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Révision 222/223 > Ictère et vomissement > Flashcards

Ictère et vomissement Flashcards

1
Q

Le diagnostic de l’hépatite A est confirmé avec quels anticorps?

A

Aigu: Anti-VHA de type IgM.
Chronique: Anti-VHA de type IgG

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Q

Quelle hépatite peut être acquise par transmission verticale à la naissance?

A

Hépatite B

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Q

Quels anticorps confirment une hépatite B en aigu?

A

HbsAg+
Anti-HBc IgM

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4
Q

Quelle hépatite se présente souvent en coinfection avec l’hépatite B?

A

Hépatite D

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Q

Quel anticorps permet le diagnostic d’une hépatite D?

A

Anti-VHD de type IgM

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6
Q

Quelle hépatite est directement cytopathique pour les hépatocytes?

A

Hépatite C

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7
Q

Quel anticorps permet le diagnostic Hépatite C?

A

ARN-VHC + et anti-VHC +

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8
Q

Quel anticorps permet le diagnostic hépatite E ?

A

Anti-VHE de type IgM
ARN du VHE

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9
Q

Quels autres agents viraux systémiques peuvent causer une hépatite?

A

-EBV
-Herpès simplex
-Varicella-zoster
-CMV
-VIH

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10
Q

quels médicaments peuvent causer une hépatite auto-immune?

A

statine

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11
Q

Quel hépatite est causée par un virus ADN?

A

Hépatite B

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12
Q

Quelle est la signification des différents anticorps de l’hépatite B

A

Anti-HBc: antigène intracellulaire: témoigne d’un contact antérieur avec le virus. AgHBe: mesurable en circulation lors de la réplication virale. AgHBs: antigène de surface lors de la maladie active avec réplication virale. Anti-HBs peut signifier une hépatite résolue ou une vaccination. La présence d’anticorps anti-HBc témoigne d’un contact antérieur avec le virus->absent si la personne est vaccinée sans avoir contracté le virus.

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13
Q

Quelle est la mutation responsable de l’hémochromatose?

A

C’est la mutation du gène C282Y qui code pour l’hepcidine (HFE) situé sur le chromosome 6. Rôle de l’hepcidine: régulateur principal de l’absorption ferrique intestinale. Quand l’hepcidine se lie à la ferroportine->pas d’absorption du fer. L’hepcidine agit donc comme inhibiteur de l’absorption du fer intestinal. Chez les personnes portant la mutation HFE->l’expression de l’hepcidine est diminuée: donc absorption accrue et non cnotrôlée du fer dans l’intestin. Cet excès de fer peut se déposer dans des organes, dont le foie.

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14
Q

Quelle est la présentation clinique de l’hémochromatose ?

A

-diabète bronzé
-foie: cirrhose, hépatomégalie
-Endocrinien: diabète, hypogonadisme, insuffisance hypophysaire, hypothyroïdie, insuffisance surrénalienne.
-Arthropathie des mains
-Complications cardiaques: arythmies, cardiomyopathie->insuffisance cardiaque

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15
Q

Quels sont les signes d’hémochromatose au bilan?

A

-Bilan martial:
Fer sérique élevé
-Transferrine hypersaturée: >45 %
-ferritine sérique augmentée
-diagnostic via test génétique à la recherche de la mutation du C282Y.

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16
Q

Quand est-ce que l’on doit chercher le diagnostic d’hémochromatose?

A

Toute personne avec cirrhose.

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17
Q

Traitement de l’hémochromatose?

A

Phlébotomies sérieés (saignées) et suivi avec bilan martiaux.

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18
Q

Quel est le traitement pour l’hépatite C

A

Tx aigu: interféron-alpha ou PRG-interféron.
Tx chronique: Interféron alpha et ribavirine

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19
Q

Quelle hépatite est souvent en coinfection avec une autre hépatite?

A

Hépatite B avec Hépatite D

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20
Q

Quels sont les anticorps pour la mononucléose?

