Hyperthyroidie dont Maladie de Basedow : partie 2 Flashcards
Hyperthyroidie centrale : tableau clinicobiologique et 2 causes principales
Savoir reconnaitre une hyperthyroidie d’origine centrale devant un bilan biologique thyroidien discordant avec une hyperthyroidie clinique = thyrotoxicose (clinique) avec une TSH inappropriée (normale ou élevée)
- 2 causes principales d’hyperthyroidie “centrale” : très très rare
- symptômes modérés; goitre possible, T4L élevée, TSH normale ou peu élevée
- 2 étiologies : adénome thyréotrope et syndrome de résistance aux hormones thyroidiennes
Adénome thyréotrope
Adénome hypophysaire sécrétant de la TSH Anomalie du bilan antéhypopohysaire SHBG augmentée IRM hypophysaire + (parfois normale) Octréoscanner + TEP methionine + Traitement par chirurgie ou analigues de la somatostatine
Syndrome de résistance aux hormones thyroidiennes
Mutation du gène codant le récepteur beta des hormones thyroidiennes
ATCD familiaux hyperthyroidie modérée
Sous unité alpha TSH et SHBG normales
Ac anti T3 et anti T4 négatifs (pour élimier les interférences de dosage)
Test TRH + (réponse normale : diminution T3)
IRM hypophysaire (incidentalomes possibles)
Diagnostic + : analyse génétique
Traitement symptomatique par beta bloquants
Algorithme proposé par l’ETA pour différencier adénome thyrotoxique et syndrome de résistance aux hormones thyroidiennes
A recopier
Hyperthyroidie - Maladie de Basedow : épidémiologie, clinique
- contexte : prédominance féminine, agê moyen 45 ans
epidémiologie : étiologie la plus fréquence des hyperthyroidies, 2% des femmes, 0,4% des hommes - clinique : hyperthyroidie, goitre homogène, hypervascularisé : souffle continu à renforcement systolique, associé à une orbithopathie dans 30 à 40% des cas
savoir rechercher une asynergie oculo-palpébrale
(1 er signe d’orbitopathie)
score de mourits ou autres score
myxoedème pré-tibial (exceptionnel)
Maladie de Basedow : biologie, echographie, scintigraphie, mesures associée, en cas d’orbitopathie
- Biologie : Ac anti recepteurs de la TSH (activité biologique dosable si besoin), bilan préthérapeutique :NFS, bilan hépatique, betaHCG
- Echographie : goitre hypoéchogène hétérogène hypervascularisé
- scintigraphie en 2ème intention seulement si Ac négatifs ou nodules
- Arrêt du tabac obligatoire (augmentation du risque d’orthopathie x 8)
- En cas d’orbitopathie :
avis ophtalmologique
Discussion IRM orbitaire
arrêt du tabac obligatoire
discussion traitement spécifique orbitopathie : collyre, corticoides… - 1 modes évolutifs décrits : une poussée unique avec une rémission (pas de récidive; 30-40%)
maladie autoimmune chronique (60-70%)
Facteurs de risque de récidive de la Maladie de Basedow
Âge jeune au diagnostic
volume du goitre
concentration initale des anticorps anti-recepteurs de la TSH
terrain auto-immun ; HLA
intensité de l’HT
Tabac
Il existe des scores proposés pour évaluer le risque théorique de récidive : exemple du score GREAT 2017
Traitement médical de la Maladie de Basedow : bilan préthérapeutique, traitement symptomatique, traitement par ATS, surveillance, interet du dosage des Ac anti recepteur de la TSH, objectif
- bilan préthérapeutique : T4L, NFS, bilan hépatique, béta HCG
- traitement symptomatique de l’HT : repos, BB non cardioselectifs, benzodiazépines
- traitement par antithyroidiens de synthèse : choisir la molécule et la dose en fonction de la T4L, ordonnance pour NFS en urgence en cas de fièvre ou angine
- mesures associées : contraception associée aux ATS,
arrêt du tabac si Basedow, suivi ophtalmologique si Basedow - surveillance : tolérance et efficacité : clinique fièvre rash cutané diminution des symptômes ? FC, poids. Biologique (risque neutropénie ou hépatite aux ATS). Tolérance : NFS, bilan hépatique, en particulier les 3 premiers mois. Efficacité : T4L à J21 puis régulièrement.
