Hypolipémiants Flashcards
Les indications de traiter une dyslipidémie (4)
- Prévention secondaire CV
- Risque CV>20%, IRC et 50anset+, DB et 40 ans+, DB et maladie microvasculaire, AAA
- Risque CV entre 10 et 20% avec LDL>3,5, chol non HDL>4,5, Apo B<1,05
- Risque CV<10 et LDL>5
(que des </> ou =)
Quels sont les valeurs cibles avec un tx de DLP? (LDL, Apo et Cho non HDL)
LDL <2 ou diminution de 50% des LDL ou ApoB<0,8 ou Chol nn HDL <2,6
Rappel: quelle est la source principale du cholesterol?
Endogène, par le foie: Acétate transformée par HMG-CoA-Réductase en cholestérol qui sera éliminé par les acides biliaires
(exogène minime, uniquement source animal)
Rappel: quels sont les deux types de lipides
Cholesterol et TG
Rappel: V ou F. Le cholesterol et les TG contribuent tous deux directement au processus d’athérosclérose
C’est FAUX. Seulement le cholesterol lorsqu’il se trouve en trop grande quantité, sinon c’est un composant essentiel des mb cellulaires, des acides biliaires (essentiels absorption graisse, vit) et précurseur de toutes les hormones stéroïdiennes
Les TG (substrat énergétique, sont dégradé par lipoprot lipase en acide gras libre et glycérol (utile pour glycolyse et gluconéo) sont stockés dans les adipocytes comme matériel de réserve. Ceux-ci sont a la base de l’obésité
Rappel: à quoi servent les lipoprot? (LDL, HLD, Chylomicron, VLDL, IDL)
Ce sont les autobus des lipides, car ceux-ci sont non solubles
1. Chylomycron: entérocytes->syst lymphatique->plasma
Présent qu’après les repas
2. VLDL=transport des TG synthétisé par foie vers muscle, tissus
3. IDL= VLDL catabolisé par lipoprot plasmatique
4. LDL=IDL modifié (ne contient que du cholesterol). Ils se lient au R hépatique par leur ApoB
5. HDL=aspirateur de cholesterol. Il capte le cholesterol libre et le donne au VLDL /LDL pour qu’ils le rapportent au foie
Rappel: pourquoi le cholesterol LDL est dit “mauvais cholesterol”?
Quand le séjour des LDL dans la plasma est prolongé, ils s’oxydent rendant impossible leur reconnaissance par les R hépatiques et donc leur dégradation en acide biliaire. les LDL oxydés vont être internalisés par les macrophages. Une fois ces derniers saturés, ils se transforment en cellule spumeuse qui forme la strie lipidique et les plaques d’athéromes!
À quel niveau du métabolisme des lipides les statines jouent un rôle?
Sur l’HMG-CoA-Réductase. Ils diminuent la quantité de choles produite par le foie et don les C-LDL
Qu’il soit endogène ou exogène, le cholestérol se ramasse dans la lumière intestinale à un moment (via le cycle entero-hépatique). Comment s’appelle le transporteur qui permet au choles de rentrer dans l’entérocyte? Quel est le Rx qui bloque se transporteur et ducoup c’est quoi son avantage? Éliminé par quelle voie?
NPC1L1
Ezetimibe, très bien toléré (pas d’effet secondaire)
Éliminé dans la bile
C’est quoi la PCSK9? Comment agisse les Ac Anti PCSK9? Quel est leur place dans le tx des DLP?
C’est une molécule qui dégrade les R LDL, empêchant de le ramener à la surface des hépatocytes.
Pas de PCSK9=augmentation R LDL=augmentation clairance LDL
Addition aux statines en prévention secondaire qui n’atteignent par leurs cibles
Comment agissent les fibrates?
Augmentant l’Activité de la lipoprot lipase, diminuant les TG
Comment agissent les séquestrants des acides biliaires? C’est quoi le nom du médoc ? c’est quoi son désavantage?
Lie les acides, empêchant le recyclage du choles (bloque le cycle enterohépatique)
C’est le Questran (Cholestyramine)
Effet important GI+++ (constipation ad occlusion) On l’utilise pour le tx des diarrhée maintenant.
C’est quoi la différence entre les fibrates et les autres hypolipémiants (Statine, Exetimibe, antiPCSK9, Questran)?
Fibrates: agit sur les TG. Les autres sur le cholesterol
Il y a-t-il des CI aux statines ? Pq?
Oui. Élévation persistance des transminase (+3xN). Atteinte hépatique est une complication rare, tout comme les dlr musculaire avec ou sans élévation de CK
Grossesse et allaitement