A

1) Monotest: sérologie non spécifique: détection anticorps hétérophiles
2) Sérologie ELISA: recherche anticorps EBV spécifiques:
Mono dans le passé:
EBNA IgG avec Anti-VCA IgG avec anti-VCA IgM négatif
Mono dans le passé et réactivation:
EBNA IgG et VCA IgG+ et Anti-VCA IgM positif

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21
Q

Comment sera le bilan d’une hépatite ROH

A

AST/ALt: ratio >2
HyperBRBC
Phosphatase alcaline, GGT augmenté
Leucocytose neutrophilique
INR/PT peut augmenter
Anémie macrocytaire
Écho: hépatomégalie, augmentation échogénocité, signes stéatose possible

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22
Q

Quelles sont les maladies auto-immunes pouvant être associées une hépatite chronique auto-immune

A

-Syndrome de Sjögren
-Lupus
-PAR

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23
Q

Bilan sanguin d’une hépatite chronique auto-immune?

A

-FAN
-Anti muscle-lisse
-Anti-mitochondriaux
-Anti-LKM
-Augmentation IgG
Biopsie: infiltrats inflammatoires lympho-plasmocytaires
Augmentation AST/ALT: atteinte cytolytique.

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24
Q

PC et traitement hépatite auto-immune?

A

PC: jeunes femmes ou + vieux. Surtout chronique, mais présentation aigue ++ chez les jeunes. Peut évoluer en cirrhose.