- Dosage des anticorps anti récepteurs de la TSH à 18 mois si Basedow (pour savoir si on peut arrêter les médicaments)
- Objectif : normaliser la T4L, puis normaliser la TSH (plusieurs mois)
Traitement par ATS : indication, famille de médicament, mode d’action
- traitement en 1ère intention de l’HT avérée (non infraclinique
- 2 familles de médicaments : imidazolés (TMZ; CBZ), dérivés du thio-uracile (PTU; BZU)
- mode d’action :
- inhibe l’organification de l’iode
- pour les dérivés thio-uracile : réduction conversion T4L et TT3L au niveau tissulaire
- souvent associé à une diminution des anticorps anti-récepteurs de la TSH
Dénomination commune, nom commercial, posologie des ATS
Thiamazole (dénomination commune) : Thyrozol (nom commercial) : Cp à 5, 10 et 20 mg. Posologie habituelle : 2,5 – 40 mg/j.
Cabimazole : Néomercazole : Cp 5 à 20 mg. Posologie habituelle : 2,5 – 60 mg/l
Propylthiouracile : Propylex : Cp à 50 mg. Posologie habituelle : 25 – 600 mg/l
Benzylthiouracile : Basdène : Cp à 25 mg – 25 – 600 mg/l
NB : dose choisie en fonction de la T4L au moment du diagnostic
Autres traitement de l’HT : indication et type
Après normalisation de la T4L par ATS et/ou si intolérance ATS
traitement par iode radioactif ou chirurgie
Traitement par iode radioactif de l’hyperthyroidie
en l’absence de grossesse ou désir de grossesse < 6 mois
en l’absence d’orbithopathie active
en l’absence de nodule suspect de cancer
possible seulement si scintigraphie thyroïdienne montre hyperfixation
dose fonction du volume et du taux de fixation thyroïdienne
risque échec/risque hypothyroïdie/risque lévothyroxine A VIE
Traitement chirurgical de l’hyperthyroidie
en l’absence de contre-indication anesthésique ou opératoire
pas en 1ère intention
après une phase de traitement par ATS
+/- après préparation par Lugol si maladie de Basedow (selon chirurgien)
traitement radical et définitif => lévothyroxine A VIE
Traitement HT selon l’étiologie
- Maladie de Basedow :
1er épisode : ATS pendant 18 mois
récidive : discuter iode radioacitf ou chirurgie après un traitement par ATS
préparation pré-opératoire par Lugol discutée selon les équipes - Goitre multinodulaire toxique ou nodule toxique :
HT infraclinique : surveillance ou ATS ou iode ou chirurgie - Thyroidites :
une HT transitoire peut être observée en cas de thyroidite et peut nécessiter parfois un traitement symptomatique - HT pendant la grossesse :
thyroticose gestationnelle transitoire au premier trimestre : surveillance
maladie de Basedow sous-jacente : avis spécialisé, PTU (risque de tératogénicité avec les autres molécules), objectif T4L limite sup - HT iatrogène :
induite par une surcharge iodée : discter surveillance ou ATS
Cordarone : Type 1 (thyroide pathologique) : ATS (PTU), surveillance. Type 2 (thyroide saine) : corticoïdes, surveillance, chirurgie + discuter arrêt cordarone avec les cardiologues
immunothérapie : surveillance, traitement symptomatique
Traitement de la Maladie de Basedow
- après un traitement inital médical pour normaliser la T4L : plusieurs options thérapeutiques possibles.
- ATS : inhibe synthèse des HT, classiquement en 1ère intention. Non invasif, efficace, evite l’hypothyroidie. Inconvénients : Durée 12 – 18 mois. Compliance. NFS, BH. Contraception
- Chirurgie : thyroidectomie totale après préparation/ATS. Indications : si intolérance ATS, si récidive après ATS, si nodule associé. Désir de grossesse < 6 mois. Avantage : curatif 100%, rapide ++. Inconvénients : hypothyroidie définitive, invasif, risque opératoire, risque de lésion parathyroide/récurrent.
- Iode radioactif : destruction de la thyroide par radioactivité. Indications : si intolérance ATS, si récidive après ATS, si refus de la chirurgie. Avantages : moins invasif que la chirurgie, plus rapide +. Inconvénient : hypothyroidie, CI si grossesse, CI si orbitopathie.
NB : attention à éviter des variations trop rapide de T4L en cas d’orbitopathie sévère.
