotiliteten minskar vid graviditet och ger illamående).
Förklara Thyroid-hormonsyntesen:
Liten förklaring innan hur det “ser ut” på cellnivå.
Thyreoidea är fyllt med follikelceller. Dessa follikelceller är grupperade så att de har en lumen fylld med kolloid(vätska).
Jodid tas upp i födan -> och förs från blodet genom Follikulärcellens basolaterala membran in i Follikelcellen. -> Och sedan tvärsigenom cellen ut från den apikala sidan -> ut i lumen fyllt med kolloid.
Thyreoid-hormonsyntes:
1#
Follikulärceller tar upp jodid (I-) från blodet, över det basolaterala membranet mha cotransportern NIS.
NIS = natriumjon och jodid symporter där I- tas upp tillsammans med Na+.
Jodid måste människan få i sig genom födan.
2#
I- (jodid) tranporteras ut över apikala membranet på follikelcellen och in i kolloiden. Detta sker mha Ca2+-beroende ANO1-kanal och Pendrin (som är en Cl-, I- exchanger).
Paralellt med detta producerar follikulärcellen thyroglobulin (Tg) som genom exocytos förs ut till kolloiden över det apikala membranet.
3#
Oxidationssteget:
Tg (thyroglobulin)-vesiklarna har Thyroid-peroxidas (TPO) på insidan. -> Fusion med det apikala membranet (mot kolloiden) kommer att exponera TPO på ytan.
TPO katalyserar oxidation där I- och H2O2 skapar den aktiva formen I0 (“I noll”) och vatten.
H2O2 kommer från HMP-shunten där O2 omvandlats till H2O2.
4#
Thyroglobulin jodinering:
Tg-rester (tyrosol) och I0 skapar MIT och DIT (di-iodo-tyrosin). Dessa faciliteras av TPO.
5#
MIT och DIT konjugeras till att forma T3 medan 2 st DIT kombineras till att skapa T4.
(De fortsätter att sitta fast i Tg-resten tills T3 och T4 blir fria i follikelcellen). Konjugeringen faciliteras av TPO.
6#
Endocytos av T3- och T4 (med sina Tg-rester) genom apikala membranet till follikulärcellen.
7#
Vesikeln fuserar med en lysosom och den jodinerade och konjugerade Tg degraderas. Då frisätts T3 och T4 till cytosolen. Övriga fragment återanvänds.
8#
T3 och T4 passerar över det basolaterala membranet och secerneras in i blodet för distribution.
Vad består centrala nervsystemet (CNS) av?
Hjärna och ryggmärg (spinal cord).
Ryggmärg består av vit och grå substans och omsluts av ryggraden.
Spinalnerverna går ut från spinalkanalen i nivå med sina respektiva kotor (vertebrae), och innehåller nervfibrerna till dorsalroten och den anteriora roten.
De afferenta somatiska och viscerala fibrerna av dorsalroten projicerar till ryggmärgen, medan de efferenta somatiska (och delvis autonoma) fibrerna av den anteriora roten projicerar till periferin.
Kriterier för Sinusrytm
- P-våg före varje kammarkomplex.
- Pos P-våg i avl II
- Konstant PQ-tid
- frekvens mellan 50-100 slag/min
- RR
- normalt eller patologiskt QRST.
Ange 2 olika förmakstakykardier och beskriv skillnader och kriterier för diagnos.
Unifokal ektopisk förmakstaky
Multifokal förmakstaky
- endast äldre pt med hjärt/lungsjd, bestående.
- Kammarrytm ca 100-150 slag/min
- Arytmin består av olika slag utlösta från olika foci, sk vandrande pacemaker.
Diagnos:
- QRS-komplexen föregås av P-vågor med varierande utseende.
- Varierande QT-tid.
- Normalt QRS-komplex.
- OR kammarrytm, ofta >100slag/min
Vad är respiratorisk sinusarytmi?
Detta är en normalvariant, ffa hos unga.
HF ökar under inandning och minskar vid utandning. Detta beror på den parasympatiska stimuleringen som varierar med andning.
Vad är sinus arrest och sinushämning? Hur ser man detta/diagnos?
Vad är Sick sinus syndrome (SSS)?
Sinushämning och sinus arrest
Sinushämning innebär förlängda PP-intervall. Om PP-intervallet är >2 sek kallas det sinus arrest.
Sinus arrest kan vara en del i SSS (sick sinus syndrome).
Diagnos:
- P-våg saknas på förväntat ställe.
- Efterföljande QRS-komplex saknas eller så kommer ett ersättningsslag från förmak/nod/kammare senare än väntat.
SSS
Vanligt hos äldre.
Diagnos:
- Periodvis uttalad och inadekvat sinusbradykardi
- Periodvis sinushämning och sinus arrest
- Ibland ses paroxysmala supraventrikulära takykardier (dvs skov av taky med ursprung från ovan kamrarna).