TX: CS (prednisone)+ immunosupresseurs

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25
Quelles hépatites chroniques auto-immune causent un phénomène cholestatique avec augementation ++ Palcaline?
Cirrhose biliaire primitive et cholangite slécrosante primitive
26
Quelle est la plus grande cause de stéatose hpatite de nos jours?
Statohépatite non alcoolique par association avec obésité et le syndrome métabolique. NASH en voie de devenir la première cause de cirrhose et de transplantation.
27
Présentation clinique du NASH?
Stéatose non alcoolique souvent asymptomatique. Signes peuvent être en lien avec comorbidités: diabète, obésité, HTA -Hépatomégalie souvent présente.
28
Bilan NASH?
-Diagnostic posé quand stéatose hépatite alcoolique non probable car pas prise alcool significative AST/ALT augmentés mais ratio en bas de 1. Écho: stéatose visible. Biopsie: modifications histologiques idem à stéato-hépatite alcoolique.
29
Différentes étiologies de la cirrhose?
Toxique: alcool Viral: Surtout Hépatites chroniques B,C,D Métabolique: NASH, Hémochromatose, Wilson, déficience en alpha-1-antitrypsine->Cirrhose + MPOC (emphysème) Auto-immun (hépatites auto-immunes) Rx: méthothrexate, amiodarone, acétaminophène Biliaire: cholangite bilaire et sclérosante primitive, FK, sténose des VB, cancer de la tête du pancréas,... Cardiovasculaire: IC droite (cirrhose cardiaque), syndrome de Budd-Chari (thrombose des veines hépatiques), maladie véno-occlusive
30
Quelles sont les complications de la cirrhose?
-Hypertension portale: peut entraîner ascite, hémorragie par rupture des varices digestives -insuffisance hépatocellulaire: ictère, coagulopathie, hypoalbuminémie -Encéphalopathie hépatique
31
Bilan pour un patient cirrhotique?
Augmentation AST/ALT Augmentation Phosphatase alcaline et GGT Augmentation PT/INR Diminution Albumine Augmentation BRB mixte Augmentation ammoniac FSC: thrombocytopénie, anémie, leucopénie Écho: foie nodulaire, dysmorphique, hyperéchogène, hypertrophié Fibroscan: degré de fibrose Sérologies virales: Hépatites B,C,D Auto-anticorps Bilan hémochromatose: Fer sérique, Ferritine, transferrine, gène HFE Alpha-1-antitrypsine Cuivre urinaire Autres: CT, IRM, biopsie (+ invasif...)
32
Traitement cirrhose?
1) Cesser alcool, éviter Rx hépatotoxique 2) Diète équilibrée, restriction sodée si ascite, diurétique si ascite Diurétique: si ascite/oedème: Spironolactone et furosémide 3) Vaccination en prévention: hépatites A, B, influenza,... 4) Dépistage du carcinome hépatocellulaire: AFP + écho abdo aux 6 mois 5) B-bloqueur en prophylaxie si varices oesophagiennes pour diminuer risque de saignement. 6) Greffe, en dernier recours selon CHILD-PUGH
33
Pourquoi ammoniac peut causer une encéphalopathie?
Normalement: Ammoniac convertie en urée par les hépatocytes. Si insuffisance hépatique->ammoniac non converti->ammoniac traverse BHE->converti en glutamine dans les astrocytes-> augmente osomolarité intracellulaire->oedème des astrocytes->HTIC
34
Quel signe est pathognomonique de l'encéphalopathie hépatique?
Asterixis: mvt de flexion/extension des poignets lorsque les brass sont tenus en extension avec dorsiflexion des poignetsas
35
Autres signes d'encéphalopathie hépatique
-Asterixis -Altération état de consicence -Hyperréflexie, rigidité -Anomalie EEG -Troubles électrolytiques: hypokaliémie, hyponatrémie, hypovolémie, déshydratation,... -Infection: Éliminer une PBS
36
Facteurs précipitants de l'encéphalopathie hépatique?
-Constipation -IR -Hémorragie digestive -Rx précipitants: opiacés, anxiolytiques
37
Quoi ajouter à un bilan de cirrhose si suspicion encéphalopathie?
-Bilan électrolytique, créatinine -Bilan hépatique -Imagerie cérébrale *CT, IRM -Ammoniac sérique -Ponction d'ascite avec décompte cellulaire (PBS) -TR+ FSC: hémorragies digestives
38
Traitement encéphalopathie?
1) Retirer/corriger facteur précipitant 2) Réduire l'ammoniac ->Lactulose: Limite absorption->favorise élimination produits toxiques entériques par effet laxatif. + diminue production ammoniac. 3) ATB PO: métronidazole->diminue flore intestinale responsable production de NH3 4) Benzoate de sodium: Augmente excrétion urinaire d'ammoniac
39
Dx et traitement des varices?
Dépistage/diagnostic: gastroscopie, dès le diagnostic de cirrhose Tx: En aigu->Octérotide IV 3-5x par jour: vasoconstriciton splanchnique Long terme->B-bloqueur (vasodilatation) Ligature endoscopique des varices par gastroscopie Chx TIPS->shunt
39
Causes d'hypertension portale
Pré-hépatique: thrombose de la veine porte, splénomégalie massive Intra-hépatique: cirrhose Post-hépatique: Syndrome de Budd-Chiari (thrombose des veines hépatiques) Obstruction de veines post-hépatiques
40
Quels sont les 3 phénomènes PP qui contribuent à l'ascite?
Hypertension portale->augmente P hydrostatique du réseau splanchnique->transsudation vers espace extravasculaire->ascite Hypoalbuminémie secondaire à la cirrhose->baisse pression oncotique->oedème périphérique Hypovolémie efficace seondaire à la vasodilatation splanchnique->hyperperfusion rénale->activer RAA et ADH->rétention eau : Ascite et oedème
41
Dx Ascite ?
Ponction ascite (paracentèse) + analyse du fluide ->Ascite par HT portsale: peu protéines, GB <250 Ascite infecté: GB> 500, fluide est trouble, opaque et confirmation via culture. Ascite tumorale->sang SAAG: Gradient albumine sérique-Albumine ascite HT portale-> >11g: peu albumine dans l'Ascite Infection ou cancer: <11 : + protéine dans l'ascite Autre investigation: echo abdo ou CT
42
Traitement ascite
Restriction hydrosodée->si hyponatrémie Combinaison: Spironolactone + furosémide : ) Spironolactone : abtagoniste des récepteurs à aldostérone: diminue réabsortion de Na+ et K+ au niveau du tubule collecteur. et furosémide: Bloque pompe Na+/K+/2Cl-: anse de Henle->diminue réabsortion K+ et Na+ Si réfractaire: - Ponction d'ascite évacuatrice. -Chx TIPS: si l'ascite est réfractaire ou en présence d'hémorragies digestives. Si infecté->ATB IV large spectrerok
43
Qu'est-ce que la péritonite bactérienne spontanée?
Il s'agit d'une infection spontanée de l'ascite sans source intra-abdominale. C'est une complication fréquente de la cirrhose. Cause: Translocation des bactéries de la flore intestinale favorisée par la vasodilatation splanchnique et l'augmentation de la perméabilité du TGI.
44
Bilan/Tx d'une PBS?
-Leucocytose -Ponction d'ascite avec décompte cellulaire: >250 PMN, GB>200, liquide trouble et opaque. Culture + pour E. Coli 90% -Tx: ATB IV: large spectre et ponction d'ascite évacuatrice
45
Bilan d'une insuffisance hépatique?
-Hyperbilirubinémie mixte (difficulté à conjuguer + excréter) -Hypoalbuminémie -Coagulopathie: saignements ++ echymoses faciles -thrombocytopénie par hypersplénisme secondaire à HT portale -Augmentation PT/INR -Hyperammoniémie->risque d'encéphalopathie hépatique -Hyperoestrogénisme -HT portale Rappel: Fct hépatique: INR/PT (facteurs de coagulation) ,albbumine, BRB
46
Comment évalue-t-on la possibilité de carcinome hépato-cellulaire chez un patient cirrhotique?
Dépistage par écho abdominale aux 6 mois chez un patient cirrhotique + doser AFP
47
Quelle est la physiologie derrière les vomissements?
1. Afférences diverses (GI, noyaux vestibulaires, tractus solitaire, area postrema: zone gachette chimiosensible, Cortex cérébral) 2. Ces afférences se dirigent vers le centre du vomissement situé au niveau du bulbe rachidien du tronc cérébral. 3. Réponse réflexe de stimulation des muscles squelettiques et viscéraux
48
Quels sont les principaux médiateurs impliqués dans le vomissement
-dopamine -histamine -sérotonine -acétylcholine -Sub. P
49
Quelles sont les différentes étiologies des vomissements?
-SNC/central:vertige, drogues, mal des transports, douleur, hypertension intracrânienne, migraine -Mécanique: obstruction GI, sténose du pylore, malrotation avec volvulus, gastroparésie, infection GI -métabo/endocrino: insuffisance surrénalienne, diabète, grossesse, hypercalcémie, urémie -Rx: chimio, opioïdes, marijuana -Psy -Infarctus du myocarde -néo -chirugie (Sx post-op)
50
À partir de quel stade de déshydratation on fait de l'orthostatisme, pli cutané persistant et oligurie ?
Modéré
51
À partir de quel stade de déshydratation on a anurie, hypotension
Sévère
52
Quelles sont les conséquences des vomissements?
Alcalose métabo: par perte d'acide Hypokaliémie: entrée de potassium dans les cellules -Mallory-Weiss -Boeerhave (transmural) -Pneumonie d'aspiration si état de conscience affecté
53
Tests courants en présence de vomissements?
B-HCG Bilan métabolique Électrolytes pH sanguin Examen du fond de l'oeil (HTIC)
54
Quels sont les traitements pharmacologiques pour les vomissements?
-Antagonistes des récepteurs D2 (zone gachette) -Antagoniste des récepteurs histaminiques (tractus solitaire) -Anticholinergique (M1) -Stéroïdes (antagnosime voie PG) -Antagoniste récepteur 5-HT3 (zone gâchette) -Antagoniste récepteur NK1 sub P (Empêhce liaison subP au NK1 a/n tronc cérébral) -Prokinétiques: antagoniste dopaminergique et sérotoninergique -cannabinoïdes
55
Nomme les principales anastomoses porto-systémiques existantes
Veines coronaires stomachiques (varices oesophagiennes, varices gastriques) Veine ombilicale->têtes de méduse Veine rectale->varices rectales
56
Quelles sont les 2 parties du vestibule?
Utricule et Saccule
57
Quel est l'impact de la prématurité sur l'hyperbilirubinémie?
-Augmentation du cycle entérohépatique -Immaturité des GR -Immaturité de l'enzyme de conjugaison -Difficultés alimentaires -immaturité des cell. hépatiques
58
Identifier les médicaments à risque de causer des vomissements
Chimiothérapie Narcotiques
59
MA lactulose
Favorise conversion NH3 en NH4 + non absorbable->élimination -Accélère transit intestinal *effet laxatif->réduit absorption -Inhibe production ammoniac
60
Classes de traitements utilisés dans la prophylaxie post-exposition à l'hépatite B?
Vaccin anti-HBV et Ig contre Hépatite B
61
62

Révision 222/223 (6 decks)

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